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1、内环境紊乱认识和救治的误区,首都医科大学附属北京朝阳医院,AG增大仅见于内源性UA 代酸?否！1.AG增大在大多数情况下意味着代谢性酸中毒2.但并非所有AG增大都缘于代谢性酸中毒 AG增大时必须识别未测定阴离子增大的根本原因:内源性抑或外源性 酮症酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒症或甲醇、水杨酸,、无酸碱失衡AG可增大 低钾、低镁、低钙 AG=UA-UC、碱中毒时AG可增大2 3 mmol/L 3、应用内酰胺类抗生素、某些药物过量,碱中毒时AG可增大,Hb.O离解曲线左移磷酸果糖激酶活性糖酵解LA,应用,内酰胺环类抗生素（青霉素 羧苄青霉素等）1、属较强且肾小管不吸收之负离子肾小管腔负电位 2、伴有血
2、容量不足时 Na+重吸收 K+/H+排出碱中毒,铁过量：抑制线粒体氧化磷酸化茶碱过量：组织缺氧氰化物中毒：细胞窒息(氧化抑制)双胍类过量：促进糖酵解,产乳酸,AG缩窄,1.正电离子（锂）正电蛋白（多发性骨髓瘤、多克隆球蛋白病）2.负电蛋白白蛋白，球蛋白减少3.甘油三脂超过600mg/dl造成假性低血Na+时4.采用比色法测得“Cl-值过高”AG缩窄甚至呈负值即使合并有代谢性酸中毒而AG正常或增大但不明显,注意,、凡AG15mmol/L均可视为异常？！、AG值与基线值差异较AG一次测定值更重要应以此为依据追查有否常见有机酸存在、危重症患者白蛋白低且有未明阴离子产生 AG=2白蛋白（g/l）+0.
3、5磷(mg/dl)4、AG 30mmol/lDKA or LA AG 25mmol/l（AG15mmol/L）则诊断DKA or LA敏感性降低,DKA均应予以SB？否！,盲目使用SB可致 低血钾加重反常性脑脊液酸中毒细胞内酸中毒加重 HbO离解曲线左移钠超载渗透压升高酮体恢复延缓,在ACLS过程中一律给予SB？否！,目击CA,尤其VF所致者 尚无PHHCO3-PCO2的改变 不必用SB来院时CA呼酸、代酸并存，但SB对最终死亡率无影响不必用SB根本缓冲治疗是有效的CPR 尽早电击除颤,大通气量呼吸支持治疗COPD急性加重？否！,造成呼碱、代碱并存继而离子化Ca+降低抽搐心律失常所以纠正这类呼
4、酸时 Pco2 5mmHg/h 不应用大通气量,救治DKA先给胰岛素？否！,未扩容先给胰岛素不当！可加重ECF缩减 降低血糖 稀释升糖激素 改善循环,应先扩容,纠正DKA需立即补钾？否！,体钾降低但血钾未必降低PH降0.1则血K+升0.6mmol/L 盲目补钾不当造成严重心律失常甚至心脏骤停用药顺序、入院时血钾高于正常：扩容胰岛素补钾、入院时血钾低于正常：扩容补钾胰岛素强调：胰岛素强大效应之一是促使钾离子向细胞内转移,DKA的治疗建议,首先等张盐液-Lh 若 BP，gl 600mg/dl，无尿，则 L/h补钾/胰岛素1.入院时呈低血钾 补液1L后1h内补钾20-40mmol 1h后给予胰岛素
5、2.入院时呈高血钾补液-胰岛素-补钾治疗诱因注意：补钾中密切监测 ECG 临床表现 特别是无尿时,特殊低血钠不引起脑水肿,高渗型低血钠等渗型低血钠,高渗型低血钠,血清a+295mOsm/KgH2O 见于高血糖甘露醇治疗甘油治疗,高渗型低血钠,质粒滞留于细胞外ECF高渗压水ICFECF钠浓度135 mmol/l不发生脑水肿糖100mg/dl,Na+总体钠（渗透性利尿）血容量治疗原发病，酌情补充含钠液,等渗型低血钠（假性低血钠）,a+=Na+量/ECFV(水相+非水相)Na+仅分布于水相 非水相指蛋白和脂肪 本型见于:高脂血症,巨球蛋白血症,多发性骨髓瘤“假”在渗透压正常,真实Na正常,(钠/水比
6、值正常)无脑水肿 只需治疗原发病,低血钠治疗中的失误,只看Na+水平，不管临床表现当Na+125mmol/L,尤其110mmol/L立即盲目以高张盐液快速输入 细胞脱水以致发生严重后果渗透性脑桥脱髓鞘综合征,渗透性脑桥脱髓鞘综合征,（Osmotic demyelination syndrome ODS）表现谱宽：从无症状精神错乱-焦虑不安软瘫/硬瘫直至四肢瘫,急性低血钠与慢性低血钠,急性低血钠发生在48h内 手术中或手术后 脑症状明显 抽搐或昏迷慢性低血钠发生已48h以上或未知 症状轻或无症状,慢性低钠血症,1、初期：24-48h K+移出细胞2、继后：有机分子移出细胞快速补钠 渗透性脑桥脱髓
7、鞘综合征尤其 营养不良 组织缺氧 低血钾,渗透平衡,有机分子有机酸 肌醇异构体醇类分子,快速处理指征,1、Na+0.5mmol/L/h3、症状重 昏迷 癫痫发作,处置,1、3%NaCL(Na+、CL-各513mmol/L)25-100ml/h 1-2h内达125mmol/L 按症状随时调控滴速 症状控制后 1-2mmol/L.h 直至130mmol/L2、可并用速尿3、公式：氯化钠（1ml 5%NaCL含 Na+、CL-各0.85mmol）,治疗慢性低钠血症,症状轻、无昏迷、无抽搐Na+8 mmol/L.day）除去ADH过释放原因限水补充钠,脑创伤后低血钠仅由“不当抗利尿激素分泌综合征”所致
8、？否！尚有“脑耗盐综合征”SIADHvsCSWSSyndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone&Cerebral Salt Wasting Syndrome,共同点、低血钠、低血渗尿渗血渗,SIADH,缺乏生理性刺激（无渗透压或血容量）但ADH分泌见于：中枢神经疾患：创伤 肿瘤 感染 脑意外 格林-巴利综合征 多发性硬化 肺疾患：肿瘤、肺炎、COPD、脓肿、TB 肿瘤性疾病：肺、胰、卵巢、胸腺瘤、淋巴瘤,SIADH诊断,血Na+20mmol/l or 80mmol/D尿渗压血渗压CVP 12cm H2O血AL、BUN 及Cr.正常HCT 35%周围
9、组织水肿,CSWS,可能机制：中枢神经系统病变 创伤 肿瘤 感染 卒中等导致 BNP OLC（类毒毛G）肾交感活性 其它,CSWS诊断,中枢神经系统病变且血Na+80mmol/d尿渗压血渗压尿量1800ml低血容量脱水貌,SIADH CSWS,全身水肿 脱水CVP12cmH2O CVP8cmH2O ECF ECFHCT HCT or-ADH BNP（ANP）稀释性低钠 肾失钠多因性 中枢神经系统病变,治疗,SIADH CSWS 限水 补水补钠(8-10mmol/L.d)利尿补钠 盐皮质激素Tolvaptan(血管加压素v2拮抗剂15mg/d),低血钾危险：不止心律失常,低血钾治疗中注意低血钾所
10、致恶性心律失常抑制呼吸 加重引起肝性脑病同样危险！,低血钾酸中毒呼吸肌无力 呼吸衰竭,补钾和纠正酸中毒同时进行在必要时应及时给予呼吸支持,不争的事实 肝性脑病时，低血钾可加重病情可能机制：NH4+增加NH移入细胞内细胞内酸中毒,凡酸碱失衡必然影响K+平衡？是!但,主要因素是代谢性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡之影响甚微PCO2在20mmHg-80mmHg之间变动时，对K+的代谢几乎没有影响在此范围内的钾代谢失衡 应考虑其它原因所致机理尚属未知,治疗引起低血钾 K+向细胞内转移但凡转移所致多不严重,治疗支气管哮喘,异丙肾上腺素 沙胺丁醇等2肾上腺能激动剂-A.cAMP Na-K-ATP B.高血糖 胰岛
11、素 K+内移 低血钾,治疗性低体温复苏且使用儿茶酚胺碳酸氢钠或胰岛素治疗 K+向细胞内转移增加 低血钾,补钾绝对指征：1、在用洋地黄 2、治疗酮症酸中毒 3、低通气 4、血.0mmol/l,补钾强烈指征 1、心脏病 2、肝病重症 3、易于转移之疾病 DKA治疗时 adrergics激动剂,适度补钾指征,糖不耐受进展血钾接近3.5mmol/L利尿剂治疗高血压,补钾速度始终如一？否,拘泥于KCL1g/hr的补钾速度 则危重低血钾病人难以避免:恶性室性心律失常 呼吸衰竭或 死亡的危险,危重低钾血症：.血钾mmol/L.出现呼吸肌无力所致低通气.出现明显心电图形变化和或心律失常,急性低血钾所致恶性室性
12、心律失常,尖端扭转型室速TdP频发RonT室早触发性2相折返性室速室颤严重性血钾从3.5mmol/l降至2.1mmol/l时室颤阈值降低25%！正相关-心脏病学实践2009;212-223人民卫生出版社-,危重低钾血症抢救,、先给一“冲击量”应尽快使血钾达到mmol/L以阻止或扭转恶性室性心律失常补钾量=(3-k+).CO.60%3mmolover 1min.心腔血浓度达3mmol/l(15%kcl 1.5ml)或0.4%-0.6%KCL快速静滴MitchelL.Halperin and Marc B.Goldstein:Fluid,Electrolyte,and ACD-BASE PHYSIOLOGY 3rd Ed 2001 P425-426、适当维持量虽然一过性血钾升高但15h细胞内外方达平衡达稳恒状态 一般10-20mmol/h（kcl3g/h.）根据病情调整速度 一般40mmol/h,15%KCL1mlK+,CL-各2mmolCO=5L/MIN 血浆/血液=60%ECF=4plasm,注意,周围静脉容许浓度0.3%超此浓度应通过中心静脉输入无尿不宜补钾除非危重低血钾！补钾不能过急除非已发生严重心律失常！密切监测心电图每5-10分钟测血钾一次;未达到mmol/L 可重复初次量血钾达到mmol/L立即减量至20mmol/h,Thanks,
