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1、动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.613.3kPa(100-0.33*年龄5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。HCO3_ 方程式：pH=pKa+log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶
2、解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg(4.676.0kPa)。PaCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时AB 27mm
3、ol/L时,可为代谢性碱中毒;,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,二、
4、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO 3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞 的3
5、k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收
6、 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,血气分析看简易判定方法 河北医科大学第四医院 金普乐,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3 方程式：pH=pKa+log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。p
7、H正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原
8、发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg
9、。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如
10、 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3（继发性）酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3（原发性）,2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的
11、一个新概念。Na+uC=HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。潜在HCO3=AG+实测HCO3。当潜在HCO
12、3 预计HCO3示有代硷存在。AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。AG=Na+（HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L,CI90mmol/L AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3=实测HCO3+AG=20+4
13、=24 预计值=24-AG=24-420 诊断：潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。,AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3=50 34.2定代碱。,例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO320mmol/L，Na+120mmol/L，Cl70mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3=3412.3 定代碱。,谢谢 再见,
