血气分析-湖北民院.ppt

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1、血气分析与酸碱平衡 湖北民族学院附属医院麻醉科 刘向东）,概 述 1定义：血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2意义：呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,酸碱平衡的调节和代偿固定酸 120160mmol（6080mEq）/D

2、挥发酸 15000mmol（15000mEq）/D pH=pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/H2CO3=6.1+log（24/0.0340）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。,酸 碱 平 衡 调 节 机 制一体液缓冲系统 即刻反应1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr

3、血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。碳酸氢盐缓冲系即刻反应：非挥发酸 有机酸 H20+CO2 H2CO3 H+HCO3-(cells)无机酸 原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒）原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H

4、2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。,二 肺的调节代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感“CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢,三肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。泌H+排酸（Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换）泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+N

5、H4+）HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）血 肾小管细胞 尿CO2 CO2 H2O HCO3-HPO4=NH3 碳酸酐酶 HCO3-H+CO2 H2O HCO3-H+H2PO4-HCO3-H+NH4+,四细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。,酸 碱 失 衡

6、 的 类 型 HCO3或（和）H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡,一代谢性酸中毒（metabolic acidosis）1固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。2肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。3碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。,代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HC

7、O3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，代谢性酸中毒。肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+=、Cl-=、Na+=,二代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，代谢性碱中毒。肺：肺泡通

8、气量下降，PaCO2增加。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）血K+、血Cl-、血Ca2+。,三呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。代偿变化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加；细胞内外离子交换，使HCO3增加；血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20

9、1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+=、血Cl-、血Na+=,四呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，呼吸性碱中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及

10、代偿。血K+、血Ca2+、血Cl-=,五混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利

11、尿剂等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。,常用指标及其意义血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。1动脉血氧分压（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值:12.613.3kPa（95100mmHg）。年龄预计公式为PaO2=13.3kPa 年龄0.04（100mmHg年龄0.33）。主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。健康成人体内含1.01.5L氧，仅够34min的消耗。,2动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%98%。S

12、vO2为65%75%主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。评价组织摄氧能力。提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,3混合静脉血氧分压（PvO2）物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。

13、正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况，正常为8.0kPa（60mmHg）,4动脉血氧含量（CaO2）CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，血液中RBC和血浆含O2的总和（HbO2结合氧和物理溶解氧）CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2（mmHg）0.0031。正常值约9.00.45mmol/L（201.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空气时）。1.8ml/dl（吸纯氧/一个大气压下）（PaO2可达80.0kP

14、a或600mmHg，物理溶解氧与 PaO2成正比）结合氧1.34ml/gHb（充分氧合时）主要临床意义：组织供氧减少。CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。正常混合静脉血氧含量（Cv O2）约为6.75mmol/L（15ml/dl），动、静脉血氧含量差（CaO2Cv O2）约为2.25mmol/L（5ml/dl），CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。,5肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=（Pi O2PaCO2/R）PaO2 Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/O2 摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=

15、0.8正常值约为0.72.0kPa（515mmHg）。主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,6动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/Pi O2）氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。正常值:400500。主要临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。,7动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。（正常时每100ml中溶解2.7ml）

16、正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。混合静脉血二氧化碳分压为5.60.2kPa（42.31.78mmHg）。主要临床意义：肺泡通气状态（通气不足或通气过度）呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。,8CO2总量（total plasma CO2 content，T-CO2）T-CO2系指血液中 CO2总量主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；极少量H2CO3、与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物（CO3-、RNH2COO-等）。动脉血浆CO2总量28mmol/L。HCO3-占95%以上，故T-CO2基本上反映HCO3-的含量。主要临床意义：T-CO2增加：C

17、O2潴留或代谢性碱中毒，T-CO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。,溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl，仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力，直接影响血液中的pH，对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。PaCO2与血中CO2含量呈函数关系，即CO2离解曲线。生理范围内（4.76.0kPa，3545mmHg），离解曲线基本上呈直线，含量与分压的大小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分压的改变所引起的CO2含量的变化远远大于O2，因此CO2的排出受通气量的影响更为明显。血中氨基甲酰血红蛋白-CO2结合物的含量虽少，只占血中CO2总量的57%，但具有可变

18、性，易于交换，在CO2的运送方面起重要作用。,9二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP）静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量（主要指血浆中呈结合状态的CO2）。正常值6010vol%。主要临床意义：，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。代谢性酸碱平衡失调时，能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时，必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少酸的排出，对回吸收HCO3-作出相应的代偿反应时，方能表现体内碱储备HCO3-的变化，因此，CO2-CP不能及时反映

19、血中CO2的急剧变化，对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。在无血气分析仪设备时，CO2-CP数值除以2.2大致等于HCO3-。,10酸碱度（pH）pH是血液中氢离子浓度H+负对数值，正常为7.400.5。相应的H+为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）。pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为0.8。pH7.40时，pH每变化0.1，所得的换算因子为1.25。主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果）pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性

20、酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,pH极值为6.87.8，若超出此值，生命活动将停止。pH受呼吸和代谢因素的共同影响，主要取决于血液中（BHCO3/H2CO3）BHCO3由肾调节，H2CO3由肺调节，当其比值为201时，血pH为7.40。如肺功能障碍时，肺泡通气减少使CO2排出减少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3201，pH下降，呼吸性酸中毒。如肾发挥代偿性调节，增加对碳酸氢盐的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持201，pH则接近或维持7.40，为代偿性呼吸性酸中毒。体温每增高1，pH下降0.01。pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。,11碳酸

21、氢盐（bicarbonate）血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式：标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）。SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量，正常值2227mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标。AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异。,主要临床意义：代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值。（AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响）AB升高，代碱或呼酸时肾代偿

22、。AB降低，代酸或呼碱的肾代偿。ABSB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），ABSB；呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），ABSB。,12缓冲碱（buffer base，BB）BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离子）的总和。BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白，正常值=HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。BBb(全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。正常值=2417150.42=47.3mmol/L。主要临床意义：代酸，BB减少；代碱，BB增加。BB降低，但HCO3-正常:低蛋

23、白血症、贫血等。,13碱剩余（base excess，BE）BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为02.3mmol/L。主要临床意义：BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标。,BE与SB的意义大致相同，因反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。有与SB相同的限制，不能完全反映体内真实的HCO3-和PaCO2变化。实验证明血浆、组织液和细胞中HCO3-变化并不一致，体外实测的BE值较体内真实的碱储为低。当CO

24、2潴留，pH下降 0.3时，血浆中的HCO3-增加0.9mmol/L，而组织液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。实际测定BE值时还必须用血中实际Hb校正。全血碱剩余（BEb）需实测Hb，细胞外液BE（BEecf）时(BE5或BE Hb1/3)，可根据正常全血Hb水平（150g/L），按细胞外液Hb50g/L计算。在纠正酸碱失衡的治疗中，根据BEecf更适合病人的体内情况。碱性药=BEecf0.3体重kg,14阴离子间隙（anion gap，AG）阳离子数与阴离子数之差。血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC

25、。Na+UC（K+、Ca2+、Mg2+）=Cl+HCO3+UA（Pr+HPO4+SO42+有机酸）UC=K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5 mEq/L）+Mg2+（1.5mEq/L）=11 mEq/L=7.75mmol/LUA=Pr（15mEq/L）+HPO4（2mEq/L）+SO42（1mEq/L）+有机酸（5mEq/L）=23 mEq/L=19.75mmol/L Na+UC=Cl+HCO3+UA UA UC=Na+（Cl+HCO3）AG=Na+（Cl+HCO3）=124mmol/LUA、UC成分及Na+、Cl、HCO3的任何改变均可影响AG，临床上实际是用能测定的AG反映未测定的AG。

26、,临床意义AG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。AG16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。大量应用Na+盐或含Na+抗菌素 低Mg2+血症可引起低 K+、低Ca2+，继Cl也相应降低 脱水AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血症）。未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。,15潜在HCO3（potential bicarbonate）指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3。用公式表达为：潜在HCO3=实测HCO3+AG。（将潜在的HCO3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式 计算所得HCO3代偿范

27、围相比较）呼吸性酸中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24+PaCO20.35+3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24PaCO20.5+1.8临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。,血气分析的临床应用了解病人及血标本处理情况：病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果；病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机；取血部位及取血时间（标本室温放置不可超过15min，冰箱存放检测前需室温静置数min）判断血气分析结果：呼吸空气PaO2不超过13.3kPa（100mmHg）未吸氧时PaCO2升高应伴有PaO2降低Kassier公式判断酸碱测定结果是否准

28、确：H+=24实测PaCO2/实测HCO3-，将H+换算成pH，与实测pH比较，两者相符表明测定结果准确。pH7.40时相应的H+为40nmol/L。当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为0.8。而当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为1.25。（如pH为7.3，H+=401.25=50nmol）。,一血氧分析1PaO2判断有无缺氧及缺氧程度：呼吸空气时，正常成人的PaO2下限为80mmHg/10.6kPa 轻度缺氧 60 80mmHg/8.010.6kPa，SaO2 90%95%中度缺氧 4060mmHg/5.38.0kPa，SaO2 75%90%重度缺氧

29、 40mmHg/5.3kPa，SaO2 75%生存极限 20mmHg/2.7kPa（脑细胞不能再从血流中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持）。,2PvO2为组织缺氧程度指标，Pa-vDO2反映组织摄取氧的状况:Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧的能力降低；Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。3SaO2间接反映缺氧的程度，评价组织摄氧能力，提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。S形血红蛋白离解曲线（ODC）及Bohr效应的意义。,4CaO2减少：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之，CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。5综合分析：PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入肺功能障碍PaO

30、2 SaO2 CaO2 H b 贫血PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入肺功能障碍，Hb（继发性）,6PA-aDO2 增大：肺换气功能差，常压供氧不能提高PaO2（如ARDS）。7PaO2/Pi O2低于300可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。,二血二氧化碳分析1肺泡通气状态：PaCO2升高：肺泡通气不足，见于通气功能障碍性肺疾病。PaCO2降低：肺泡通气过度，见于机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等。2类型：PaCO26.67kPa（50mmHg）：型呼吸衰竭。9.33kPa（70mmHg）可发生肺性脑病。3酸碱平衡失调：PaCO2 6.67kPa（50mmHg）提示高

31、碳酸血症，呼吸性酸中毒。PaCO2 4.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血症，呼吸性碱中毒。4代谢性酸碱平衡失调的代偿反应：代谢性酸中毒代偿后PaCO2降低。代谢性碱中毒代偿后PaCO2升高，7.33kPa55mmHg。（用PaCO2判断酸碱失衡时，必须结合pH、HCO3或BE等综合分析）,三 酸碱平衡分析（血气及血电解质同时测定）1酸碱失衡的初步判断 pH7.35酸中毒；pH7.45碱中毒；pH=7.357.45：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。2根据“酸碱三量相关图”判断酸碱失衡根据pH、PaCO2、HCO3三者相互关系设计的图表，用于判断酸碱平衡紊乱类型（Siggard-

32、Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。所测得的数据：落在某区域内，为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型 落在区域外者，可考虑有混合性酸碱失衡存在,3根据AB与SB值判断SB=AB=2227mmol/L，无酸碱失衡。AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒。AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒。ABSB，呼吸性酸中毒的代偿。（AB最大可代偿升至45mmol/L）ABSB，呼吸性碱中毒的代偿,4根据酸碱诊断表判断 PaCO2 HCO3mmol mmHg 22=27 45 呼酸代酸 呼酸（未代偿）呼酸代碱（代偿？）代酸（未代偿）正常 代碱（未代偿）35

33、 呼碱代酸（代偿？）呼碱（未代偿）呼碱代碱,5原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断1）根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。2）根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。3）根据pH值判断，原发反应决定血液pH值。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L，代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发的和有限的）6混合型酸碱失衡的判断 1）根据PaCO2与HCO3改变的方向判断 异向：混合型酸碱失衡。同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡。不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡。,2）根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 表2 PaCO2或HCO3的

34、预计公式失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头。代偿超过极限者即为混合性酸碱失

35、衡。如：急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L，否则合并代碱。糖尿病酮症酸中毒，HCO312mmol/L，PaCO2应为2428mmHg，低于24mmHg，提示代酸+呼碱 高于28mmHg，提示代酸+呼酸 急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3应为2832mmol/L,高于32mmol/L：合并代碱 低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,3）PaCO2或HCO3与pH的预计值：急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变：PaCO210mmHg，pH0.05PaCO2 10mmHg，pH0.10 如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱 HCO310mmol/L，

36、pH0.15,7阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L 有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。肾功能障碍：PO4、SO42等；休克及低氧血症：乳酸（乳酸性酸中毒）；糖尿病酮症：酮酸（酮症酸中毒）等。（可混合其他类型的酸碱失衡）例：pH7.415、PaCO240mmHg、HCO325mmol/L、Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。单纯性高AG型代酸：AG=HCO3（按电中性原理）AG=2816=12 mmol/L，HCO3应为2412=12 mmol/L。混合性高AG

37、型代谢性酸中毒：AGHCO3（合并呕吐或大量补碱）AGHCO3+代谢性碱中毒,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸）乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多；严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒），Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。（可混合其他类型的酸碱中毒）单纯性高Cl性代酸：Cl=HCO3 混合性高Cl性代谢性酸中毒：ClHCO3 ClHCO3，+代谢性碱中毒。）高AG性代酸和高Cl性代酸：HCO3=Cl+AG 休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,8电解质改变判断酸碱失衡酸中毒：K+；K

38、+、Cl（HCO3）：代酸碱中毒：K+；K+、Cl（HCO3）：代碱pH与 K+呈负相关：pH 0.1=K+0.6mmol/L。,Cl与 HCO3（BE）呈负相关呼吸性酸中毒：HCO3下降，Cl增加，HCO3=Cl。实测HCO3正常HCO3=正常Cl实测Cl ABSB（24）=103实测Cl BE=Cl Cl=BE：呼酸ClBE：呼酸+代酸ClBE：呼酸+代碱Cl15mmol/L：呼酸+低氯性代碱电解质调节最终归于肾，影响肾调节因素多，如肾功能、并发症、药物应用、内分泌代谢影响、混合型酸碱失衡等。酸碱失衡时电解质变化虽然有一定的规律，但往往很复杂,9 潜在HCO3判断酸碱失衡揭示高AG代酸+代

39、碱和三重酸碱失衡中 代碱存在,四 酸 碱 失 衡 的 治 疗 原 则病因治疗、改善呼吸与循环、纠正酸或碱中毒（使pH值恢复或接近正常）、调节水电平衡 1代谢性酸中毒：病因治疗，高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。酸中毒严重者给予5%NaHCO3：按 碱缺公式先补1/2，=BDW(kg)/4=mmol 或=HCO31.12W(kg)=ml 或按 pH7.10先补100ml，7.20先补50ml，3060分钟后，复查血气并调整用量。补K+酸（酸中毒纠正后K+内移、尿排出及稀释，血K+）；补Ca2+（游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状）注意纠酸勿过快，防止呼吸性碱中毒，加重脑组织酸中毒（血脑

40、屏障对H+透过快而对HCO3透过慢）,2代谢性碱中毒：病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。轻症者输适量的NS或GNS即可。氯化铵1g，tid。注意补充K+、Cl。重症者给予酸化剂:2%氯化铵2040ml（肝病者禁用），氨基酸液5001000ml，盐酸精氨酸20克，乙酰醋胺250750mg/日，0.1当量的稀盐酸2550ml/小时静脉滴注。,3呼吸性酸中毒：病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、必要时建立人工气道及机械通气。慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3代偿性增加，PaCO2降低的速度不宜过快（每小时5mmHg），以免增加的HCO3不及由肾排出，造成碱中毒。pH7.2或合并代酸可补

41、碱。急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正,4呼吸性碱中毒：病因治疗。镇静剂使用。重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔（使用呼吸机者）吸入含5%CO2的氧气。发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂。,附：混合型酸碱失衡个案分析1女性25岁，哮喘持续状态3天。RA+MA pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103 2男性40岁，纵隔肿瘤伴呼吸困难3月。RA+MB pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.4 70 0.28 67 40 3.4 140 92,3男性16岁，重症肺

42、炎伴发热3天。RB+MA pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl7.56 56 0.33 15 13 3.5 140 107 4女性33岁，神经性呕吐一周。RB+MB pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl7.65 99 0.21 30 32 3.0 135 93,5男性40岁，慢性肾衰2年，呕吐2天。MA+MB pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.4 100 0.21 40 25 3.5 140 956女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。MA（AG+Cl）pH PaO2 Pi O2 PaC

43、O2 HCO3 K+Na+Cl7.24 101 0.28 21 8.8 5.3 144 110,7男性40岁，体外循环术后肾衰，伴呕吐30小时。MAMBRB pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.52 98 0.21 12.5 10 4.6 129 86MA：肾衰，HCO3，代谢性酸中毒。酸碱诊断表：HCO3+PaCO2 代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒？AG=129（10+88）=31 高AG型代谢性酸中毒。代偿公式：HCO3=PaCO2（27.5）0.2=5，实测为14，代谢性酸中毒。PaCO210=pH0.1，预计值pH=7.4+0.275=7.675，实测7.

44、52，代谢性酸中毒。RB：代偿公式PaCO2=（1.510）+82=2125 实测12.5，呼吸性碱中毒。MB：潜在HCO3=10+AG（19）24PaCO2（27.5）0.5+1.8 AGHCO3，AG（19）HCO3（14）代谢性碱中毒。Cl15，低氯性代谢性碱中毒 Cl17%Na+7%代谢性碱中毒。,8 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.45 98 0.21 28 20 3.0 142 101 AG=21，PaCO2（28）1.5HCO382=3640，AG（9）HCO3（4）,9男性70岁，肺心病急性加重1周，神志恍惚、烦躁2天。pH PaO2 Pi

45、 O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl7.35 58 0.28 60 36 3.7 142 87 RA：型呼吸衰竭，PaCO2，呼吸性酸中毒。MA：AG=142（36+87）=19 高AG型代谢性酸中毒。Cl（16）HCO3（12）呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒。MB：酸碱诊断表：PaCO2+HCO3 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒？代偿公式：HCO3=PaCO2（20）0.35=7，实测为12，代谢性碱中毒。潜在HCO3=36+AG（19）24+PaCO2（20）0.35+3.8 PaCO210=pH0.05，预计值pH=7.4（200.05）=7.30，实测7.35，代谢性碱中毒。Cl15，

46、低氯性代谢性碱中毒。,10女性75岁，COPD病史20年，咳嗽气急加重1月，嗜睡3天入院。pH PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.38 71 42 5.1 134 72 1st Day 7.26 77 33 4.3 134 90 2nd Day1st Day：病史+PaCO2 呼吸性酸中毒 AG=134（42+72）=20代谢性酸中毒。HCO3=310.353.8=7.05 14.65代谢性碱中毒。（Cl15）潜在HCO3=42+AG（8）24+PaCO2（31）0.35+3.8（加用盐酸精氨酸和乙酰唑胺等治疗）2nd Day：AG=134（33+90）=11 HCO3=370.353.8=9.1516.75（混合型酸碱失衡单纯型酸碱失衡）潜在HCO3=33+AG（-1）24+PaCO2（37）0.35+3.8,谢 谢 各 位,