医药学院教学课件神经系统临床.ppt

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1、神经系统显像,1,内容,脑血流灌注显像(掌握显像剂、临床应用)脑代谢显像(熟悉)神经受体显像(了解)脑脊液间隙显像(了解)脑血管和血脑屏障功能显像(了解),2,3,脑血流灌注显像一、原理 应用能自由穿透血脑屏障进入脑组织的放射性示踪剂,其在脑组织中浓聚的数量与血流量成正比,并在脑组织内稳定停留,通过体外计算机断层显像显示脑内各局部放射性分布状态,以获得脑血流灌注图,经计算机定量处理后,可计算出局部脑血流量(rCBF),并反映局部脑功能变化。,二、适应证:,1、诊断短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑疾病(RIBND)2、脑梗塞的早期诊断及脑血管疾病治疗前后的效果评价3、癫痫灶的定位诊断4

2、、Alzheimer病的诊断与鉴别5、偏头痛的定位诊断6、脑肿瘤的定位及血供评价;术后或放疗后复发与瘢痕的鉴别诊断。,4,三、显像剂,脑血流灌注显像剂应具备的基本特性1、可自由通过血脑屏障,进入后不能反向流出。2、脑细胞的摄取率与局部血流量成正比。3、在脑中滞留足够的时间。4、具有确定的脑区域分布。,5,共同点:电中性、脂溶性、小分子量,脑血流灌注显像剂的分类:锝标记显像剂、胺类显像剂、弥散性脑显像剂锝标记显像剂:99mTc-HMPAO锝标记六甲基丙二胺肟99mTc-ECD锝标记双半胱乙酯,6,2023/9/6,二者共同特点:1、具有脑血流灌注显像剂应具备的基本特性。2、均为脂溶性、电中性、小

3、分子化合物。3、均以Tc3+作为中心离子,通过化学键和配位键与配体分子相连形成的螯合剂。4、脑摄取率均介于4%8%,血中清除速率较快。5、脑及全身辐射剂量低。,7,二者不同点:99mTc-HMPAO:1、脑内分布相对稳定,灰质/白质分布比值较低,对白质病变的检测有利。2、放化纯度不稳定,制备后需在短时间内使用。99mTc-ECD:1、脑内分布随时间有轻微变化脑内总放射性1小时可减少约10%。2、放化稳定性好,体内排泄快。灰/白质比值高,有利于皮质小病灶的检出。,8,2023/9/6,四、显像方法,显像前的准备:口服过氯酸钾封闭脉络丛和甲状腺、封闭视听、调节探头和床、固定头部、确定眦耳线等。2.

4、影像数据采集 断层采集,2535秒/帧,共60帧3.影像重建、图象处理与定量分析4.影像的显示:横断面、冠状面、矢状面,9,2023/9/6,介入试验脑血管的储备能力较强,当脑储备血流轻度下降时,常规脑血流灌注显像常难以发现轻微的异常变化。通过介入实验可提高缺血性脑血管病的检出率。包括药物负荷实验和刺激实验。,10,2023/9/6,1、乙酰唑胺介入试验,原理:乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂,使脑组织中的CO2和H2O结合生成HCO3受阻,导致脑内的CO2浓度增高,引起脑血管扩张,能使正常血管的脑血流量增加20-30%。方法:在静息显像后静脉注射乙酰唑胺1克,10分钟后进行介入显像,然后比较静息与介

5、入后显像时局部缺血区放射性分布变化。评价脑循环的储备功能及早期诊断缺血性脑血管病。,11,2、刺激试验视、听、语言、认知等生理性刺激,通过SPECT或PET显像,进行大脑的各种功能研究。,12,2023/9/6,影像分析,图象分析要点:从横断面、矢状面、冠状面分析左右基本对称。脑皮质、基底神经节、丘脑和脑干等灰质放射性较高;白质放射性稀疏。介入试验后,放射性分布增加。,13,2023/9/6,14,2023/9/6,正常影像,15,2023/9/6,横断面,16,2023/9/6,冠状面,17,2023/9/6,矢状面,18,2023/9/6,异常影像1、局限性放射性分布异常减低或增高影2、交

6、叉性脑失联络现象:多见于慢性脑血管疾病,属血管神经性反应。3、白质区扩大及脑中线结构偏移4、颅脑损伤致结构紊乱5、脑萎缩征6、脑内结构的不对称性7、介入试验前后放射性分布的显著差异性:定位诊断,19,2023/9/6,六、临床应用,TIA发病机制:颈动脉或椎基底动脉供血不足。临床诊断:神经功能障碍局限于某一血管分布范围。发作时间不超过24小时。发作间期无异常神经体征。ECT脑血流显像:相应区域的低血流区;表现为放射性降低或缺损区域,可为单个或多个。,20,2023/9/6,21,2023/9/6,正常,TIA,TIA静态与介入灌注比较,22,2023/9/6,脑梗塞发病机制:脑血管阻塞引起局部

7、供血区域脑组织缺血性坏死或软化。部位:大脑中动脉供血区、大脑后动脉供血区及椎基底动脉供血区rCBF图像:局部异常放射性缺损区,23,2023/9/6,24,2023/9/6,特征:放射性缺损比CT大更早发现病灶过度灌注征像交叉性小脑失联络:梗死区对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象(即放射性稀疏区),而此类现象并非是由于脑的器质性病变所引起,而是一种血管神经反应。,25,2023/9/6,脑梗塞灌注及介入比较,26,癫痫:发病机制:反复发作的大脑神经元超同步异常放电所致的突然性的、暂时性的中枢神经系统功能紊乱。rCBF图像:发作间期脑内局部放射性分布异常减低,以颞叶、额叶和顶叶多见。发作期原有减

8、低区放射性明显的高于周围组织。通过发作间期和发作期rCBF的变化来定位癫痫灶。,2023/9/6,癫痫发作期显像,27,2023/9/6,癫痫发作间期显像,28,2023/9/6,Alzheimer病发病机制:弥漫性大脑皮质萎缩,脑室扩大和脑沟增宽。rCBF图像:脑内多处放射性异常减低区,呈对称性、主要位于颞区及颞顶叶。局部脑血流的减低程度与脑细胞功能的低下程度及病情密切相关。,29,2023/9/6,Alzheimer病,30,2023/9/6,偏头痛发病机制:颅内血管的暂时性、可逆性扩张或痉挛。rCBF图像:发作期,局部放射性增多或减少,发作间期rCBF灌注和脑细胞功能恢复正常。,31,P

9、ET脑显像(代谢显像),一、原理 应用11C、13N、15O、18F等组成生物机体的基本元素,如15O2、H2O等简单化合物及葡萄糖、氨基酸等代谢物质标记物,将其引入体内可对其循环代谢等进行动态、追踪、定量测量。,32,2023/9/6,目前以局部脑葡萄糖代谢显像应用最为广泛。,33,2023/9/6,原理,葡萄糖几乎是脑组织的唯一能源物质,Glucose 已糖激酶 G-6-P18F-FDG Cell 18FDG-6-P,CO2+H2O,滞留在脑细胞内,二、适应症1、TIA与急性脑梗塞的早期定位诊断、疗效评价和预后判断。2、各型痴呆症的诊断与鉴别诊断。3、癫痫病灶的定位与疗效判断。4、脑肿瘤的

10、良恶性鉴别、临床分级、疗效评价、预后判断和复发或残存病灶定位。5、Parkinson病的早期诊断与病因研讨。6、精神病的病因研究和临床用药方案的确定。7、脑生理研究与认知科学的探索。,34,2023/9/6,三、显像剂:18FDG、15O2四、影像分析正常影像:同脑血流灌注显像,脑细胞密集部位放射性分布较高,两侧均匀对称,灰质放射性大于白质,脑室无明显放射性分布。,35,2023/9/6,36,2023/9/6,正常脑18FDG三维断层显像,异常影像1、局部放射性异常减低或缺损影2、局部放射性增高影3、大小脑交叉性失联络:表现为大脑皮质病灶对侧的小脑部位写出现18FDG利用率异常减低,CT和M

11、RI在相应部位无明显异常。4、脑萎缩征:脑皮质放射性弥漫减低,脑室部位放射性区域物异常扩大。5、脑内解剖结构的移位,提示占位性病变。,37,2023/9/6,六、临床应用与评价,TIA和脑梗塞1、早期诊断(发病24小时内)正常脑血流量为50ml/min/100g,局部脑血流量大于正常水平50%以上(即23ml/min/100g)时,脑组织缺血,但并不出现临床症状,此时PET可显示相应部位放射性降低或缺损,但CT和MRI无异常发现;当局部脑血流量降为8ml/min/100g以下,局部脑组织有形态结构变化时,CT和MRI才有阳性发现。由此可见,PET在 脑梗塞的早期定位和病程估计中具有明显优势。,

12、38,2023/9/6,2、急性脑缺血区存活脑组织的判断和病程分期。在严重缺血区,若局部存在18FDG摄取和氧代谢,表现为梗塞灶局部血流量减低,但氧代谢率保持相对正常或不平行性减低,提示有存活脑组织,此时一旦恢复局部血供,脑细胞的功能可能恢复正常。,39,2023/9/6,3、治疗时机的选择:再灌注窗及治疗窗,当梗塞区局部血流异常减低,但氧代谢率相对正常,提示此时处于治疗窗中,若积极治疗并恢复局部血供,脑组织功能可恢复,患者预后好;当梗塞区局部血流灌注与氧代谢均进于正常,提示可能出现自发性血管再通并出现局部血流再灌注,无须治疗预后良好;若梗塞区局部血流与氧代谢呈一致性减低,提示局部脑组织已坏死

13、,治疗时机已丧失。,40,4、治疗效果评价治疗前后测定脑血流量和18FDG利用率的变化,能客观评价临床治疗效果并及时制定有效治疗方案。5、预后的估测同时测定急性脑缺血患者局部脑血流量和氧代谢率,可准确判断脑组织的存活性,有效估测预后。当局部血流减低但氧摄取分数减低不明显,即局部血流/氧代谢率不匹配时,提示预后良好;当局部血流和氧摄取分数呈一致性减低,提示预后不良。,41,2023/9/6,42,2023/9/6,不同模式脑梗塞脑血流显像与氧代谢比较:1、脑血流及氧代谢均显示右颞顶叶放射性减低,提示预后不良;2、局部脑血流减低,而代谢增强,提示早期治疗疗效好;3、局部血流增加且代谢存在,提示无须

14、治疗即可自愈。,痴呆症的早期诊断和鉴别AD:颞顶叶皮质放射性减低匹克病:双侧额颞叶皮质放射性减低多发性脑梗死性痴呆MID:不对称性脑皮质及皮质下多处局灶性放射性减低路易体痴呆:枕叶放射性减低癫痫发作间期局部18FDG摄取的异常减低;发作期局部18FDG摄取异常增高。影像同脑血流显像,结合皮层脑电图可提高定位诊断的阳性率。,43,2023/9/6,44,2023/9/6,AD患者18FDG双侧颞顶叶葡萄糖代谢异常减低。,AD患者18FDG双侧颞顶叶葡萄糖代谢异常减低。,45,2023/9/6,AD的FDG显像:右颞叶放射性明显减低。,46,2023/9/6,癫痫发作期FDG显像(横断层):左颞叶

15、放射性明显减低。,47,2023/9/6,癫痫发作期FDG显像(冠状层),脑肿瘤1、脑肿瘤的良恶性鉴别脑肿瘤的良恶性程度与局部18FDG利用率成正比2、预后判断局部18FDG摄取与患者的预后成正比3、疗效评价:治疗前后局部18FDG摄取变化4、复发或残留病灶定位PET可及时发现异常18FDG摄取的残存病灶;通过随访观察能早期定位复发肿瘤。,48,2023/9/6,49,2023/9/6,50,2023/9/6,MRI,FDG与MRI融合,FDG,51,2023/9/6,脑神经胶质瘤,52,疗效评价,2023/9/6,29岁女性,MRI示右侧颞顶叶异常增强,局部穿刺活检:恶性胶质细胞瘤,随后进行

16、放疗,放疗后FDG随访,肿瘤中心摄取明显减低,周边异常增强,提示中心坏死,周边残存肿瘤。,53,2023/9/6,转移性脑肿瘤治疗后FDG显像:肿瘤中心坏死,周围残存灶。,Parkinson病(PD)PET的多巴胺受体显像表现为基底节放射性摄取的异常减低,由以壳核最明显,呈现尾状核头部与壳核放射性减低不一致的特征;局部血流和18FDG代谢显像,在基底节常表现为放射性基本正常或轻度减低。,54,2023/9/6,(六)脑功能研究(七)药物成瘾的研究,55,2023/9/6,56,2023/9/6,吸入放射性氧后进行脑显像,同时测定局部脑血流量和血氧浓度,从而能计算氧代谢率(CMRO2)、氧摄取分

17、数等反映脑组织氧利用的参数。,脑氧代谢显像,脑脊液间隙显像,一、原理将无刺激和不参与代谢的水溶性示踪剂注入脊髓蛛网膜下腔或侧脑室内,示踪剂循脑脊液循环途径进入各脑池、脑室及蛛网膜下腔,通过体外 r相机记录不同时间、不同体位及不同部位脑脊液内示踪剂的分布图像,从而清晰地显示蛛网膜下腔、各脑池及脑室的形态与脑脊液运行和吸收的动力学信息。,57,2023/9/6,二、适应症:1、阻塞性脑积水的诊断及阻塞程度的判断2、交通性脑积水的诊断3、脑脊液漏的诊断及定位4、脑萎缩的参考价值5、颅内脑脊液间隙异常的评价,58,2023/9/6,三、显像剂:作为脑脊液的示踪剂应具备条件:1、核素能量适于 r相机的显

18、像;2、标记的化合物应为水溶性、无刺激性和不参与代谢;3、能够按脑脊液的运行途径行走,并能从体内清除。常用显像剂:99mTc-DTPA显像方法:注入显像剂1、3、6、24h分别行前、后、侧位显像,59,四、正常图像,脑脊液间隙及脑池显像:示踪剂经蛛网膜下腔注射后,15min内上升到胸段,60min内到达颈部,12小时小脑延髓池和大多数基底池清晰显像;34小时可见放射性示踪剂通过幕切迹在两侧大脑外侧裂池呈对称分布,6h头部放射性计数达高峰,中线上的蛛网膜下间隙也见显影;24h放射性核素积聚于大脑凸面,主要聚集于矢状窦及旁区,48h大量放射性示踪剂已被吸收,各脑室均不显影。但应注意:儿童或较年轻的

19、患者,示踪剂上升速度较快,30min内基底池便可显影,10h内可达到脑凸面。,60,2023/9/6,1,2,61,2023/9/6,示踪剂经蛛网膜下腔注射后2.5小时,小脑延髓池和大多数基底池清晰显像,幕切迹在两侧大脑外侧裂池呈对称分布,5小时头部放射性蛛网膜下间隙显影,24小时上矢状窦显影,48h大量放射性示踪剂已被吸收,各脑室均不显影。,62,2023/9/6,小儿正常脑池影像,示踪剂上升速度较快。一小时相当于成人三小时,十小时即可见大脑凸面显像,侧脑室影像:侧脑室引入放射性示踪剂进行脑室显象时,当示踪剂与脑脊液混合后,几分钟内全脑室系统均见显影,并迅速到达基底池,但对侧侧脑室在正常时不

20、显影。同时,放射性示踪剂通过第三、第四脑室从正中孔和侧孔进入蛛网膜下腔,30min左右腰蛛网膜下腔显影,12h内大脑凸面显影。,63,2023/9/6,六、临床价值,一)脑积水为脑室系统或蛛网膜下腔脑脊液的病理性增加伴脑室扩大。根据脑积水的病因分为阻塞性脑积水和交通性脑积水。交通性脑积水:因脑脊液产生过多、吸收不良或循环障碍而产生,但无脑室与蛛网膜下腔之间的交通阻塞。主要原因是蛛网膜下腔因出血、炎症或损伤而粘连或外伤导致脑脊液循环不畅。临床表现为轻度痴呆、步态不稳及尿失禁等三联症。脑池显像有明确的诊断价值,具体表现可因颅内蛛网膜下腔阻塞的部位和程度不同而显示各异。,64,2023/9/6,(二

21、)脑脊液漏由头部外伤后、肿瘤本身或手术切除后、局部炎症等引起,主要合并症是细菌性脑膜炎。因此,需要准确诊断并及时修补。核素脑池显像及流出物中放射性的测定,是迄今为止脑脊液漏诊断最有效而灵敏的方法。显像时患者应处于最易流出脑脊液的体位,鼻漏应采用侧位显像;耳漏用前位显像,可提高脑脊液漏定位诊断的准确性。,65,2023/9/6,66,2023/9/6,女,5岁,出生后反映迟钝,CT示脑室大,脑积水。1小时(左上),6小时(右上)后位及侧位(左下)像左侧大脑外侧裂脑池显影延迟,两侧脑室放射性浓聚,24小时(右下),大脑凸面顶位像,左侧放射性分布稀疏,上矢状窦吸收延缓。,67,2023/9/6,新生

22、儿先天性脑积水,脑池显像见异常扩大的脑室,大脑凸面无放射性。,68,2023/9/6,69,2023/9/6,脑萎缩脑池显像,脑外间隙明显扩大,脑脊液流动缓慢,示踪剂在上矢状窦浓聚需4872小时。,核素脑血管动态显像,一、原理 选用不能穿透血脑屏障的放射性核素示踪剂,由于该显像剂在颈内动脉时非常集中,并有足够强度。用r相机连续纪录示踪剂经过颈部进入大脑的全过程,观察示踪剂在脑血管内充盈、灌注及流出的全过程,以及血脑屏障受损时,示踪剂透过血脑屏障在颅内异常浓聚的表现,由此了解脑血管的形态、血流动力学变化、血脑屏障完整性及病灶定位等。,70,2023/9/6,适应证1、缺血性脑血管病的病程评价2、

23、动脉瘤及动静脉畸形的定位诊断3、颈动脉狭窄4、脑肿瘤的定位诊断5、硬膜下血肿的定位诊断显像剂:99mTcO4-、99mTcGH显像方法图像采集1、动态显像2、静态显像:早期静态显像、延迟静态显像,71,2023/9/6,正常影像,脑血管动态显像1、动态相:五叉条索状影像,4s。2、微血管相:五叉条索状影像消失,放射性弥漫分布于两侧大脑半球,2s。3、静脉相:上矢状窦放射性由低到高再降低,脑实质放射性呈对称性减退7s。,72,2023/9/6,正常图像(脑血流动态显像),73,2023/9/6,AP,PA,74,2023/9/6,正常图像(脑血池静态显像),75,前位,后位,顶位,右侧位,左侧位

24、,1、前位:两侧大脑半球呈对称性、椭圆形放射性空白区,头颅外周释放射性增高带。,顶部中央为上矢状窦放射性浓聚影,眶以下颊面部放射性增高影。2、后位:同前位,枕部窦汇两侧有水平延伸的横窦放射性增高影。3、侧位:头皮及矢状窦放射性增高影,横窦及乙状窦影放射性增高。4、顶位;头颅外周带状放射性增高影,上矢状窦影。,异常图像,一、脑血管动态显像1、动脉相:动脉通过时间延迟及动脉干充盈缺损狭窄或闭塞、动脉干移位。2、微血管相:出现时间延迟或一侧大脑半球放射性异常减低。3、静脉相:上矢状窦出现时间异常、反转影像。二、静态显影异常浓集影异常减低影,76,2023/9/6,临床应用与评价,一、缺血性脑血管病动

25、态显像:动脉相放射性充盈减低或中断;微血管相见局部脑实质区放射性分布异常减低,静脉相清除缓慢。静态显像:局限性异常放射性浓集。,77,2023/9/6,78,2023/9/6,右侧大脑中动脉栓塞动态显像:动脉相放射性充盈减低或中断;微血管相见局部脑实质区放射性分布异常减低,静脉相清除缓慢。,79,右大脑中动脉深枝梗塞,显像示右大脑中动脉深枝梗塞放射性异常浓聚。,80,二、动脉瘤及动静脉畸形动脉瘤:动脉相见动脉瘤处局限性浓集影,且长时间存在。动静脉畸形:以大脑半球凸面的颞顶叶外侧面最多见,动脉相见不规则的放射性增高影,消退迅速及颅内静脉窦提前显影。,81,2023/9/6,三、颈动脉狭窄常见于颈动脉分叉处及颈内动脉起始部。动态显像见病侧颈动脉显影纤细和缓慢甚至不显影;微血管相显影延迟或放射性分布明显低于对侧。四、脑肿瘤放射性示踪剂浓聚于肿瘤局部;静态延迟显像可提高脑肿瘤诊断的阳性率;肿瘤的恶性程度越高,核素显像的阳性率越高。五、脑死亡,82,2023/9/6,83,2023/9/6,左颈动脉狭窄,84,2023/9/6,Brain Death,

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