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1、第二章 运动与骨代谢,运动对骨代谢的研究，过去由于受检测仪器和方法的限制，只是在解剖学和组织学方面研究较多。20世纪后期，骨的无创性检测目前主要包括：1、运动与骨量 2、骨形态计量学 3、骨生物力学 4、骨代谢生化标志物 5、骨代谢基因水平调控,运动与骨量研究,我国将“中国健康人群皮质骨和松质骨骨量变化的研究”确定为国家“七五”攻关课题，通过对13省市2100岁的36879人骨矿含量检测，建立了中国人的骨密度正常参考值范围。,一、骨量变化6个时期,我国健康人群尺骨骨密度值变化（根据刘忠厚1998年资料制作）,1、骨量增长期从出生至20岁，该期男性增长速度快于女性，年均增长率分别为2.2%和1.
2、9%。,2、骨量缓慢增长期 从2030岁，年增长率为0.5%1%。,3、骨量峰值相对稳定期 从3040岁，骨密度处于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性。,4、骨量丢失前期 女性从4049岁、男性从4064岁，女性年丢失率为0.4%0.6%，男性0.3%0.5%。,5、骨量快速丢失期主要见于绝经后女性，绝经后110年，骨量丢失速率明显加快，年丢失率为1.52.5%，男性不存在快速骨丢失期。,6、骨量缓慢丢失期65岁以后，骨量年丢失率约为0.51%；另外，部分学者观察到80岁以后的女性骨量呈现一缓慢回升的趋势，其原因尚不清楚。,二、骨量丢失的病因学,激素调控营养运动,骨量丢失的病因学,（一）激素与细
3、胞因子,雌、雄激素,甲状旁腺激素（PTH）,1,25(OH)2D3,降钙素(CT),甲状腺素,固醇类激素,生长素,8种激素,多种细胞因子,骨形态发生蛋白（BMP1-7）骨钙素（BGP）骨结合素（ON）骨特异性磷蛋白羧基谷氨酸蛋白（MGP）骨趋化因子（BCF）胰岛素样生长因子（IGF）2SH糖蛋白,与骨形成有关的因子,与骨吸收有关的因子,细胞因子如白细胞介素1,3,4,6,8,11等肿瘤坏死因子（TNF、）干扰素（IFN-）生长因子如集落刺激因子（M-CSF，GF-CSF血小板生长因子（PDGF）表皮生长因子（EGF）前列腺素,A.性激素雌激素促进降钙素的分泌，抑制骨吸收；促进肠钙吸收；雄激素的
4、主要作用是调节骨吸收和骨形成的平衡。,B.钙调激素钙磷代谢和骨再建过程主要受甲状旁腺激素（PTH）D3 及降钙素(CT)三大激素的调节。PTH的作用主要是协同D3促进骨吸收，使血钙浓度升高；而CT的主要作用是抑制骨吸收，使血钙浓度降低。,C.甲状腺素分泌增加促进蛋白质分解代谢亢进，引起钙、磷代谢紊乱，发生负钙平衡，导致高转换型骨质疏松，使骨量减少。D.类固醇激素可直接抑制成骨细胞的活性，同时有增加PTH的作用，导致骨吸收增强，使骨量减少。E.生长激素可促进骨骼发育、增长，有利于骨钙化、骨形成。,（二）运动因素运动方式、运动种类、运动时间等都对骨量产生不同影响。研究认为，运动对骨量的影响主要有机
5、械负荷对骨的直接刺激作用和肌肉收缩对骨骼的拉力、挤压力和剪切力的间接刺激作用，另外还有运动使营养及钙摄入量增加、日光照射使体内维生素D浓度增高等因素。因此，适宜运动配以合理营养可能是提高骨质量的最佳途径。,运动训练或体育锻炼对骨密度（bone mineral density,BMD）的影响：1、力量性运动项目的骨密度最高，耐力性运动项目的骨密度最低；男女运动员呈现同类变化2、耐力性项目运动员的骨密度低于正常人，最大摄氧量与BMD呈负相关关系。3、肌力与骨密度密切相关,出现这种现象的原因，对于女运动员可能是过量的耐力运动，通过下丘脑-垂体-性腺轴间接地抑制卵巢产生和释放雌激素，从而降低血液中雌激
6、素浓度，使骨代谢过程的骨吸收大于骨形成，导致骨密度下降；同样，过量的耐力运动也能使男性下丘脑-垂体-性腺轴功能受到干扰，导致血睾浓度和精子数量下降，雄激素水平低下或缺乏可引起成骨细胞和破骨细胞活性平衡失调，使骨吸收大于骨形成，从而导致骨密度下降。,三、峰值骨量及相关因素分析,峰值骨量是指人一生中的最大骨量，是骨质疏松症的预测、诊断和管理的主要依据。1、峰值骨量的性别因素 我国：2040岁男女桡、尺骨骨密度具有明显的性别差异，女性显著低于同年龄组男性；腰椎骨密度没有明显的性别差异；髋部各部位骨密度在2030岁具有明显的性别差异，但在3040岁却没有显著性差异。,表明皮质骨骨峰值可能具有明显的性别差异，松质骨特别是椎体部位骨峰值没有明显的性别差异。,2、峰值骨量的检测部位因素由于检测部位的不同，峰值骨量也不相同。,我国北京和上海成人不同部位骨密度峰值比较（g/cm2）,3、峰值骨量的检测仪器因素 不同的骨密度测试仪器、同一厂家不同时期生产的不同型号的仪器、同一厂家同一时期生产的在不同地域实验室所测峰值骨量都是不同的；另外，操作人员技术熟练程度、测定点的准确性和样本量的大小都直接影响峰值骨量。,练习,下次课讨论：运动强度与骨质积累,
