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1、血氧评估临床应用,动脉血气血氧评估常用参数 及临床意义和应用,血氧评估五个环节,1、肺通气：大气到肺泡之间的气体交换;2、肺换气：肺泡气与肺毛细血管之间O2和CO2通过弥散进行气体交换;3、气体在血液中的运输：O2与CO2通过肺和体循环转运;4、内呼吸和组织呼吸：O2与CO2在组织毛细血管和组织细胞之间通过弥散进行气体交换;5、细胞的利用O2和产生CO2过程.,肺泡气氧分压（PAO2）,肺泡气的氧分压：【100102mmHg】肺泡气方程式 PAO2=吸入氧分压-1.25肺泡二氧化碳分压 PAO2=PIO2-1.25PACO2=150-1.25 40=150-50=100 mmHg理想状态下：P
2、AO2=PaO2 PAO2 决定了 PaO2 上限,动脉血氧分压（PaO2）,PaO2 正常范围：【80100mmHg】由PAO2和肺部结构决定的。正常值随着年龄增加而逐渐减低 PaO2=1000.3年龄 5【临床意义】PaO2 是反映外呼吸状况的指标，反映肺毛细血管的摄氧状况。判断低氧血症：PaO2：60mmHg80mmHg 提示轻度低氧血症 PaO2：60mmHg40mmHg 提示中度低氧血症 PaO2：40mmHg 提示重度低氧血症,吸入氧分压（PIO2）,【PIO2正常值】150mmHg 吸入空气后气道内的氧分压，即为吸入氧分压。PIO2=（大气压 饱和水蒸气压力）吸入空气的氧浓度=（
3、PB-PH2O）FiO2=（760-47）21%=150 mmHg,氧合指数(PaO2/FiO2),【氧指数合正常范围】400500mmHg 氧合指数 PaO2/FiO2（100/0.21=480）【临床意义】对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。1、PaO2/FiO2 300，提示肺气体交换严重障碍，急性肺损伤。2、PaO2/FiO2 200，是诊断急性呼吸窘迫综合征（APDS）的标准。也可以作为呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。但评估伴PaCO2高的低氧血症或P(A-a)O2明显增大的患者应注意。,PaCO2 指标临床意义及应用,【PaCO2 正常范围】3545
4、 mmHg PaCO2 反映肺泡通气状态的重要指标【临床意义】PaCO2 血液状况 肺的通气状况 45 mmHg 高碳酸血症 通气不足 35 mmHg 低碳酸血症 通气过度,肺泡气-动脉氧分压差 P(A-a)O2,P(A-a)O2：是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差 P(A-a)O2=PAO2-PaO2【正常范围】青年、中年人为：5-15mmHg 老年人：15-25mmHg（FiO2为21%）吸入100%氧：可达60-70mmHg【临床意义】1、评估氧合功能的敏感指标 2、能充分反映肺换气功能的主要指标（氧气从肺进入到血液的情况）3、评估肺传递氧气是否正常必须计算P(A-a)O2 P(A-a)
5、O2与年龄有关 P(A-a)O2=年龄 4+4mmHg,P(A-a)O2 临床应用,【临床应用】在病理情况下，凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致P(A-a)O2 增大。P(A-a)O2 增大说明：1、严重的通气/血流比值严重失调 2、肺弥散障碍 3、肺内分流（功能性分流和解剖分流）,P(A-a)O2应用肺换气功能障碍类型的鉴别,吸纯氧（吸100%）15分钟后可鉴别：1、弥散功能障碍：吸氧后PaO2 明显上升，同时P(A-a)O2 进一步增大；2、动、静脉分流：随着分流量的加大，其PaO2 随吸氧浓度增加而升高的幅度越来越小，当分流量达50%时，吸入纯氧也只能稍许提高PaO2，但
6、P(A-a)O2 进一步增大；3、通气/血流比值失衡：吸入纯氧后PaO2 有一定程度上升，并且P(A-a)O2 进一步增加，,P(A-a)O2 和PaCO2评估低氧血症,1、P(A-a)O2 正常，PaCO2 增高的低氧血症：说明肺泡通气不足是引起这种低氧血症的唯一原因。2、P(A-a)O2 显著增大，PaO2 明显降低的低氧血症：这种低氧血症在吸纯氧时不能纠正，一般肺内短路所致，如肺不张、ARDS3、P(A-a)O2 中度增大的低氧血症：一般吸纯氧可以纠正,COPD。4、P(A-a)O2 和 PaCO2 同时增加的低氧血症：则表明肺泡通气障碍与肺泡气体交换障碍二者都存在的。5、P(A-a)O
7、2 和PaCO2 都正常的低氧血症：可能吸入O2浓度低，而不是肺部的病变所致。,P(A-a)O2应用例题,血气报告：肺炎患者，吸入空气，PaO2 55mmHg，PaCO2 35mmHg，第二天吸入30%氧气的情况下，其PaO2 75mmHg，PaCO2 40mmHg。其氧疗后的氧合状态是否变好？分析：1、该患者有严重低氧血症 2、入院时：P(A-a)O2=150-1.2535-55=51 3、第二天吸入30%氧时：P(A-a)O2=0.3（760-47）-1.2540-75=89 P(A-a)O2增大，说明氧合状态更为恶化。,P(A-a)O2应用例题,血气报告:患者，吸入空气，PaO2 40m
8、mHg，PaCO2 80mmHg，正常大气压。1、怎样评估其血氧状况？2、低氧血症原因？分析：1、该患者有严重低氧血症，肯定有肺泡通气不足。2、P(A-a)O2=150-1.2580-40=10mmHg P(A-a)O2=10mmHg 正常 说明该患者低氧血症的原因与其肺的气体交换障碍无关，肺通气交换没有问题，仅仅肺泡通气降低所致。,呼吸衰竭的判断,PaO2、PaCO2变化可判断呼吸衰竭：1、型呼衰：PaO 50mmHg。(760mmHg大气压.平静不吸O的状态下)3、氧疗后型呼吸衰竭:PaO 60mmHg.但PaCO 50mmHg。,低氧血症和缺氧的慨念,低氧血症：是指大气传递到血的氧减少，
9、即Pa02而言。缺 氧：是指氧运输到组织受损而减少，即组织细胞内缺氧。组织缺氧应考虑心输出量和组织摄取氧水平。1、病人有低氧血症，但组织不缺氧：主要通过心输出量或组织水平提取氧多。这种情况，低氧血症的病人不缺氧。2、病人有充足的氧含量却缺氧：主要原因是低心输出量状态或线粒体中毒。,缺氧的类型,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,氧含量参数CaO2,1、直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量。2、CaO2：主要取决于SaO2及Hb的含量，其次是PaO2。CvO2：为混合静脉血氧含量，正常范围;1214mL/dL 3、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）：46mL/dL,CaO2
10、=1.34SaO2ctHb(1FCOHbFMetHb)+0.0031 PaO2,CaO2：动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和。【正常范围】1721 mL/dL,CaO2的临床应用及意义,1、评估氧合和氧供的主要指标2、低氧血症严重程度的主要决定因素3、Hb是影响CaO2含量的主要因素 当血红蛋白减少或质的改变时，均引起氧含量降低，但动脉血氧分压正常，如：贫血、高COHb血症、高MetHb血症。4、动-静脉氧含量差反映组织的摄氧量，评估组织循环及组织代谢情况 当局部血液循环障碍时，由于局部血流减慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织细胞从血液中摄氧增多，但静脉氧含量、静脉氧分
11、压、静脉氧饱和度均正常，动-静脉氧含量差增大。5、利用氧含量计算心输出量，判断左向右分流的先天性心脏病6、利用氧含量计算肺内分流率,氧饱和度（SaO2）指标,氧饱和度氧合的血红蛋白分数,SaO2临床应用及意义,【SaO2 正常范围】9398%SaO2：是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比，也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比。【临床意义】1、氧分压是最重要的SaO2决定因素。2、在氧分压一定时，SaO2的决定因素是是使氧解离曲线向左或向右移位的因素。（温度、PH、PaCO2、2.3-DPG 时曲线向右移位）。3、影响SaO2 的其他因素是
12、血红蛋白的质，如高COHb血症、高铁血红蛋白血症时，会引起SaO2降低。4、SaO2 不受血红蛋白含量影响，因此在贫血时，SaO2 不降低。5、机械氧疗的主要指标之一：SaO2 80%。,脉搏血氧饱和度 Sp02,脉搏血氧饱和度测定仪：通过放射两种波长（660和940nm），区别去氧合血红蛋白和氧和血红蛋白，不能鉴别COHb和MetHb。临床应用Sp02应注意的几个问题？1、Sp02 不能区别COHb和HbO2（两种波长都是660nm）.。2、Sp02 不能有效区别高铁血红蛋白的过度状态。3、临床上所能接受的Sp02 的精确度为实测SaO2的 3%。4、如果患者有足够高氧饱和度，当PaO2降低
13、时，Sp02会产生错误判断。5、如果患者有足够高氧饱和度，当PaCO2增高时，Sp02也会产生错误判断。6、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。7、如果组织灌注不足，血管收缩或体温过低时，Sp02结果不可信。,乳酸,乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的 在缺氧的状态下，全身或局部无氧代谢均可导致乳酸酸中毒。乳酸水平异常表明机体组织器官存在无氧代谢 乳酸水平增高有助于预测和判断病理性氧供依赖的发生于存在 肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。,乳酸（Lac）,【参考范围】0.51.6mmol/L 血乳酸的下降或持续低水平是危重疾病诊治成功的信号 乳酸浓度
14、的监测可作为监测危重病人治疗是否适当的一种方法 乳酸浓度 危重病人死亡率 3mmol/L 20%4mmol/L 25%5mmol/L 40%6mmol/L 60%8mmol/L 82%（Weil等 1970、1973）乳酸测定受血中对乙酰氨基酚、水杨酸、多巴胺、胆红素、维C等氧化剂影响.,乳酸参数值,【正常健康成人】1.5 mmol/L（13.5 mg/dL)【劳累过度时】10 15 mmol/L(90 135 mg/dL)【危重病人病理乳酸水平】Lac 2.0 5.0 mmol/L(18-36 mg/dL)高乳酸血症Lac 5.0 mmol/L(36 mg/dL)且PH值降低，则为乳酸酸中毒
15、【新生儿代谢疾病】5 15 mmol/L(45 135 mg/dL),静脉血气的评估及临床应用,静脉血气：在循环功能严重衰竭:如严重休克、脓毒症、严重充血性心力衰竭；心肺呼吸聚停、脑缺血的脑病、线粒体中毒情况下，动静脉血气分离现象，此时，监测静脉血气具有一定的临床意义。但应注意，静脉血气只能有助于评估酸碱失衡状态，不能单独进行氧合分析。静脉血：反映组织循环状态、酸碱状态 动脉血：反映肺通气、氧合状态、酸碱状态 动脉血 混合静脉血 动-静脉差 PH 7.357.45 7.327.41 0.030.04 PO2 80100 3540 60 PCO2 3545 4252 6 SO2 9398%657
16、5%25%,静脉血气临床应用,【SmVO2正常值】60%75%SmVO2在氧供与氧需平衡分析中的意义 SmVO2 CmVO2 DO2与VO2的关系（%）（ml/100ml）75 15 DO2VO2,组织携氧正常 6070 1215 VO2增加或DO2减少 5060 1012 VO2明显过多或DO2明显不足 3050 610 VO2DO2,组织严重缺氧 2530 56 出现乳酸酸中毒 25 面临死亡,动-静脉血氧含量差值,【CaO2-CvO2正常值】46ml/dl CaO246ml/dl CvO246ml/dl【临床应用】CaO2-CvO2值对组织供氧、灌注状态影响：在严重循环功能障碍时，动脉血
17、气与混合静脉血气参数之间无明显相关性 1、PaO2和 PvO2同时下降，CaO2-CvO2基本不变时：提示肺氧合功能障碍；2、PaO2正常，PvO2明显下降，CaO2-CvO2值增大：提示心功能减退、组织灌注血流减少；3、若PaO2 下降，PvO2明显下降：CaO2-CvO2明显不变时：提示肺氧合功能障碍和心功能不全；,ScvO2和SvO2参数的关系,【中心静脉ScvO2】反映脑和身体上半部分的氧合状态，但ScvO2和SvO2有良好的相关性，特别是在脓毒症、休克和创伤患者。因此，ScvO2是SvO2的有效替代参数。1、ScvO2值比SvO2值一般低23%（肾静脉氧饱和度约92%）；2、心源性休
18、克、低血容量休克、脓毒症休克病人：ScvO2值比SvO2值高，差约518%，因此，低的ScvO2值，说明SvO2值更低，50%ScvO2值可以认为是危重情况；3、麻醉病人，ScvO2值高于SvO2值 6%，吸入麻醉剂可以增加大脑血流和降低脑部氧耗，脑部创伤也类似。,ScvO2和SvO2参数的临床应用,ICU处理血液动力学不稳定的病人时，治疗通常以优化心输出量为中心。同时监测ScvO2和SvO2指标以及其他血液动力学和生化参数将给病人更合理的处理。DO2 升高：增加心输出量（CO）、Hb、PaO2等 VO2 降低：镇静、麻醉、退烧、机械通气等【SvO2的临床应用】1、SvO2 下降：表明组织正在
19、从组织摄取更高比例的氧，也就是心输出量不能满足组织氧的需要。SvO2 下降是心衰病人的心功能恶化的良好指标。2、SvO2 升高：表明组织氧摄取下降，通常说明心输出量可以满足组织的氧需求量，3、SvO2恢复正常表明病人状态正在好转，但此时乳酸增高，SvO2升高是不合适的，是不良预兆，说明组织不能摄取氧气。,ScvO2和SvO2参数的临床应用,3、评估药物的作用：CO正常不能完全反映是否满足组织氧供，只有SvO2 正常，同时乳酸正常，说明心输出量充足的；4、评估机械通气治疗：通气可以增加动脉血液的氧含量，提高PEEP水平，但PEEP水平提高会降低心输出量，SvO2可以判断最佳的PEEP水平（提高SaO2,而不是降低SvO2）。因此，治疗前测定SvO2 有助于确定治疗病人状况好转还是恶化。ScvO2的临床应用：1、ScvO2 60%常见于心源性休克，对心梗病人的治疗、诊断、判断预后也有价值；2、ScvO2在40%50%：对于心肺复苏成功的病人，表明有重新停跳可能，但持续在80%以上，又表明不良预后，组织利用氧障碍。,Thank you!,
