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1、单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,反映血浆HCO3 变化的指标：SB、AB、BB都降低；BE()增高,各种原因引起原发性血浆HCO3的降低,代谢性酸中毒的特征和病因,特征,病因,4、肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒（I型）近端肾小管性酸中毒(II型)III型肾小管性酸中毒 IV型肾小管性酸中毒：醛 固酮分泌不足或肾小管对醛 固酮反应性降低,代谢性酸中毒的特征和病因,主要病因,3、肾脏代偿对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标趋于恢复,4、体细胞的作用体细胞的K释出细胞外，可能引起ECF K增高血钾变化，常与原始病因有关。如因腹
2、泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关,1、血液缓冲固定酸增多，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标降低原发性HCO3丢失，使血Cl增高,2、呼吸代偿呼吸深加快，paCO2降低ABSB,代谢性酸中毒的代偿及其特点,3、电解质平衡可引起血 K+、Cl的变化,4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解小儿：佝偻病大人：骨软化症,1、中枢神经系统功能乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷中枢 pH，ATP 合成，脑组织供能 谷氨酸脱羧酶（pH 6.5）活力，氨基丁酸 生成,2、心血管系统可引起心律失常、心收缩力；周围血管扩张，低血压心律失常与血K+增高有关酸中毒易致心肌兴奋收缩偶联障碍，
3、也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,代谢性酸中毒对机体的影响,代谢性碱中毒,反映血浆HCO3 变化的指标：SB、AB、BB都增高；BE()增高,各种原因引起原发性血浆HCO3的增高,碱的来源过多,固定酸丢失过多,代谢性碱中毒的特征和病因,特征,病因,碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血,2、盐水抵抗性代谢性碱中毒 存在低血钾或原发性醛固酮增多，用生理盐水治疗代谢性碱中毒无效，必须用补钾或抗醛固酮药物治疗,1、盐水反应性代谢性碱中毒 存在低血氯或有效循环血量降低时，用生理盐水治疗，经补氯或补充血容量，对纠正代谢性碱中毒有效,影响代谢性碱中毒的因素,3、肾脏代偿CA、谷氨酰胺酶活性降低：
4、产H 泌NH3减少肾排HCO3，尿滴定酸(H2PO4)及 NH4 减少。SB、BB等反映血浆HCO3的指标趋于恢复,1、血液缓冲机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差,4、体细胞的作用细胞内H外移，K转移进入细胞，血K降低氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H,2、呼吸代偿变浅变慢，paCO2增高ABSB,代谢性碱中毒的代偿及其特点,2、心血管系统可引起低钾血症，易致心律失常,3、电解质平衡神经肌肉应激性，有手足搐搦或惊厥与pH、血浆游离Ca2+、中枢GABA 等有关血K+时出现肌无力、肌麻痹,1、中枢神经系统功能躁动不安，神经错乱，谵妄氧离曲线左移，中枢缺O2谷氨
5、酸脱羧酶活性，氨基丁酸(GABA)转氨酶活力(pH 8.2)，GABA减少，抑制作用减弱,代谢性酸中毒对机体的影响,呼吸性酸碱平衡紊乱,过度通气使肺泡通气量过度,呼吸性酸、碱平衡紊乱的特征和病因,病 因,1、血液缓冲经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl降低代偿能力有限,4、体细胞的作用与代谢性酸中毒时相类似,3、肾脏代偿急性呼吸性酸中毒时无有效代偿慢性呼吸性酸中毒时可有效代偿，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标明显paCO280mmHg，超过肾最大代偿能力,2、呼吸代偿无代偿,呼吸性酸中毒的代偿及其特点,呼吸性酸中毒对中枢神经系统影响较明显。也可引起血K+和Cl,中枢神经系统功能头疼、头晕、烦
6、躁、神志变化等CO2进入中枢，中枢pH，脑血管扩张，脑血流，脑压paCO210.7kPa,呼吸抑制,呼吸性酸中毒对机体的影响,2、呼吸代偿无代偿,4、体细胞的作用与代谢性碱中毒时相类似,3、肾脏代偿急性呼吸性碱中毒时无有效代偿慢性呼吸性碱中毒经肾代偿可使反映血浆HCO3的SB、BB等指标明显,1、血液缓冲经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl增高代偿能力有限,呼吸性碱中毒的代偿及其特点,呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉兴奋性影响较明显。也可引起血K+和血Cl,中枢神经系统功能头痛、眩晕、意识障碍等paCO2，脑血管收缩,呼吸性碱中毒对机体的影响,神经肌肉兴奋性血浆游离Ca2+快速、明显，比代谢性碱中毒更易出现手足搐搦或惊厥,混合性酸碱平衡紊乱的概念,概念,在同一患者出现两种或三种不同类型的单纯型酸碱平衡紊乱，构成所谓混合型酸碱平衡失调，可以使原发病病情进一步复杂化,在四种单纯型酸碱平衡紊乱中，根据呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时出现于同一患者的原则，可以用组合的方式了解二重性和三重性酸碱平衡紊乱的各种形式,基本分类,二重性酸碱平衡紊乱,THE END,
