生理学-血液循环(护理).ppt

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1、,第四章 血液循环,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,2,复习题：1.形成静息电位的主要因素_AK+内流 BCl 内流 CNa+内流 DK+外流 ECa2+内流 2.有髓神经纤维的传导特点_ A传导速度慢 B跳跃式传导 C.减衰性传导 D.单向传导 E.电缆式传导 3.神经-肌接头传递中，消除乙酰胆碱的酶是_ A.磷酸二酯酶B.腺苷酸环化酶C.胆碱酯酶D.ATP酶 E.胆碱乙酰化酶4.血细胞比容是指血细胞_ A.与血浆容积之比 B.与血管容积之比 C.与白细胞容积之比 D.占血液的容积百分比 E.与血浆中无机物的容积之比 5.巨幼红细胞性贫血是由于：_ A.缺乏红细胞成熟因子 B.血

2、红蛋白合成减少 C.造血原料不足 D.促红细胞生成素减少 E.红细胞脆性增大,概述,血液循环系统组成：血管：动脉把血液从心脏带走的血管 静脉把血液带回心脏的血管。毛细血管进行物质交换的血管 心脏：血液循环的动力血液循环的概念：血液在心血管系统内按一定方向周而复始地流动血液循环的主要功能：运输、物质交换、维持内环境的稳定、防卫、内分泌,第一节 心脏生物电活动,心肌细胞：普通心肌（工作）细胞含肌原纤维，有兴 奋、传导、收缩功能无自动节律性。自律细胞（P细胞、浦肯野细胞）少量肌 原纤维，具有自动节律性特殊传导系统：窦房结、房室交界(房结区、结区、结希区）、房室束（左右束支）、浦肯野氏纤维,一、心肌细

3、胞的跨膜电位及其形成原理：（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1、静息电位心肌细胞静息时：电位约-90mv形成机制：1、膜对K+通透性高，Ik1 通道开放，K+顺浓度梯度从膜内向膜外扩散，形成钾平衡电位主要成分2、少量Na+内流钠内向背景电流3、生电性钾钠泵活动静息电位是三方因素综合的结果,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,6,2、动作电位：特点（与神经、骨骼肌纤维动作电位的比较）：1）复极过程复杂2）动作电位持续时间长3）升降支不对称形态：五期,（1）0期（去极化过程）：特点：去极化幅度大（可达120mv）、速度快（8001000v/s）、持续时间短(12ms)步骤：钠离子内流部分

4、电压门控钠通道开放和少量钠离子内流膜局部去极化达到阈电位水平（-70mv）钠通道开放增加再生性钠离子内流，钠离子快速流去极化增加达到钠平衡电位钠离子通道失活快离子通道：激活、开放速度快，激活后立即失活。快反应细胞：心房肌、心室肌、浦肯野细胞快反应动作电位：心肌动作电位快钠通道可被河豚毒阻断,（2）复极化过程：1期复极化（快速复极化初期）膜电位：+300mv，时间占10ms，形成峰电位。钠通道失活和Ito 钾通道被激活,钾离子短暂外流所致。钾通道可被四乙铵和4-氨基吡啶阻断2期复极化（缓慢复极化期或平台期）膜电位变化较小（接近零电位水平），时间持续较长：占100150ms，是心肌细胞动作电位区别

5、于骨骼肌纤维和神经纤维的主要特征。早期平台期：内向电流(Ca2+、Na+内流)和外向电流(K+外流)同时存在，电荷量几乎相等,所以稳定在零电位水平.晚期平台期：随后,慢钙通道逐渐失活,而钾的通透性相应增加,使钾的外流超过钙的内流量,膜内电压逐渐下降形成晚期平台期.慢钙通道可被异搏定、硝吡啶（心痛定）及Mn2+阻断,3期复极化（快速复极末期）膜内电位：0-90mv,时间占：100150ms，慢钙通道完全失活，钾离子再生性外流所致。4期复极化（静息期或舒张期）：膜电位基本稳定于静息电位K+-Na+泵：3Na+排出，2K+泵入，Na+-Ca2+交换体：1Ca2+排出、3Na+泵入恢复正常的细胞内外离

6、子浓度。这种跨膜转运的电荷量基本相等，因此膜电位基本不受影响。,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成原理1、浦肯野细胞：动作电位特点：0、1、2、3期同工作细胞 4期自动缓慢除极（与If 通道激活开放有关）If 通道:钠离子负载的内相电流 特点：1）膜复极化至 约60mv时被激活 2）膜复极化到100mv时被完全激活 3）膜去极化至50mv时失活,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,11,2、窦房结P细胞：属慢反应细胞、产生慢反应动作电位动作电位机制：膜电位由最大复极电位去极达阈电位（-40mv）水平激活膜上L型Ca2+通道Ca2+缓慢内流使0期去极化随后Ca2+通道逐渐失活K通道激活出现

7、IkCa2+内向电流逐渐减少，K外向电流逐渐增多膜逐渐复极达-40mv时通道逐渐失活K外流进行性衰减If通道十分缓慢激活（Na少量内流）膜内正离子逐渐增加形成4期自动去极化去极化到-50mv左右时少量Ca内流参与自动去极达阈电位水平。,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,12,P细胞动作电位特点：1）只有0、3、4三个期，无明显的1、2期 2）4期膜电位不稳定，具有自动除极（较浦快）3）最大舒张电位-70mv，阈电位约-40mv 4）0期除极速度缓慢，只达0mv左右，动作电位幅度 小，约70mv左右机制：0期除极是钙离子内流引起 3期是钙离子通道逐渐失活，钾 离子通道激活外流 4期钾离

8、子（Ik）通道失活，钠 离子（If）内流，形成4期自 动除极,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,13,心肌细胞的跨膜离子流1、内向离子流（1）Ina快速Na离子流，引起快反应细胞0期除极的内向电流（2）Is1 缓慢内向电流：由快Ca离子电流、慢Ca电流、Na-Ca交换生电电流组成（3）If超极化激活的非特异性内向电流，Na离子负载，构成自律细胞4期2、外向离子流：（1）Ik1工作细胞静息电位离子流；动作电位2、3期复极时起作用（2）Ik在快反应细胞3期起重要作用，主要由K离子携带，是浦氏纤维4期自动除极的主要离子流（3）Ito是快反应细胞1期复极的离子流，主要为K离子流,二、心肌的生

9、理特性1、心肌的自动节律性：概念：心脏具有自动产生节律性兴奋的能力。心脏正常起博点：（兴奋性）窦房结房室交界 房室束和浦氏纤维 窦房结：窦性心率 潜在起博点：异位起博点 异位节律 产生原理（1）抢先占领；（2）超限抑制 影响因素（1）4期自动除极速度（2）最大舒张电位和阈电位之差,2、心肌的兴奋性衡量兴奋性的指标：阈值（与兴奋性成反比）兴奋的周期性变化：（1）有效不应期：从去极化始-60mv（2）相对不应期：-60-80mv（3）超常期：-8090mv 如在（2）（3）期发生的动 作电位，0期速度、电位幅度均低特点：有效不应期长，不产生强直收缩 期前收缩和代偿间隙,3、心肌的传导性：闰盘窦房结

10、房室交界房室束浦氏纤维心室肌 心房肌传导特点：心肌组织都具有传导性 以局部电流形式传导 房-室延搁（使房室先后兴奋；易传导阻滞）影响因素：1）心肌细胞的结构 2）0期的速度和幅度 3）邻近部位膜的兴奋性,4、心肌的收缩性（1）特点：a）心肌收缩的全或无定律：同步收缩 收缩强度与刺激强度无关。b)不发生强直收缩c)对细胞外钙离子的依赖性：细胞外液中Ca2+，成正比。(2)影响心肌收缩性的因素：a)血浆中钙离子的浓度b)低氧和酸中毒c)交感神经和儿茶酚胺,三、体表心电图（ECG）：心电图反应的是一次心动周期中，整个心脏的生物 电变化。记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。心电图上每一瞬间的电位值，

11、都是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反应。心电图曲线的形状与电极放置的位置有关 心电图各波的意义：,心电图各波的意义：P波：表示心房兴奋除极时的综合电位变化。QRS波：表示心室兴奋除极时的综合电位变化。T波：表示心室复极化过程的综合电位变化。P-R间期：表示心房开始兴奋到心室开始兴奋所需要的时间。Q-T间期：表示两心室开始除极到复极结束的时间S-T段：表示心室处于全部去极化状态，各部位间无电位差。,小问题：房室交界区传导减慢可致：_ AP波增宽 BQRS波群增宽 CT波增宽 DP-R间期延长 EST段延长,第二节、心脏的泵血功能一、心动周期和心率 1、心动周期：心脏每收缩和舒张一次称之。如

12、：T=0.8秒，则心房收缩0.1秒，舒张0.7秒 心室收缩0.3秒，舒张0.5秒特点：（1）心室收缩时间大于心房收缩时间 射血（2）房室舒张时间大于收缩时间（3）全心舒张时间约占整个心动周期的一半 有利于血液回流，心脏有足够时间休息2、心率：单位时间内心跳次数。正常值：60100次/分,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.8,0.7,0.6,二、心脏泵血过程和心音：（一）心脏的泵血过程 1、心室收缩期：等容收缩期：心室肌收缩 心室内压开始升高 当 超过心房 房室瓣关闭（动脉瓣关闭）。快速射血期：心室肌继续收缩 压力继续增高 当 心室内压超过动脉压 动脉瓣开放 血液 由心室快速流入动脉（

13、房室瓣关闭）（此时射血量大（约占总射血量的2/3左 右），流速快，心室容积明显缩小）减慢射血期：心室内血液减少、心室肌收缩力减小 心室容积缩小相应变慢 射血速度减慢 残余血量,3、心室舒张期：等容舒张期 心室早期舒张 心室内压下降 心 室内压低于动脉压 动脉瓣关闭 快速充盈期 心室继续舒张 压力继续下降 低于 心房内压 房室瓣开放 血液由心房快速 流入心室（抽吸、占充盈量的2/3）（由于心房血液的排空和心室内压的继续下 降，会使更多的血液由静脉进入心房）减慢充盈期 心室进一步舒张 血液较缓慢地继续流 入心室 心室进一步充盈 心房收缩使心 室进一步充盈心房收缩期：进一步挤压心房血液入心室，心室充

14、盈。心房舒张：血液由肺静脉进入左心房，由上、下腔静脉 进入右心房，充盈心房。,（二）心动周期中心房压力的变化：心房收缩，压力升高：波心室收缩，房室瓣向心房腔内突起压力升高：波心室射血后，房室瓣下移，房内压下降：波心房舒张，静脉血回流，房内压再度升高：波心室舒张，心房血流入心室，房内压下降：波左心房压：212mmHg右心房压：05mmHg(三)心音和心音图第一心音：标志着心缩期开始，反映房室瓣的功能第二心音：标志着心舒期开始，反映动脉瓣的功能第三心音：第四心音：,三、评定心脏射血功能的指标：1、每搏输出量和射血分数每搏输出量：一侧心室一次收缩时射出的血量 6080ml射血分数：每搏输出量占心室舒

15、张末期的容积的百分比 5565%心交感神经兴奋：搏出量增加、射血分数增加心功能减退：虽搏出量不变，但射血分数会明显下降2、每分输出量和心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量心指数：指每平方米体表面积计算的心输出量静息心指数：空腹、静息状态下的心指数3、心脏做功量每搏功：指心室一次收缩所做的功（动能、压强能）,四、心脏泵血功能的贮备心力贮备：心输出量随机体需要而增加的能力1、心率贮备：使心输出量增加的最高心率为：160180次/分钟2、搏出量贮备收缩期贮备舒张期贮备 交感神经兴奋或去甲肾上腺素可加快心率、增强心肌收缩和舒张能力，使心率贮备和搏出量贮备均增加体育锻炼可增加收缩期贮备、心率贮备,

16、五、影响心输出量的因素（一）搏出量 1、前负荷：心肌在收缩前所承受的负荷（初长度）初长度：取决于心室舒张末期的容积心室充盈压：处于1215mmHg时是最适前负荷但一般心室充盈压为56mmHg,所以有较大的潜力,异长自身调节：通过心肌本身初长度的改变引起心 肌收缩强度的变化继而影响搏出量的调节静脉回心血量：1）心室充盈时间 2）静脉回流速度2、后负荷：指心室肌开始收缩时才遇到的负荷（动脉血压）*血压80170mmHg:心输出量无明显改变*若血压升高，心搏时受到的阻力增加：导致心肌收缩力加强、射出血量减少、残余血量增加Starilng调节输出量恢复正常*血压长期持续升高心肌肥厚，功能减退*血压降低

17、心输出量增多（如扩血管药物的使用）,3、心肌收缩力等长调节：心脏泵血功能的调节是通过与初长度无关的因素 进行的调节心肌收缩力加强：使搏出量增加、残余血量减少交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多心肌收缩力增强博出量、博功增加（二）心率心率在40160次/分钟，心输出量会随心率的增加而增加心率过快：回心血量下降、心肌收缩力下降影响因素：神经、体液因素、温度、代谢水平、环境1）使心率加快：交感神经兴奋、肾上腺素、去甲 肾上腺素、甲状腺素血浓度增加、温度升高、代谢增加时 2）使心率减慢：迷走神经兴奋、乙酰胆碱血浓度增加,复习以下内容：,心动周期及心脏的射血过程心指数射血分数心力贮备期前收缩和代偿间隙心肌的生

18、理特性影响心输出量的因素心电图各波及间期的生理意义,人体解剖生理学-生理学,31,第三节、血管生理,一、各类血管的结构和功能特点,1、主动脉和大动脉：结构特点：口径粗、管壁厚而坚韧、中层平滑肌间有大量弹性纤维 功能特点：有很强的扩张性和弹性，又称弹性动脉、弹性贮器血管2、中动脉（分配血管）：平滑肌较多、弹性纤维较少、管壁收缩性较强：功能特点：收缩和舒张调节分配到各组织器官的血流量,3、小动脉、微动脉（毛细血管前阻力血管）：结构特点：管径细、管壁中层弹性纤维少，平滑肌纤维增多 功能特点：微动脉平滑肌的舒缩可以使血管的口径发生明显的变化，产生对血流的阻力，称外周阻力，维持血压 后微动脉：与毛细血管

19、相接 微动脉也可与微静脉直接相接，构成动-静脉短路，多存在于四肢末端的皮肤中，可调节体温。,4、毛细血管前括约肌结构特点：环绕在真毛细血管起始部位的平滑肌功能特点：1）收缩和舒张影响其后真毛细血管 开放的数量和毛细血管血压2）影响血液与组织液之间进行物质交换的面积、有效滤过压和组织液的生成与回流,5、真毛细血管（交换血管）结构特点：1）由一层内皮细胞构成，壁薄、通透性大2）数量多、分布广，相互吻合成网状，血流缓慢3）起始部位有前括约肌，可控制毛细血管的开放 和关闭。（毛细血管平时少量开放，需要时在神经和体 液的调解下，开放数量增多。）功能特点：可进行物质交换6、静脉（容量血管）结构特点：数量多

20、，口径粗、管壁薄、易扩张；有 瓣膜。血液贮存库功能特点：容纳较多的血液，又称容量血管。,二、血流动力学基础（一）血流量和血流速度：Q=P/R（二）血流阻力泊肃叶定律：Q=Pr4/8L R=8L/r4这一公式表示，血液阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。小动脉口径的微小变化,都会造成较大的血流阻力。对于一个器官来说，如果血液的粘滞度不变，则器官的血流量主要与该器官的阻力血管的口径有关，当阻力血管口径增大时，则血流阻力降低，流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时，器官血流量就减少。机体就是通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。（三）血压：血液在血管内流

21、动时对管壁的侧压力,三、动脉血压与动脉脉搏：概念：动脉血管内血液对单位面积动脉管壁的侧压力。（一）动脉血压的形成及影响因素：1、形成：前提：血量 基本条件：心脏射血、外周阻力 重要因素：大动脉管壁的弹性 血管口径缩小一倍，血流阻力可增大16倍，故 小动脉和微动脉是影响外周阻力的主要因素,2、动脉血压及其正常值收缩压：心室收缩射血时，使主动脉压急剧升高，当到达最 高值时，即为收缩压。正常值：100120mmHg(13.316.0kPa)舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期，达 到最低点，这时的动脉血压即为舒张压。正常值：6080mmHg(8.010.6kPa)脉压：收缩压与舒张压之差

22、 正常值：3040mmHg(4.05.3kPa)平均动脉压：心动周期中任一瞬间动脉血压的平均值。正常值：100mmHg(13.3kPa),3、影响动脉血压因素：血量、射血、外周阻力 1）每博输出量：心输出量增多，收缩期动脉血压升高明显。当心率和外周阻力变化不大时，舒张压变化不大，故脉压增大 收缩压的意义：反映的是心脏每博输出量的多少。2）心率：心率加快，心舒末期主动脉内存留的血量增多，舒张期血压升高，收缩压变化不大故脉压减小。,3）外周阻力：心输出量不变时，外周阻力加大，则心舒期中，血液向外流动缓慢，心舒末期存留在动脉中的血量增多，故舒张压增高；心缩期由于动脉血压升高使血流加快，故收缩压升高不

23、明显，脉压减小 外周阻力减小时，舒张压的降低明显，脉压大。舒张压的高低主要反映的是外周阻力的大小。4）大动脉管壁的弹性：动脉收缩压的升高程度与动脉管壁的弹性成反比管壁弹性差，收缩压升高，舒张压降低，脉压大脉压反映的是动脉管壁弹性 5）循环血量和血管容积：体循环平均充盈压,3、动脉血压相对稳定的生理意义1）推动血流2）保证组织器官的血供，血压过低器官血供不足，引起器官功能障碍3）血压过高加重心脏负担，导致心室肥大、心功能不全、心力衰竭,（二）动脉脉搏概念：心脏的舒缩活动导致动脉压发生周期性变化，从而引起动脉管壁搏动四、静脉血压和静脉回心血量请阅读然后思考：1、何为中心静脉压？其正常值是多少？有

24、何临床意义？2、易使静脉回心血量变化的因素有哪些？,（一）静脉血压中心静脉压：是右心房和胸腔大静脉的血压 高低取决于静脉回心血量、心脏的射血能力 意义：可反映静脉回心血量的多少和心脏的泵血功能 可作为判断心功能和控制输液速度和输液量的指标（二）静脉回流及其影响因素1、循环系统平均充盈压2、心肌收缩力3、体位改变4、骨骼肌的挤压作用,五、微循环 指微动脉和微静脉间的血液循环（一）微循环的组成和血流通路（7个部分、3条通路）微动脉：受神经体液调节，是控制微循环血流的总闸门 后微动脉：真毛细血管，通血毛细血管 毛细血管前括约肌：受局部代谢产物调节，起分闸门作用 微静脉：起 后闸门作用,1、直接通路：

25、微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉 特点：管径较粗、血流较快，经常开放 功能：使部分血液迅速经微循环回心。2、迂回通路：微动脉后微动脉真毛细血管微静脉特点：管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。管径小，阻力大，血流缓慢。交替开放（20）功能：物质交换（故又称为营养通道）3、动-静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉特点：最短、最直、阻力最小血流最快，不能进行 物质交换 一般不开放。但在体温升高时可开放。功能及意义：调节体温,（二）微循环血流量的调节1、交感神经：支配微动脉、后微动脉、微静脉2、体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素：使 血管平滑肌收缩 代谢产物二氧化碳、腺苷

26、、乳酸、H+等：使后 微动脉、毛细血管前括约肌舒张开放、关闭，510次/分安静时大约总有20的迂回通路处于开放状态（三）血液与组织液间的物质交换方式：1、扩散2、滤过和重吸收3、吞饮作用,六、组织液的生成和影响因素（一）组织液的生成与回流 生成：滤过；回流：重吸收 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（组织液静水压+血浆胶体渗透压）,（二）影响组织液生成的因素（1）毛细血管血压：（如：右心衰）组织液生成 组织水肿（2）血浆胶体渗透压（如:某些肾脏病）组织液生成 组织水肿（3）毛细血管壁的通透性(如过敏、烧伤)血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压组织液生成组织水肿（4）淋巴液回流受阻（如：丝

27、虫病）组织液积聚组织水肿。,七、淋巴液的生成与回流 10组织液 入毛细淋巴管淋巴管右淋巴导管、胸导管静脉.意义：1、维持内环境的体液平衡2、回收大分子物质3、清除组织中的红细胞、细菌、病原体4、吸收脂肪5、防御作用,第四节、心血管活动的调节一、神经调节：（一）心脏的神经调节1）心交感神经：节前纤维末梢释放乙酰胆碱 节后神经元有烟碱型乙酰胆碱（N1型)受体 节后神经元轴突心交感神经末梢释放去甲 肾上腺素 1-肾上腺素能受体 右侧节后神经支配窦房结受刺激后使心率加快 左侧节后神经支配房室交界受刺激后使房室传导速 度加快，心肌收 缩力加强 心交感神经兴奋可致心率加快、传导速度加 快、房室肌收缩力加强

28、,2）心迷走神经：节前纤维末梢释放乙酰胆碱节后纤维释放乙酰胆碱支配窦房结（右侧）、心 房肌、房室交界（左侧）、房室束及其分支(心室肌)毒蕈碱型（M型)受体心迷走神经兴奋时使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导速度减慢心迷走神经和交感神经的关系：（1）迷走抑制交感释放去甲肾上腺素（2）作用相互拮抗和相互协调（3）安静状态下，以心迷走神经调节为主；运动或 紧张状态下，以心交感神经活动为主。,心交感神经兴奋节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE）NE 与心肌细胞膜上1肾上腺素能受体结合 心肌收缩力（正性变力）、心率（正性变时）、房室交界传导（正性变传导）。心迷走神经兴奋节后纤维释放乙酰胆碱（Ach）Ac

29、h 与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合心肌收缩力（负性变力）、心率（负性变时）、房室传导（负性变传导）。3）肽能神经元,（二）血管的神经支配：（1）缩血管神经纤维：属交感神经纤维 节前纤维末梢释放乙酰胆碱 节后纤维末梢释放去甲肾上腺素 血管壁：受体血管平滑肌收缩（为主）2受体血管平滑肌舒张交感缩血管纤维 支配特点：单一支配、密度不同 交感缩血管紧张：交感缩血管纤维持续发放13次/秒的冲动，使血管平滑肌保持一定的收缩状态 兴奋加强血管平滑肌进一步收缩 兴奋下降血管舒张,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,58,（2）舒血管神经纤维（少量血管有分布）：末梢释放Ach 血管平滑肌上：M型胆碱能

30、受体交感舒血管神经：一般没有活动，血管舒张是缩血管神经冲动 下降所 致；应激时被激活，使骨骼肌血管舒张副交感：Ach+M=血管舒张 仅对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总 外周阻力的影响较小。阻断剂：阿托品,（三）心血管中枢是指与心血管活动有关的神经元胞体集中的部位1、延髓心血管中枢：基本中枢 缩血管区：舒血管区：抑制缩血管区神经元活动 传入神经接替核 心抑制区2、延髓以上心血管中枢：脑干、大脑、小脑、下丘脑,（四）反射性调节1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）动脉压升高管壁扩张压力感受器兴奋窦神经兴奋延髓心血管中枢迷走中枢抑制心交感中枢和缩血管中枢心迷走神经，交感神经心率、

31、心肌收缩力、心输出量、外周阻力动脉压恢复到正常水平动脉压降低动脉压力感受器的传入冲动窦神经兴奋延髓心血管中枢迷走中枢兴奋心交感中枢和缩血管中枢心迷走N紧张性心交感和缩血管N紧张性心率心肌收缩力心输出量、外周阻力血压恢复到正常水平动脉血压下降过大在以上基础上，交感缩血管N紧张性加强静脉血管收缩、管壁顺应性减低回心血量和右心房压力增加每博心输出量增加血压恢复到正常动脉血压调定点：平均动脉压,特点：BP在60180mmHg范围内波动时降压反射起作用（在100mmHg时最敏感）对BP的迅速变化敏感。颈动脉窦的敏感性主动脉弓区双向效应：降/升压典型的负反馈生理意义：对动脉血压在短时间的突然变化进行快速调

32、节，以维持动脉压的相对稳定。例如：平卧位立位时，静脉回流心输出量动脉压减压反射动脉压临床应用：压迫颈动脉窦可治疗阵发性室上性心动过速。(压迫颈动脉窦降压反射心率)动脉压力感受器具有适应性感受器的适应慢性高血压的病人：减压反射在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高的水平减压反射重调定,2、心肺感受器反射 容量感受器：感受心房和心室、肺循环大血管内的压力变化维持循环血量的相对稳定心肺感受器位于心房、心室、肺循环大血管壁上分类：1）机械感受器（容量感受器）2)化学感受器（感受前列腺素、缓激肽等）调节：心房、心室、肺循环大血管中压力或血容量机械感受器兴奋交感紧张性心迷走紧张性心率心输出量外周阻力血

33、压机械感受器兴奋还使肾交感紧张性血管升压素肾排水 血压,3、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射感受CO2分压、PH和O2分压的变化（在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时）反射弧及反射过程：血液缺氧、CO2浓度过高、H浓度颈动脉体、主动脉体受刺激窦神经、迷走神经传入延髓呼吸中枢膈N、肋间N呼吸加深加快。呼吸改变间接引起心交感神经心率、输出量，交感缩血管神经外周阻力、静脉回心血量血压。交感缩血管神经还可使血液重新分配，皮肤、内脏等血量，优先保证心、脑血供；心脏活动加强心肌代谢产物也可使心肌供血。,特点：平时，该反射对血压无明显调节作用，仅仅在血压过低（60 mmHg,此时靠减压反射不能有效的调

34、节血压）、低氧、窒息、酸中毒等情况下才发挥作用。化学感受器传入冲动进入延髓，首先使呼吸中枢呼吸加深加快反射性引起心、血管改变。若人为地维持呼吸不变时，该反射引起的心、血管活动改变与上述过程不太相同。意义：在紧急情况下发挥作用，升高血压，加强呼吸，保证心、脑的血供、氧供。,二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统感受动脉血压下降和肾血流量减少血管紧张素的作用：1、使全身微动脉收缩，外周阻力；使静脉收缩，回心血量；心输出量，动脉血压；2、作用于交感神经末梢，促进NE释放；3、刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮，保钠保水排钾，血量增多；4、增加动物渴觉，导致饮水行为；5、加强脑缩血管中枢紧张性缩血管功能较强

35、；在大失血时发挥调节作用,（二）肾上腺素、去甲肾上腺素,作用：E：对心脏：兴奋心脏1受体，正性变时、变力、变传导 对血管：兴奋受体以受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩而骨骼肌以2受体占优势血管舒张故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋受体为主血管收缩所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。由于E的强心作用明显，故常做强心剂用。,NE：主要激活与1受体，对2作用小 主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用BP NE增加离体心脏心率。但整体情况下，NE缩血管BP减压反射心率（从而掩盖了心1受体的作用）由于NE升压明显，临床用作升压药。,（三）血管

36、升压素：感受血浆渗透压升高、心房容量感受器兴奋性下降、脱水、失血和机体外伤等 作用：一般情况下，主要是促进远曲小管和集合管（V2受体）对水的重吸收尿减少（称为抗利尿激素,ADH）VP浓度明显能与血管平滑肌的血管加压素受体（V1受体）结合血管收缩R增加血压。故称为升压素。,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,70,（四）血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质前列环素（PGI2）、内皮舒张因子（NO）2、缩血管物质内皮素（ET）（五）激肽：舒张血管血管舒张素、缓激肽,（六）心钠素来源于心房肌细胞合成和释放的一类多肽作用：具有强烈的利尿、利尿Na+的作用促使血管平滑肌舒张RBP降低肾素、血

37、管紧张素II、VP和醛固酮的分泌 释放抑制血管升压素的合成和释放（七）其他：,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,72,三、局部血流调节（一）代谢性自身调节局部代谢产物（CO2、H+、腺苷、ATP、K）积聚、氧分压降低血管舒张血流量增多获得氧、带走代谢物血管收缩（二）肌源性自身调节肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张收缩性。当被牵张时肌源性活动会加强。器官血流量增多血管受牵张收缩增强血流量下降保持器官血流量相对恒定,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,73,四、动脉血压的短期调节和长期调节短期调节：神经反射压力感受性反射、化学性反射长期调节：交感神经系统和体液调节、肾-

38、体液控制系统,五、社会心理因素对心血管活动的影响Rozanski（美）：焦虑、抑郁、某种人格特征、社会孤立、慢性的生活应激1、诱发高血压2、诱导心肌缺血3、诱发心律失常4、损害血小板5、破坏血管内皮功能,复习以下內容：,动脉血压及影响因素中心静脉压减压反射组织液的生成与回流,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,75,第五节、器官循环一、冠脉循环（一）结构特点冠状动脉：左支支配左心室前部 右支支配左心室后部和右心室冠脉分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压：心肌收缩血管受压迫、口径变小 心肌舒张压迫解除、口径变大心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1 心肌肥厚

39、易导致心肌供血不足A吻合支少,不易建立侧支循环如果冠脉突然阻塞相应区域缺血急性心肌梗死 如果冠脉缓慢阻塞逐渐代偿再生,（二）血流特点：1、途经短、血压高：起源于主动脉根部2、血流量大：占心输出量45%3、心肌摄氧能力强：比骨骼肌高约一倍4、血流量易受心肌收缩的影响 心舒期血流量大于心缩期 由于左冠脉在收缩期的血流量只有舒张期的20-30%，故舒张压的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,78,（三）冠脉血流量的调节 1、心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的是腺苷 心肌活动代谢水平耗O2（局部组织O2分压）局部代 谢产物（

40、腺苷、H+、CO2、乳酸等）冠脉扩张冠脉血 流量2、神经调节：迷走神经冠脉舒张，心率减慢 交感神经血管收缩，心率加快 心肌收缩加强，耗氧量 增加局部代谢产物增加冠脉舒张，血流量增加3、激素调节 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素增强心肌代谢，耗氧量局部代谢产物冠脉舒张，血流量,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,79,二、肺部血液循环肺循环：肺泡体循环：呼吸性小支气管以上的部位（一）肺循环的生理特点1、血流阻力小、血压低 组织基本上没有组织液肺水肿2、肺血容量变化大（二）肺循环血流量的调节1、神经调节2、肺泡气的氧分压3、血管活性物质对血管的影响,2023/9/13,人体解剖生理学-生理学,80,三、脑循环（一）脑循环的特点：1、血流量大，耗氧量多 2、血流量变化较小3、许多物质不易进入（二）脑血流的调节1、自身调节2、O2、CO2分压对脑血流量的影响3、脑的代谢对脑血流量的影响4、神经调节（三）脑脊液的生成与吸收（四）血-脑脊液屏障和血-脑屏障,