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1、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease)COPD,泰山医学院附属医院内科教研室 孟玲,病例,患者男性，60岁，因咳嗽、咳痰20年，加重伴发热1周入院。患者于20年前起无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咳痰，晨起及夜间入睡时为重。不伴发热，胸痛、咯血等。7年前上述症状较前加重，上3层楼有明显地气促、喘憋，给予抗感染、解痉、平喘治疗后症状好转出院。1周前受凉后出现发热，体温38，痰量增多，为黄色脓痰，口唇发绀，气短、喘憋加重，为进一步诊治入院。吸烟40年，每日20支。查体：T38，P100次分，R25次分，BP11070mmHg。慢性病容，端坐呼
2、吸，口唇发绀。桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音及少量湿啰音。心界不大，心音低，心率100次分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾未及。双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查：血常规：WBC 10109L，N 85%，PLT 180109L，Hb 160gL；尿常规（-）。肺功能检查：FEV1FVC为50%；FEV1占预计值40%。,慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2009),Global Initiative Obstructive Lung Disease,定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害
3、颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应并与患者的疾病严重程度相关。,正常,COPD,2009年GOLD修订版,强调,1、气流受限不完全可逆2、呈进行性发展3、可以预防和治疗4、全身（肺外效应）（Extrapulmonary Effects）：体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍。,5.每个COPD患者的临床病情取决于:症状严重程度（特别是呼吸困难和运动能力的降低）全身效应 各种合并症 并不是仅仅与气流受限程度相关6.合并存在的疾病常使COPD的治疗变得复杂。COPD患者发生心梗、心绞痛、骨质疏松、呼吸道感染、骨折、抑郁症、糖尿病、睡眠障碍、贫血、青光眼
4、和肺癌的危险增加。,各地区有差别，男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21：749,地区,北京 湖北 辽宁 合计,15396 8382 9341 33119,981 247 165 1393,6.37 2.96 1.77 4.21,16960 8129 9043 34132,458 42 127 627,2.70 0.52 1.40 1.84,32356 16511 18384 67251,1439 289 292 2020,4.5 1.8 1.6 3.0,患病率(%),男,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,人数,例数,患病率(%),人数,例数,患
5、病率(%),人数,例数,女,合计,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates,U.S.,1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,CoronaryHeartDisease,Stroke,Other CVD,COPD,All OtherCauses,病因和发病机制：对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关,1.吸烟2.职业性粉尘和化学物质3
6、.空气污染4.感染：是COPD发生发展的重要因素 5.蛋白酶抗蛋白酶失衡6.氧化应激增加7.炎症机制,吸烟是COPD 最常见的危险因素，去除这一危险因素是预防和控制COPD 一个重要的步骤。然而，在可能存在的情况下应考虑COPD的其他险因素,包括:职业性的粉剂和化学物质，在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染，后者特别常见于发展中国家的妇女中）引自GOLD,临床表现,体征,视诊：桶状胸,1、视诊：桶状胸、缩唇呼吸、胸腹部反常运动2、触诊:触觉语颤降低3、叩诊：叩诊呈过清音，肺下界下移 4、听诊：肺部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征如第二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭
7、不全杂音。5、全身体征：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿，肌肉质量下降和外周肌肉无力，紫绀。,体征,实验室及特殊检查,一、肺功能检查二、胸部X线检查：三、胸部CT检查：四、血气分析检查：五、其他：血常规、痰培养,判断气流受限的主要客观指标、金标准、金指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、FEV1/FVC：评价气流受限的敏感指标。FEV1预计值：评估严重程度的指标。2、TLC、FRC和RV增加，VC下降，由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3、一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊
8、断参考。,肺功能检查,肺功能:正常人和COPD患者,正常人,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。除外其它疾病:肺炎、肿瘤、心衰、胸腔积液和气胸，发现肺大疱。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；,胸部X线检查：,X线检查,早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,小叶中心型：多发、小低密度区，无壁，上、中叶为著，可融合成大片低密度区。1cm以下者在常规CT上不易发现。,CT检查,全小叶型：肺容积增加，密度减低，肺血管减少，结构简化。,肺大泡：
9、120cm，多为28cm,边缘清楚，壁薄，胸膜下多见。常伴有小叶中心央型肺气肿。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,实验室检查,动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血液检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,COPD 的漏诊和误诊,诊断,1.根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断,诊断,2.必备条件：不完全可逆的气流受限。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值,诊断,3.无症状COPD:无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC 70%，而F
10、EV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。,COPD严重程度分级,分级 分级标准 1级：轻度 FEV1/FVC70%FEV180%预计 值、有或无症状 2级：中度 FEV1/FVC70%、50%FEV1 80%预计值、有或无症状。3级：重度 FEV1/FVC70%30%FEV1 50%预计值、有或无症状。4级；极重度 FEV1/FVC70%FEV1 30%预计值 或 FEV1 50%预计值、伴慢性呼衰竭。,COPD病程分期,急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘
11、息症状稳定或症状轻微。,COPD 急性加重(AECOPD)的定义,2009年GOLD对AECOPD定义为：COPD急性加重指急性起病，患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰症状变化超过了正常的日间变异，须改变原有治疗方案的一种临床情况。原因：支气管感染和大气污染，但约 1/3 的急性加重不能发现原因。COPD急性加重提示患者气道炎症进一步加重。,COPD患者的肺功能恶化,FEV1,加速进展,急性发作,FEV1,急性发作,加速进展,鉴别诊断,1.支气管哮喘2.支气管扩张3.肺结核4.弥漫性泛细支气管炎5.支气管肺癌6.其他原因所致呼吸气腔扩大：不伴有肺泡壁的破坏,鉴别诊断,鉴别诊断,并发症,1.慢性呼吸
12、衰竭2.自发性气胸3.慢性肺源性心脏病,减轻症状 防止疾病进展 改善运动能力 改进健康状态 预防和治疗并发症 预防和治疗急性加重 降低死亡率 预防和减少治疗的副作用,COPD的治疗目标（2009年修订版）,UPDATED 2009,CDPD的管理,明确诊断分析症状,治疗气道阻塞,分析低氧血症情况,肺功能康复治疗,戒烟健康的生活方式免疫接种,吸入抗胆碱能药物，加入2受体激动剂考虑试用类固醇激素加用茶碱类药物,长期氧疗,治疗,一、稳定期治疗 1、教育和劝导患者戒烟 2、支气管舒张药：稳定期的主要用药（1）2肾上腺素受体激动剂（2）抗胆碱药（3）茶碱类 3、祛痰药 4、糖皮质激素 5、长期家庭氧疗（
13、LTOT）,1）改善广泛的小气道阻塞，改善肺过度通气现象，减轻呼吸困难2）提高患者运动耐力3）增加呼吸肌耐力（尚有争议）,支气管扩张剂,2 受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗 抗胆碱能药:异丙托溴铵、噻托溴胺（Tiotropine）新型、高效、长效竟争性M受体拮抗剂，副作用小可长期吸入茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱 可以单独使用或联合使用长效制剂比短效制剂更有效、更方便,吸入糖皮质激素可以减少COPD的急性加重,治疗药物,疗程,急性加重,FP 1000 g,24 周,急性加重的程度,FP 1000 g,3 年,次数 25%,TAA 1200 g,3 年,次数 53%,FP 1
14、000 g,1 年,次数 35%,研究项目,Paggiaro,ISOLDE,LHS II,TRISTAN,作用点 剂量起效速度副作用急性发作时,吸入法,口服法,直接 小快少适合,间接 大慢多不适合,支气管扩张剂的给药方法比较,人体肺部表面积很大,高达100M2,最适合以局部吸入活性药剂来治疗呼吸系疾病,长期家庭氧疗（LTOT）,指征：PaO2 55mmHg 或 SaO2 88%PaO2 5560mmHg 或 SaO2 89%并有肺动脉 高压、心衰、或红细胞增多症。氧流量：低流量：12 L/min时间：每天 1015 小时目的：提高 PaO2 和 SaO2,康复治疗 理疗、肌肉锻炼、营养支持、气
15、功等 所有的COPD患者都能从康复训练中受益。不但能够提高运动耐量，也可以改善呼吸困难和疲劳的症状。,I:轻度FEV180%,II:中度FEV180-50%,III:重度FEV150-30%,IV:非常严重 FEV130%,慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2009),避免风险的因素；接种疫苗,按需加入短效支气管扩张剂,常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗,若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗,二、急性加重期治疗,1、确定急性加重期的原因及病情严重程度2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管舒张药4、低流量吸氧：吸氧浓度：28%30%
16、吸氧浓度=21+4氧流量5、抗生素6、糖皮质激素：57天7.祛痰剂,雾化吸入糖皮质激素治疗AECOPD,雾化吸入糖皮质激素治疗AECOPD的疗效与全身用药相近，快速改善肺功能、改善低氧血症；雾化糖皮质激素治疗AECOPD,可替代或减少全身激素治疗的剂量；并减轻全身激素的副作用；雾化吸入布地奈德 8mg 治疗AECOPD与全身泼尼松龙40mg疗效相当。,控制性氧疗,氧疗的目标：PaO260mmHg和SaO290%注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管、面罩 持续低流量吸氧 氧浓度28%-30%,AECOPD时严重度分层和潜在病原体,COPD急性加重时的抗菌药物治疗,糖皮质激素
17、在AECOPD中的应用,全身用糖皮质激素（口服或静脉使用）推荐用于治疗AECOPD：泼尼松口服 3040 mg/d，710 d 缩短康复时间改善肺功能（FEV1）和低氧血症（PaO2）减少早期复发，治疗失败，延长住院时间的风险,www.goldcopd.org,糖皮质激素的应用-全身糖皮质激素的副作用,满月脸,其他治疗措施,监测营养状态、注意补充营养监测液体和电解质的平衡对卧床、RBC增多及脱水，无论有无血栓栓塞性疾病，均应使用肝素治疗注意积极的痰液引流识别和治疗伴随疾病(冠心病，糖尿病，高血压)及合并症(休克，DIC，上消化道出血，胃肠功能不全等)严密监测患者的病情,预防,增强体质戒烟控制职业和环境污染疫苗定期肺功能监测,
