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1、血液气体分析与酸碱失衡,2,血气包括氧和二氧化碳,3,一、血氧,（1）PaO2 溶解在血浆中的O2氧在血液中有两种存在形式:Hb结合的O2 溶解在血浆中的氧分子所产生的压力称为血氧分压，血氧的量与它的分压成正比。氧分压越高它在血浆中的溶解的量就越大。高血氧舱就是根据这一条原理制成。,4,PaO2在标准条件下（760mmHg）呼吸空气时，每100ml血浆中溶解的量为0.03ml/mmHg/100ml，那么氧分压100mmHg时，血浆中的溶解O2就为0.3ml/100ml,5,PaO2单位为mmHg正常值：80100mmHg.70mmHg绝对不正常。氧分压随年龄增加而下降。60岁以上每增加1岁即减
2、少1mmhg PaO2104（0.27年龄）,6,（2）氧含量（CaO2）,氧含量（Ca02）：动脉血氧含量，是指动脉血中与血红蛋白的结合的氧加上溶解在血浆中的氧量。正常值：1619ml%贫血病人Hb少，虽然氧分压正常，但氧含量少。CO中毒也是Hb不能和氧结合，也可使氧含量下降，造成缺O2。,7,（3）血氧饱和度（SaO2）,SaO2=1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若健康人Hb为15g时，每100ml血液结合量为20.1ml。,8,PaO2是反映肺的氧合作用最灵敏的指标CaO2代表氧的储备力SaO2反映Hb结合O2的程度,9,氧离曲线,PaO2 SaO2 100 97 90 97 80 9
3、5 70 93 以下缺氧 60 89 以下呼衰（60mmHg)安全线 50 83)40 75 严重缺氧 危险线 30 57 20 35 死亡线 10 13,10,氧离曲线,P50：氧饱和度为50的氧分压称为P50，此时氧分压为26.6mmHg左移：P50下降，氧不易释放。碱中毒，PH7.5时，严重缺O2，PaCO2下降，低cl-，低k+，体温低于35C，新生儿等。右移：氧合Hb亲和力下降，氧易于离解，PH下降、CO2升高、体温升高、高原居民,26.6,11,缺氧的分级,轻度缺氧：Pao280mmHg中度缺氧：Pao260mmHg重度缺氧：Pao240mmHg,12,氧运输过程中PaO2下降梯度
4、,通气 换气 空气吸入气气管肺泡肺毛细血管动脉血组织 159 149 气血屏障97-10030,13,空气氧分压（PO2）：20.9%PO2=76020.9%=159mmHgPiO2(吸入气)=（76047）20.9%149 mmHg PAO2比吸入气降低1/3左右（47为饱和水蒸气压）,14,其公式 PAO2PIO2-=149-=99,15,肺泡动脉氧压差（A-a DO2或PAO2 PaO2）正常值 515，30不正常,16,正常产生A-a DO2原因1、支气管静脉和肺静脉之间有吻合2、冠状循环有小静脉直接回到左心3、重力关系（地心引力）V(通气)/Q（血流）及 分布不均，肺下部血多气少。,
5、17,A-a DO2增大有下列原因：1、通气/血流分布不均：肺不张、黏液堵塞、痉挛、肺实变2、弥散障碍：距离增大（间质水肿、纤维化、血管壁增厚）弥散面积减少（肺切除）3、肺内分流：肺不张、肺实变、造成肺静动脉分流 如ARDS,18,缺氧的原因 PAO2 PaO2 A-a DO2PiO2 N通气不足 N分布不均 N 弥散障碍 N 肺内分流 N,19,缺氧的原因,上呼吸道感染：如白喉、喉头水肿、痉挛等。吸入气氧浓度低于20%，如进入高原地区。通气不足：呼吸中枢抑制：如吗啡中毒、脑干病变、一氧化氮中毒。呼吸肌无力：重症肌无力、急性脊髓灰白质炎等。胸廓扩张受限：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。气道阻力显著
6、增高：哮喘持续状态。通气/血流比例失调：肺表面张力异常：ARDS等.气道阻塞:慢性阻塞性肺部疾病。肺应性下降：肺水肿、肺炎等。肺血流分布异常：二尖瓣狭窄等。弥散功能减低：肺间质纤维化等。血流量减少：严重贫血、失血等。氧气运输障碍：一氧化氮中毒、氰化钾中毒等。,20,二、血液CO2,物理溶解的CO2包括 与血红蛋白（Hb）结合形成碳胺血红蛋白 形成H2CO3与碳酸氢盐（HCO3-）CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,21,（一）PaCO2,PaCO2是溶解在血浆中的co2分子所产生的压力。正常值3545 平均 40mmHg 动脉与静脉的分压差只有6mmHg，故不受分流影响。,22,PaCO2
7、上升，意味着通气不足 PaCO2下降，代表通气过度,23,1、PaCO2上升，表示通气不足，肺泡通气量下降VA=VE-VDVA(肺泡通气量)VE（每分钟呼气量）VD（每分钟死腔通气量）,24,动脉血CO2升高原因：呼出气量下降：中枢性、阻塞性或限制性通气不足生理死腔增大：肺内存在气多血少的无效腔、肺大疱、肺内血管闭塞体内CO2产生过多：如高热、呼吸兴奋剂、NaHCO3可抑制呼吸，又可产生CO2,25,2、PaCO2下降（肺泡通气量上升，呼气量增加）动脉血CO2下降原因 呼出气量增加：颅脑疾病、歇斯底里（癔病）、呼吸机调节不当、ARDS、肺纤维化 代谢性酸中毒：糖尿病、饥饿、胃疾病,26,酸碱失
8、调,一、概念 酸 碱 1、酸给H+者 HA H+A H2CO3 H+HCO3 2、碱接受H+者 H 2SO4 2H+S04 NH4 H+NH3,27,氢离子浓度【H+】浓度越高，就越酸PH为【H+】以10为底的负对数。Log 水【H+】为0.00000091克/升 107克/升，则PH=7正常动脉血PH为7.4(7.357.45),28,二、人体H+的来源食物氧化最后都要产生酸 H+HCO3 1、CO2 挥发酸 CO2H2OH2CO32、固定酸：磷酸、乳酸、丙酮酸,29,缓冲碱的来源,三、缓冲碱1、碳酸氢盐 HCO3最重要 肾脏不断产生2、磷酸盐 HPO4-3、血浆蛋白 Pr4、血红蛋白 Hb
9、O Hb,30,肺呼出CO2肾脏代偿 排固定酸：H+50100 mEg/L 泌氨作用：泌NH3+H+NH4(铵)肾的 H+，Na+置换作用，把Na+重吸收回来。Na+HCO3NaHCO3呼吸性障碍出于肺，代谢性障碍来自肾脏疾病,31,四、Henderson方程式,细胞外液 决定血液PHPH=PK+Log=PK+Log=6.1+1.3=7.4,32,五、酸碱（a-b）平衡紊乱,名词 酸血症 acidemia PH 7.45“imia”指的是血的酸碱度,33,酸中毒：acidosis 碱中毒：alkaliosis“osis”表示原发障碍是 H+多还是 OH-多,34,代偿以呼吸代偿代谢性酸碱平衡障
10、碍以代谢代偿呼吸性酸碱平衡障碍 PaCO2 HCO3-HCO3-PaCO2,35,酸碱失衡指标,代谢性碱中毒碱中毒 代谢指标 PH HCO3-代谢性酸中毒 PCO2酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸指标 呼吸性碱中毒PH7.45 碱血症 但不能说明其酸碱中毒性质PH 7.35 酸血症,36,PaCO2 分压 3545 mmHg平均40 mmHgPaCO2 45 为呼吸性碱中毒,37,HCO3-正常为2226 平均24【SB】标准碳酸氢盐：PaCO2 40 mmHg，Hb 100饱和，38时的碳酸氢。正常值22-27mEq/L,平均值24mEq/L【BB】血液缓冲碱：血液缓冲碱性物质的总量（含碳酸氢盐，
11、磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白）正常 48 mEg/L【BE】剩余碱（BaseExses）mEg/L 正常值 3代赏性BE大多不超过15mEq/L.。,38,Paco2呼吸性酸中毒酸中毒 固定酸 代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒碱中毒 固定酸 代谢性碱中毒,39,酸碱平衡紊乱类型,单纯性酸碱平衡紊乱 PaCO2 呼吸性酸中毒酸中毒 固定酸 代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒碱中毒 固定酸 代谢性碱中毒,40,PH PCO2 HCO3 PH HCO3-代谢性酸中毒 7.1 40 12 PaCO2 PH HCO3-呼吸性酸中毒 7.1 80 24 PaCO2 PH HCO3-代谢性碱中毒
12、7.6 40 48 PaCO2 PH HCO3-呼吸性碱中毒 7.6 25 24 PaCO2,41,呼吸性酸中毒,原因：任何原因所致通气不足，均可引起CO2潴留，导致呼吸性酸中毒代偿：肾排除H+与Na+交换，又增加ce-排位，使 比例趋于正常，约35天完成PaCO2不超过70 mmHg，高碳酸血症可被代偿。倘若PaCO2 70 mmHg,多数不能完成代偿,42,血液酸碱测定特点：1、PaCO2 50 mmHg2、急性呼衰时，SB和BE多在正常范围，但原有慢 性高碳酸血症者，体内代偿性地储备了一定数量的HCO3-，故急性发作期SB和BE均有不同程度升高，BE大多不超过15 mEg/L3、血K增高
13、，血Na+下降，血Cl下降,43,治疗：1、轻度呼吸性酸中毒不补碱2、只有当PH 7.20才考虑补碱NaHCO3(应补的毫克当量)BE(负值)体重0.2 或5NaHCO3（ml）=(正常CO2CP-病人CO2CP)0.5kg体重首剂 1/31/2一般第一次可补60 Emg NaHCO3，12 Emg为1克,44,呼吸性碱中毒,原因：任何原因导致的通气过度均可导致呼吸性碱中毒特点：PaCO2在正常范围以下 失代偿时SB多接近正常，BE正常 代偿时SB减少，BE负值增高 PH 7.45 k+、cl+下降,45,代谢性酸中毒,原因：体内HCO3-减少，酸性物质增多糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺氧，
14、感染性休克HCO3-丢失过多，如严重腹泻肾功能衰竭，固定酸排泄困难摄入过多的酸性药物，如NH4Cl过多,46,特点：SB BE负值增加 失代偿者PaCO2 正常或稍少 代偿者PaCO2 PH值或接近正常 靠呼吸加深加快和肾增加HCO3-的回收代偿，57天达最大限度,47,AG是指血浆中阳离子总数和阴离子总数之差正常值为 816 mEg/L,48,代谢性碱中毒,原因：体内HCO3-增多，包括：胃液的丢失（频繁呕吐），H+,CL-,K+丢失使体内HCO3-增多利尿剂、激素、厌食、静注葡萄糖（低CL-、低K+性碱中毒）服碱性药或补碱过量过度通气，PaCO2迅速，而体内HCO3-不能及时排出,49,混
15、合性酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒合并代酸性酸中毒原因：呼吸衰竭合并缺氧、少尿、饥饿、乳酸堆积、糖尿病 PHHco3Paco2例如：PH 7.0，PaCO2 70 mmHg，HCO3-15 mEg/L,50,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒原因：呼吸衰竭病人补碱过量 低氯低钾性碱中毒，利尿、激素 呼吸机调节不当,51,酸碱失衡主要指标变化（总结）,呼吸性酸中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）N部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）N,52,呼吸性碱中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿（急性）N部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）N,53,代谢性酸中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）N 部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）N,54,代谢性碱中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）N 部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）N,55,谢 谢！,
