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1、血液透析导管相关性感染,湖北航天医院内四科严秀红,内瘘是维持性血透患者首选的血管通路，但部分长期血液透析病人内瘘血管功能逐渐丧失，致使血管通路难以建立。,血管通路是进行血液透析的前提,长期深静脉留置导管会导致相关感染吗？,概述,根据导管感染部位不同可大致分为三类：1、导管皮肤出口感染，2、皮下隧道感染，3、导管相关性菌血症（CRB），后者常常表现为高热、寒战，严重者可以出现休克而危及患者生命。导管感染是带管血透病人住院的常见原因，也是导致透析病人导管拔除和死亡的主要危险因素之一。,流行病学,2005年美国肾脏病资料库的资料，因导管感染而住院的患者是20世纪的2倍，感染是血液透析患者的第2位死亡
2、原因，败血症发生率持续增长。导管内感染发生率为3.4-6.5次/1000导管日，每年可发生22000-100000例，一年的平均花费5亿美元带cuff的中心静脉导管的应用并未引起导管感染发生率的下降,流行病学,在中国，随着血液透析人群的逐年增加，血管通路带来的问题越来越多，许多病人需要通过临时或带cuff的中心静脉插管建立血管通路，导管感染随之也越来越多，但尚无明确的患病率的统计。,流行病学,48%73%的血透患者菌血症是因血管通路感染诱发病死率为8%25%感染复发率为14.5%44%,致病菌,20世纪80年代引起CRB的病原菌主要为革兰阳性球菌，常见的有凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠
3、球菌、微球菌和念珠菌等。人体皮肤上的表皮葡萄球菌对塑料导管有特殊选择性黏附力，是引起导管感染的最常见的致病菌。其次是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌。,致病菌,近年来革兰阴性杆菌引起的导管感染有增多趋势，包括肠道杆菌科属细菌（大肠杆菌、克雷伯菌属阴沟杆菌）、非发酵菌（铜绿假单胞菌、不动杆菌）。由于抗生素的不合理应用，导致机会致病菌比例增高和细菌耐药性迅速增大，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和抗万古霉素肠球菌越来越多，成为重要机会致病菌。老年病人、糖尿病患者、器官移植等免疫力低下者的增多增加了导管真菌感染的机会。,感染途径,导管感染的原因是病原微生物侵入了血液，其途径与导管有关，体表的细菌寄生于导管皮肤
4、外口周围，静电作用使之粘附于导管外壁，定植后沿导管周围蔓延入血，导致感染。血液透析导管相对留置时间长，每次透析时需要把导管与血液透析管路连接，反复的断开与连接可使致病菌直接进入导管腔，导致感染的发生率较高。,发生机制,血浆蛋白生物膜：液体在管腔内流动，因为管壁对流体有吸附作用和摩擦力，其管腔内不同深度的质点的运动速度是不一致的，管腔的中心处最快，紧贴管壁处最慢。静脉导管的口径为2-3mm，长度为16-20cm，血浆蛋白与导管管壁长期接触，其产生的摩擦阻力足以让血浆成分留滞在导管内壁上，在导管内壁摩擦阻力下，血浆蛋白吸附在导管内壁上，形成一层血浆蛋白膜状结构，称之为血浆蛋白生物膜。,体外导管内壁
5、血浆蛋白生物膜形成过程共聚焦显微镜观察,CMS x50,culture one day culture two days culture three days culture four days,culture five days culture six days culture seven days blank control,发生机制,导管出口受到污染或细菌经导管入口的皮肤创面入侵导管，细菌进入导管后，与血浆蛋白生物膜发生特异性的结合，细菌粘附并定植在导管内壁上的血浆生物膜内，进行繁殖并分泌胞外基质，最终在导管内壁上形成细菌植入血浆蛋白生物膜。在细菌植入血浆蛋白生物膜内，细菌逃避机体的免疫
6、攻击，抵抗抗生素的杀菌作用，并在细菌植入血浆蛋白生物膜内长期存活，细菌植入血浆蛋白生物膜内的细菌释放入血液，则引起血液透析导管相关性菌血症。,管内壁,生物膜,生物膜细菌,菌血症 畏寒 发热 全身用药无效导管拔除,细菌植入生物膜,发生机制,体外细菌植入导管内壁血浆蛋白生物膜过程共聚焦显微镜观察比较,Plasma protein biofilms,Bacterial implanted plasma protein biofilms,相关危险因素,全身因素免疫功能低下、使用免疫抑制剂营养不良：低白蛋白血症贫血铁负荷过大糖尿病皮肤或鼻腔带菌,局部因素置管部位：股部较颈、胸部置管更易发生感染留置时间使
7、用不透气敷料出口周围潮湿者感染率高体外循环皮下涤纶套,相关危险因素,留置时间Hung等报道，168例次临时性导管平均留置27.8(973)天,导管相关性菌血症发生率为21.4%,留置4周内25%发生导管相关性菌血症留置2个月时则超过50%,涤纶套1990年Moss等报道，4年随访，永久性导管，平均留置时间为18.5个月,CRB发生率为0.7次/1000导管天,临床表现,导管皮肤出口感染：导管周围皮肤红肿、疼痛、压痛、局部渗出或脓性分泌物等，临床很易识别。中心静脉导管腔外感染则表现为菌血症，少有局部症状和体征，寒战发热可能是唯一的临床表现。导管腔内感染是导管感染的常见形式，具有较特殊的临床表现，
8、常常表现为透析开始1-2h后寒战、发热，持续5-12h，即多于当日消退，下次透析时又开始发热及寒战等，此时应高度怀疑管腔内感染。,诊断,导管皮肤出口处周围分泌物的涂片染色：此法简单易行，对局部感染具有直接的诊断与病原菌鉴定作用。对高热（伴或不伴寒战）但未发现任何感染灶的患者，阳性结果有重要参考价值，但绝大多数导管感染此项结果检查为阴性，故实际价值较小。导管的细菌培养：将拔出的导管尖端留取标本进行细菌培养是最为可靠的方法，是诊断导管感染的金标准。,诊断,血培养：在临床工作中，没有达到拔管指征时不宜轻易拔管，因此，血培养是最常用的诊断手段。采用血培养的细菌定量对比方法，分别从外周静脉和中心静脉导管
9、内抽取5-10ml血液进行培养并行定量分析，当为同一种细菌时，且导管血的细菌数是外周血的5-10倍时便可诊断为导管腔内感染。,诊断标准,确诊：从导管尖部和外周血或导管内血标本培养出同样的细菌，并且没有其他的感染源。高度怀疑：具有导管感染症状，血培养阳性而导管尖部培养阴性，排除其他可疑感染灶。可疑：具有导管感染症状，缺乏微生物学证据，但也无其他感染灶。,抗生素治疗,一旦怀疑导管感染，无论是否保留导管，均应在采集标本后立即开始应用抗生素。未明确致病菌经验性用药，对G+球菌，如内酰胺类、PG、第1代头孢菌素院内感染革兰阴性菌为常见致病菌第1代头孢菌素氨基糖苷类或第3代头孢菌素类 威胁生命的严重感染：
10、万古霉素(1次/周)庆大霉素(3次/周)或第3代头孢菌素,抗生素治疗,血培养阳性根据血培养选择敏感抗生素耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)：首选万古霉素(1次/周),可联用利福平。真菌感染：氟康唑、伏立康唑、两性霉素B等。,抗生素治疗,抗生素疗程疗效较好，病原菌为凝固酶阴性的葡萄球菌，疗程可为1周金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌，疗程应为10-14天导管拔出后仍有持续的菌血症或有心内膜炎、感染性血栓者，疗程应延续到4-6周。,肝素抗生素封管法,肝素配成1:1肝素盐水，稀释抗生素，不同药物有不同的适宜浓度，万古霉素为10-25mg/ml，头孢他定为10-25mg/ml，头孢哌酮为20-25mg/m
11、l，头孢唑啉钠为10-50mg/ml，环丙沙星为5-10mg/ml。封管方法同肝素三步封管法，封管容积与导管腔容积相等。每日封管2-3次，对于某些长效抗生素，可以每日封管1次。在感染控制后需要继续封管3-5d，一般疗程10-14d。,尿激酶,庆大霉素,生理盐水4ml+尿激酶1万u,8万u（2ml）,总量6ml 根据导管内容量 充满导管腔,每次透析前抽出 透析后充入 封管 共25次,抗生素封管法,庆大霉素+枸橼酸钠 导管感染率由4.5次/100患者下降至 1.63次/100患者高浓度的枸橼酸钠 其体外杀菌活性相对肝素具有广泛 的抗菌效果和抗真菌效应其螯合钙、镁离子的作用可以预防细菌的种 植和生物
12、膜的形成，可以局部抗凝，也能预防感染。,体外不同浓度肝素及尿激酶加抗生素（AK）干预导管内壁细菌植入血浆蛋白生物膜共聚焦显微镜比较观察（24小时）,1250u Heparin+AK 3125u Heparin+AK 6250u Heparin+AK,CMS750 x24hCMS750 x24h,10000u UK+AK 15000u UK+AK 20000u UK+AK,导管的拔除问题,导管是引起菌血症的根源，拔除导管是最重要的治疗措施之一出口部位感染没有菌血症或隧道感染者一般不必拔管加强局部消毒换药，每天换药1次，用碘伏和干纱布换药，尽量不使用透明薄膜，禁止局部涂抹膏剂经积极的全身使用抗生素
13、治疗无效者也不能消除出口处感染时,必须拔除导管,导管的拔除问题,隧道感染拔除导管,抗感染治疗菌血症消失后，重新选择其他部位静脉置管无隧道临时导管相关性菌血症或败血症多主张拔除导管，减少菌血症复发生命征不稳定MRSA、G杆菌、真菌治疗48h72h无效,导管的拔除问题,拔除导管的指征导管皮下部分有脓性分泌物。体温超过38，如无引起发热的其他原因，导管应即刻拔除；如有其他部位的感染（如肺炎、尿道感染、伤口感染等），可暂时保留导管和抗感染治疗观察。血培养阳性并除外污染所致，应立即拔出导管。拔管24-48小时后，可在另一侧重新置管，血培养阳性时不可插管。,导管相关性感染的预防,插管、封管以及血透中严格无菌操作，透析期间不用来做静脉输液通路插管时皮肤切口尽量小每日换药1次，尽可能不用一次性贴膜（透气性差），换药时切口及缝线处严格消毒根据管腔容积采用纯肝素封管，保留时间长，可减少封管次数，减少感染的机会尽可能选用颈内静脉，少用股静脉,谢谢！,
