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1、制作：朱景丽,第 十一 章 内 分 泌,本章要求,掌 握：激素的概念，几种主要激素(生长激素，甲状腺激素，肾上腺糖皮质激素，胰岛素等)的生物学作用及其分泌调节，应激和应急反应的概念。熟悉：激素的作用方式，激素的作用机制，下丘脑调节肽。了解：激素的化学分类，肾上腺髓质功能。,第一节 激素概述,内分泌(endocrine)是相对于外分泌而言，是指细胞分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。激素(hormone)是由内分泌细胞分泌经体液传递信息的生物活性物质。激素可经组织液的局部扩散或血液循环的运输发挥调节作用，从而影响周围、远距离的细胞或内分泌细胞自身的生理功能。,一、激素的信息传递方式,自分泌：
2、是指激素在局部弥散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用方式。神经分泌：是指神经细胞分泌的神经激素通过轴浆运输至末梢释放、经血液的运输再作用于靶细胞的方式。,远距分泌：激素经血液的运输到达远距离的靶细胞而发挥作用。旁分泌：激素通过细胞间液弥散到邻近的靶细胞发挥作用。,二、激素的分类,（一）按照来源分类 1 腺体激素 2 组织激素（二）按其分子结构和化学性质 1类固醇(甾体)激素 2固醇类激素 3固醇类激素 4脂肪酸衍生物,三、激素的作用机制,（一）含氮激素的作用机制第二信使学说,含氮激素(第一信使)随血液循环运输到达靶细胞，与细胞膜上的特异性受体结合后，引起细胞内cAMP、Ca2+、cGMP、
3、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)等(第二信使物质)浓度的变化，分别通过蛋白激酶A、钙调蛋白、蛋白激酶C及促进胞内贮存Ca2+释放而诱发靶细胞内特有的生理效应，如腺细胞分泌、肌细胞收缩、细胞内某些酶促反应和细胞膜通透性的改变等。,三、激素的作用机制,（二）类固素醇激作用机制基因调节学说,类固醇激素分子小，且有脂溶性。容易通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素胞浆受体复合物，然后进细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程,从而诱导或减少某种蛋白质(主要是酶)的合成，而引起相应的生理效应。,四、激素的一般特征,特异性 靶器官、靶细胞、靶组织、靶腺 信息传
4、递作用 高效能生物放大作用激素间相互作用 1相互协同 2相互拮抗 3允许作用,五、激素分泌的调节,机体内各种激素的分泌量并不是一成不变的，它会在 单位时间内分泌释放不同的量以适应机体的不同的需求，激素的调节方式主要有：1神经调节 2反馈调节 3社会、心理因素,第二节 下丘脑与垂体的内分泌,下丘脑和垂体在结构和功能上有着密切联系,共同组成下丘脑-垂体功能单位（hypothalamus-hypophysisunit）。,一、下丘脑与垂体的功能联系,1下丘脑-腺垂体系统 下丘脑基底部存在一个“促垂体区”，这些核团的肽能神经元，体积较小故又称小细胞神经元，分泌下丘脑调节肽通过门脉系统到达腺垂体，调节腺
5、垂体的内分泌活动。2下丘脑-神经垂体系统 下丘脑与神经垂体有着直接的神经联系。下丘脑的视上核、室旁核有神经纤维下行到垂体后叶，构成了下丘脑-垂体束。,二、腺垂体,腺垂体是人体内最重要的内分泌腺，分泌7种激素：促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、促黑激素，还有：1 生长激素 2 催乳素 3 促黑激素,（一）生长激素,2对物质代谢的影响 对蛋白质代谢的影响 对脂代谢的影响 对糖代谢的影响 对水盐代谢的影响,生物学作用 1促进生长 通过生长激素介质促进生长发育 侏儒症 巨人症 肢端肥大症,生长激素分泌的调节,1下丘脑对生长激素分泌的调节 2反馈调节 3睡眠的影响 4代谢因素的影响
6、 5激素的作用,（二）催乳素,生理作用 1对乳腺发育和乳汁生成 引起并维持泌乳2对性腺的作用 3参与应激反应 4具有生长激素样作用 5对免疫作用的调节,催乳素分泌的调节 催乳素的分泌受下丘脑催乳素释放因子与催乳素释放抑制因子的双重调节,在正常生理情况下催乳素的分泌主要受催乳素释放抑制因子的控制,催乳素释放抑制因子的作用主要是防止催乳素的过量分泌,（三）促黑激素,促黑激素主要作用于黑素细胞，使皮肤毛发颜色加深。主要受下丘脑促黑激素释放因子与促黑激素释放抑制因子的双重调节，前者促进促黑激素分泌，而后者抑制其分泌，平时以促黑激素释放抑制因子的抑制作用占优势。,三、神经垂体,神经垂体本身不能合成激素，
7、只能贮存和释放两种由下丘脑的视上核与室旁核的神经元合成的激素，即1.抗利尿激素ADH（也称血管加压素）2.催产素OT（缩宫素OXT）,（一）抗利尿激素,抗利尿激素主要由下丘脑的视上核产生，沿下丘脑-垂体束通过轴浆运输到神经垂体贮存，在刺激作用下再释放入血。生理作用：1生理情况下，抗利尿作用十分明显。2在大失血的情况下，血中抗利尿激素浓度显著升高时，才表现出缩血管作用。,（二）催产素,由下丘脑室旁核分泌，在神经垂体储存并释放入血，主要生理作用：1排乳作用。2催产作用 促进有孕子宫平滑肌收缩，但非孕子宫对催产素敏感性很低。3催产素在垂体激素的释放、心血管功能、痛觉调制、行为活动、学习记忆和应激反应
8、等方面也有着一定的作用。,垂体激素的作用及反馈调节,甲 状 腺 腺 泡(thyroid follicles),二、甲状腺激素的合成与代谢,四、甲状腺激素分泌的调节,一、甲状腺激素的分类,三、甲状腺激素的生理作用,1.四碘甲腺原氨酸即甲状腺素(T4)2.三碘甲腺原氨酸(T3)3.逆-三碘甲腺原氨酸(r-T3),一、甲状腺激素的分类,(T4),（一碘酪氨酸残基）,（二碘酪氨酸残基）,二、甲状腺激素的合成及分泌,甲状腺激素的合成甲状腺激素的贮存 甲状腺激素的分泌 甲状腺激素的运输 甲状腺激素的代谢,促进物质与能量代谢促进生长发育对器官系统的作用,三、甲状腺激素的生理作用,切除甲状腺,T3,T4,1.
9、对新陈代谢的作用,对能量代谢的影响,T3,T4,甲状腺素的产热效应,对物质代谢的影响,2.对生长发育的作用,促进脑的发育，促进骨的生长。,3.对器官系统的作用,(1)对中枢神经系统活动的影响：兴奋,(2)对心血管活动的影响：收缩力、心率、心输出量,(3)对其他激素的影响：影响胰岛，甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌活动,几乎影响机体各个系统,作用范围广泛,地方性甲状腺肿,呆 小 症,注意:应该在出生后四个月内及时补充甲状腺激素,(cretinism),90cm,甲状腺功能亢进,甲状腺功能减退-黏液性水肿,四、甲状腺激素分泌的调节,1.下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节2.T3、T4的反馈调节3.甲状
10、腺的自身调节4.自主神经对甲状腺活动的调节,第四节 甲状旁腺内分泌与调节钙、磷代谢的激素,甲状旁腺 在甲状腺背面，四个小腺体，主细胞分泌PTH，为有链84肽。甲状腺C细胞 在甲状腺腺泡旁间隙组织内，分泌降钙素，32肽。,一、甲状旁腺素的生理作用,主要作用是：升高血钙降低血磷在骨组织刺激溶骨过程，促进骨钙、磷的释放；在肾脏促进钙的重吸收，抑制磷的重吸收，使尿磷排出增加；促进1，25-二羟维生素D3的生成和小肠对钙磷的吸收。,甲状旁腺素升高血钙降低血磷示意图,1对骨的作用 抑制溶骨，促进成骨，增加钙磷沉积，降低血中钙磷水平。2对肾的作用 减少肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。,二、降钙素,三、维生素
11、D3的形成和作用示意图,1,25(OH)2VD3的生理作用,1对骨的作用增加破骨细胞的数量，增强溶骨过程，升高血钙和血磷。同时，降低血钙血磷，但是总的效应是升高血钙。2对小肠的作用促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收3.对肾脏的作用促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿中钙磷的排出,手足搐搦,二、甲状旁腺素与降钙素分泌调节,第五节 肾上腺的内分泌,一、肾上腺皮质,（一）糖皮质激素生物学作用,1.对物质代谢 糖代谢：血糖 蛋白质：肝外组织蛋白质分解,合成 脂肪：分解。肾上腺皮质功能亢进时，四肢分解,头面及躯干合成2.水盐代谢 弱的保钠排钾，水排出3.血细胞 红细胞、血小板和中性粒细胞 淋巴细胞、嗜酸性粒
12、细胞4.对循环系统 血管：允许作用，抑制PG合成，降低毛细血管通透性 心脏：心肌收缩力5.在应激(stress)反应中的作用6.其他作用 促进胎儿肺泡的发育；抑制骨生成；增加胃酸分泌等,（二）糖皮质激素分泌的调节,CRH释放的昼夜节律和脉冲式。ACTH通过cAMP-PKA或IP3/DG-PKC促进GC的合成和分泌；并刺激皮质生长发育。GC对腺垂体和下丘脑的负反馈抑制作用。,点击次图放大,（三）盐皮质激素的生物学作用,促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收、促进K+的排出。调节：renin-angiotensin-aldersterone system 血K+、血Na+的调节 ACTH,（四）
13、糖皮质激素在应激(stress)反应中的作用,减少应激刺激引起的物质（PG、缓激肽、蛋白水解酶)的产量及不良作用能量代谢转运已糖代谢为中心、保证GS对重要脏器供应。维持Bp，增加儿茶酚胺对心血管作用。,对糖代谢的影响,向心性肥胖,艾迪生病和库欣病,二、肾上腺髓质激素,肾上腺髓质激素合成肾上腺髓质激素代谢肾上腺髓质激素的作用应急反应(emergency reaction)肾上腺髓质激素分泌的调节 交感神经的作用 ACTH和GC的作用 儿茶酚胺的反馈作用,（一）肾上腺髓质激素的合成,（二）肾上腺髓质激素的代谢,（三）肾上腺素与去甲肾上腺素的主要生理作用,（四）应急反应,CNS兴奋性,警觉状态呼吸和
14、循环功能活动血液重新分配能量动员 血糖，脂肪分解，氧化过程,（五）肾上腺髓质激素分泌的调节,三、肾上腺雄激素的作用,肾上腺皮质可终生合成雄激素肾上腺雄激素对两性作用不同对于女性：肾上腺雄激素是体内雄激素的主要来源，在女性一生中都发挥作用。对男童：却能引起性早熟性阴茎增大和第二性征过早出现。,第六节 胰岛的内分泌,A细胞(20%):胰高血糖素(glucagon)B细胞(60%70%):胰岛素(insulin)D细胞(10%):生长抑素(somatostatin)PP细胞(少量):胰多肽(pancreatic polypeptide),胰岛及胰岛细胞的分布,胰岛素的分子结构和代谢,51个氨基酸残基
15、小分子蛋白质A链21个氨基酸残基B链30个氨基酸残基C肽与胰岛素的分泌量呈平行关系半衰期56min，肝灭活,胰岛素的A链、B链和C肽,胰岛素的生物学作用,促进合成代谢1.促进葡萄糖的利用和糖原合成，抑制糖异生，降低血糖。2.促进脂肪的合成与贮存，同时抑制脂肪的分解。3.促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质合成，另一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。4.促进K+、Mg2+、磷酸根进入细胞，是血K+降低。,胰岛素的作用机制,胰岛素受体（酪氨酸蛋白激酶受体）受体后机制,胰岛素分泌的调节（一）,血糖胰岛素氨基酸和脂肪酸胰岛素激素的作用：胃肠激素(gastrin,secretin,CCK,GIP)胰高血糖
16、素,生长激素,皮质醇,甲状腺素 胰岛内激素神经调节:迷走神经兴奋胰岛素 交感神经兴奋胰岛素,胰岛素分泌的调节（二）,胰高血糖素,促进分解代谢的激素分泌调节 1.血糖和血氨基酸水平 2.激素的调节,第七节 其他内分泌腺的内分泌,一、褪黑素的作用,抑制内分泌系统（性腺、甲状腺和肾上腺等）的活动调节衰老、免疫和生物节律使紊乱的生物钟得以恢复或重建，也可以改善衰老时生物钟的不同步障碍褪黑素的分泌有日、月、季、年周期节律，主要和生殖周期有关,二、胸腺素,胸腺生长激素有促进T细胞分化成胸腺依赖细胞和阻断神经肌肉传递的作用使淋巴干细胞成熟，并转变为具有免疫功能的T淋巴细胞,三、前列腺素,是广泛存在于人和哺乳
17、动物各种组织与体液中的一族重要激素。前列腺素的作用广泛而复杂，几乎对人体各个系统的功能均有影响。但各类型的前列腺素对不同组织、细胞的作用不同。,有关含氮类激素的作用原理，下列哪项是错误的：,A受体在细胞膜上B与cAMP有关C与蛋白激酶有关D与酶的磷酸化有关E能引起DNA的转录,下丘脑不合成：,A生长激素释放激素B生乳素释放抑制激素C黑色细胞刺激素D促性腺激素释放激素E促甲状腺激素释放激素,有关ADH、催产素，错误的是：,A是多肽激素B由神经垂体合成CADH能引起血管平滑肌的收缩D催产素能引起子宫平滑肌的收缩EADH能增加远曲小管、集合管对H2O的通透性,有关甲状腺激素的合成与作用，正确的是：,
18、A甲状腺通过胞吞作用完成摄碘B摄入的碘可直接使酪氨酸碘化CT4的生物活性较T3强D两个二碘酪氨酸残基可耦联合成T4E血浆中的T3、T4活性相同,甲状腺激素的生理作用是：,A增加人体产热B生理剂量促进蛋白质分解C用甲状腺激素治疗呆小症效果明显D甲状腺激素导致心率减慢E甲状腺功能低下患者有失眠症状,关于糖皮质激素的叙述，正确的是：,A其作用的第二信使是cAMPB由皮质球状带释放C能升高血糖D抑制糖异生E长期服用，导致肾上腺皮质增生,TRH可以促进：,A甲状腺腺体增生B甲状腺摄碘C甲状腺激素的合成D腺垂体释放TSHE甲状腺激素的分泌,升高血糖作用最强的是：,A甲状腺分泌增多B肾上腺素分泌增多C胰岛素
19、分泌减少D生长激素分泌增多E肾上腺皮质激素分泌增多,正常情况下，ADH的作用是：,A促进近曲小管对水的重吸收B抑制尿的形成C维持机体的水平衡D增加远曲小管和集合管对水的通透性E使血压升高,TRH可以促进：,A甲状腺腺体增生B甲状腺摄碘C甲状腺激素的合成D腺垂体释放TSHE甲状腺激素的分泌,思考题,各种激素在体内的含量都非常少，利用你的生理学知识，试举例说明各种激素含量增多或者减少，会对机体的新陈代谢有哪些影响。,生理与临床,内分泌疾病,科学史话,内分泌腺激素的发现的历史进程（一）,1.19世纪50年代，“解毒说”，有人认为肾上腺的机能是解毒，即清除血液中的某种有害物质，后来还将其推广用于胰腺、
20、甲状腺、甲状膀腺等；2.1891年，“释放物质说”，有人明确提出体内有些器官经常向血液释放某种物质，这些物质是身体其他部分正常发育和活动所必需的。3.1902年，促胰液素的发现，Bayliss和Starling发现了促胰液素，这不仅是发现了一种新的化学物质，而且是发现了调节机体活动的一种新方式。4.1905年，“激素”一词的提出，W.B.Hardy提出“激素”一词特殊活性化学物质。,内分泌腺激素的发现的历史进程（二）,5.20世纪40年代，“神经激素”，“神经分泌”概念的提出。证据：有些神经细胞能释放某些化学物质进入血液循环运送到靶组织产生特定的效应。6.20世纪50年代，“旁分泌”某些细胞的分泌调节功能。7.现在“内分泌”(endocrine)激素只调节特定过程的速率，并不向组织提供能量或物质，即只提供调节组织活动的信息“信息载体”,谢 谢,
