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1、复 习 题,1在化脓性感染中，能促感染局限化的细菌产物是 A血浆凝固酶 B链道酶 C透明质酸酶 D链激酶 E以上都不是,A.金黄色葡萄球菌 B.甲型溶血型链球菌 C乙型溶血型链球菌 D M蛋白 1可引起风湿热的是2可引起食物中毒的是3.常引起感染性心内膜炎的致病菌是4.与肾小球肾炎有关的抗原蛋白是,携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。,超 级 细 菌,NDM-1的大肠埃希菌,第十章 肠杆菌科,知 识 要 点,1.掌握：（1）大肠埃希菌的生物学性状、致病性。（2）志贺菌的生物学性状、致
2、病性、微生物学检查法。（3）沙门菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法；血清学诊断和肥达试验。2.熟悉：（1）大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。（2）志贺菌和沙门菌感染的防治原则；3.了解：（1）大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的意义。（2）志贺菌感染的免疫性；（3）沙门菌的分类及其感染的免疫性；（4）其他菌属的致病性。,概 述,大多数为正常菌群,少数是致病菌，如：致病性大肠埃希菌、伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、,肠杆菌科细菌是一大群寄居在人类和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌。,形态结构,形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌。多有鞭毛，少数有荚膜或包膜，致病菌多有菌毛。从形态上无法区别。,共同特
3、性,生 化 反 应 活 泼,致病菌株多不能分解乳糖。乳糖发酵试验可初步鉴别肠道致病菌和非致菌,能分解多种糖类和蛋白质，形成不同的代谢产物，常以此作为鉴别手段。,共同特性,大肠埃希菌和痢疾志贺菌，你能区分吗？,用鉴别培养基，不就行了？,SSA指示剂为中性红，分解乳糖产酸的细菌呈红色菌落（大肠），不分解乳糖的细菌呈无色菌落。,抗原结构：复杂,（1）O抗原（菌体抗原）：LPS的最外层核心多糖（2）H抗原（鞭毛抗原）（3）荚膜抗原：如Vi抗原、K抗原,共同特性,对一般消毒剂敏感。胆盐、煌绿等染料对大肠埃希菌等非致病菌有选择性的抑制作用。借选择培养基来分离致病性肠道菌。,抵 抗 力 弱,共同特性,Esc
4、herichia,Escherichia 的细菌一般不致病，是人类和动物肠道中的正常菌群。其中以大肠埃希菌（E.coli）最为重要（代表菌）。,埃希菌属,形态染色,G-杆菌多有周鞭毛致病株有菌毛,兼性厌氧、营养要求不高普通平板：灰白色、光滑、湿 润、中等大小的菌 落。选择培养基中菌 落为红色液体培养基：均匀混浊生长,培养特性：,生化反应,能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。大部分菌株迅速发酵乳糖。在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气同沙门菌、志贺菌区分 硫化氢阴性、动力阳性 IMViC 试验为+-。,抗原结构：复杂,（1）O抗原（菌体抗原）：170种（2）H抗原（鞭毛抗原）：50种（3）K抗原：
5、100种,致病性,致病物质所致疾病,致病物质：,黏 附 素：黏附于泌尿道和肠道的细胞上。外 毒 素：1、不耐热肠毒素和 2、耐热肠毒素a和b 3、志贺毒素和 4、溶血素A,A,LT的结构和作用部位,B,B,B,B,B,A亚单位：毒素的活性部位B亚单位：与肠黏膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后,使A亚单位穿过细胞膜与腺苷环化酶作用,肠粘膜细胞上的腺苷环化酶,A亚单位,ATP,cAMP,活化,小肠分泌过度，腹泻,ST的作用：激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶,GTP,cGMP,液体平衡紊乱，腹泻,所致疾病：,1、肠道外感染化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染，体弱者可引起败血症。新生儿引起新生儿
6、脑膜炎。泌尿道感染：为上行感染，尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。,肠出血性大肠埃希菌 EHEC(enterohemorrhagic E.coli),肠产毒素性大肠埃希菌 ETEC(enterotoxigenic E.coli),肠侵袭性大肠埃希菌 EIEC(enteroinvasive E.coli),肠致病性大肠埃希菌 EPEC(enteropathogenic E.coli),肠集聚性大肠埃希菌EAEC(enteroaggregative E.coli),2、肠道感染：胃肠炎,肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC),疾病：5岁以下婴幼儿腹泻和旅行者腹泻症状：从轻微的腹
7、泻至水泻，有恶心、低热作用部位：小肠粘膜细胞致病物质：定植因子、不耐热肠毒素(LT)、耐热肠毒素(ST),肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）,疾病：较大儿童和成人腹泻。症状：发热、腹痛、腹泻、脓血便和有里急后重。类似细菌性痢疾。作用部位：大肠致病物质：内毒素致病机理：不产生肠毒素，侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，造成炎症和溃疡，产生黏液脓血便。,肠致病性大肠埃希菌（EPEC）,疾病：婴幼儿腹泻。症状：发热、呕吐、腹泻、粘液便。作用部位：小肠致病物质：不产生毒素，粘附素破坏微绒毛刷状缘，绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱，功能受损。,肠出血性大肠埃希菌(EHEC),疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征 多见于5
8、岁以下儿童。症状：剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。作用部位：小肠远端、结肠致病物质：菌毛、志贺毒素等。致病机理：志贺毒素灭活核糖体，终止蛋白质合成。引起肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠黏膜脱落、肠细胞水肿、坏死、引起血性便。细菌血清型：O157：H7,视频,疾病：婴儿腹泻。症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病物质：毒素和黏附素致病机理：聚集性黏附肠道上皮细胞，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。,肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）,微生物学检查,病人标本中细菌的分离与鉴定 1、标本的采集：不同的病变采集不同的标本 2、分离培养与鉴定：选择培养基，生化反应鉴定 致病性大肠埃希菌须用血清学试验
9、定型 必要时鉴定肠毒素（ELISA、基因探针等）尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，尿菌量10万/mL时才有诊断意义,微生物学检查,卫生细菌学检查 大肠菌群数：每1000ml样品中的大肠菌群数。,微生物学检查,标准：大肠菌群数饮水3个/1000ml 果汁、瓶装汽水 5个/100ml,尿路感染：确定大肠埃希菌+计数，尿菌量10万/mL时才有诊断意义,防治原则,预防：菌毛疫苗,治疗：磺胺药、庆大霉素等,Shigella,志贺菌属,志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌（dysentery bacterium）。,主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。,形态染色与培养特
10、性,无鞭毛、有菌毛 生化反应不活跃 SS培养基上呈无色半透明菌落 克氏双糖管斜面不发酵底层产酸不产气 硫化氢阴性、动力阴性,抗原构造与分类,我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。,O抗原,K抗原 阻抑抗O抗体与O抗原结合,分为4群44个血清型（包括亚型）,对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。,抵抗力,抗原结构、生化反应、毒力及对药物的敏感性易发生变异,变异,致病物质,侵袭力：菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，并侵入生长繁殖，产生炎症。,派伊尔淋巴结的M细胞,通过型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白,
11、志贺菌,IpaA IpaB,黏附并侵入,IpaC,IpaD,诱导细胞膜凹陷 导致细菌内吞,志贺菌溶解吞噬小泡 进入细胞质内繁殖,宿主细胞内肌动纤维的重排,推动细菌进入毗邻细胞细胞到细胞传播,细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护,通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活,1.侵袭力,作用,1.侵袭力,2.内毒素,内毒素,肠黏膜,通透性,内毒素的吸收,促进,发 热神志障碍中毒性休克,作用,内毒素,肠黏膜,破坏,炎症溃疡,形成,典型的脓血黏液便,内毒素,肠壁自主神经系统,作用于,肠功能紊乱,肠蠕动失调和痉挛,腹痛里急后重,3.外毒素：志贺毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成。,毒素作用:引起上皮
12、细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血性尿毒综合征(HUS),所致疾病细菌性痢疾,传染途径：粪-口,传染源：病人和带菌者,临床表现,急性细菌性痢疾,急性典型：发热、腹痛、里急后重,粘液脓血便,急性中毒型：小儿中毒型,慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上,视频,中毒性痢疾病人,免 疫 性,志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）为主，病后免疫力短暂。,及时送/暂用30%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,最后诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验
13、,微生物学检查,防治原则,（1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力（2）口服减毒活疫苗。,预防,多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性,治疗,Salmonella,沙门菌属,目的要求,掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；肥达试验的原理、结果分析与判断。熟悉：沙门氏菌的主要生化反应、特异性预防。了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。,概 述,是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。,菌群菌型甚多，仅少数对人致病（伤寒沙门菌、副伤寒沙门氏菌等）。,有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。,生
14、物学性状,大都周身鞭毛、有菌毛。,不分解乳糖在SS选择培养基上形成无色菌落。,克氏双糖管中，斜面不发酵，底层产酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢阳性或阴性、动力阳性,常见沙门菌的主要生化特性,抗原构造与分类,O抗原：脂多糖，群特异性 O抗原刺激机体产生IgM型抗体,H抗原：鞭毛蛋白 H抗原刺激机体产生IgG型抗体,Vi抗原：多糖，与毒力有关。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。,抵 抗 力,较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强，故胆盐、煌绿可用作沙门菌选择培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。,致 病 物 质,1、侵袭力：菌毛粘附作用,2、内毒素：发热、白细胞减少、中
15、毒性休克,3、肠毒素：类似ETEC产生的肠毒素、引起水样腹泻,1.侵袭力,具有耐酸应答基因,氧化酶、超氧化物歧化酶,Vi抗原,1、肠热症（伤寒和副伤寒）,传染源：病人和带菌者、水源传播途径：粪口典型病程：分四个阶段,所 致 疾 病,潜伏期,伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。,初期,细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等前驱期症状。,极期,在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆囊中
16、细菌通过胆汁进入肠道，部分随粪便排出，部分再次进入肠壁淋巴组织而激发超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重可造成肠出血及肠穿孔，肾中的细菌可随尿排出。此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。,第2、3周取什么样品为标本？抗体的水平如何？,恢复期,进入恢复阶段。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。,胆囊-肠道-粪排菌皮肤-玫瑰疹肾-尿排菌肝脾-肿大,伤寒和副伤寒杆菌,小肠黏膜,肠系膜淋巴结,派伊尔淋巴结的M细胞,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,
17、肠热症（伤寒和副伤寒）的致病过程,粪口途径,伤 寒 玛 丽,2、肠炎型食物中毒,临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物，细菌在肠内繁殖所至。引起细菌：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。,视频,3、败血症,引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。临床表现：高热、寒战、厌食、贫血,免 疫 性,肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。特异性体液免疫也有辅助杀菌的作用。,伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症第1周取外周血 可疑食物 血液第1-3周取骨髓液 呕吐物第2周起粪便第3周取尿液 粪便,微生物学检查：查病原,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,双糖
18、发酵等,凝集试验,血清学检查：查抗体,1、肥达试验（Widal test）,原理：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原、H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无中相应抗体及其效价的试验,用途：辅助诊断肠热症（伤寒副伤寒）,2、带菌者检查,测Vi抗体，若效价1：10有诊断价值,肥达氏反应的结果及分析,1、正常值：因隐性感染或预防接种含有一定量的抗体；当伤寒沙门菌O凝集效价1：80，H凝集效价1：160，引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1：80，有诊断意义,2、动态观察：发病初期和恢复期双份血清，后者有四倍或四倍以上增高才
19、有诊断意义。,3、O与H抗体在诊断上的意义：,O抗体为IgM，出现早，消退快,H抗体为IgG，出现晚，消退慢,防 治 原 则,早期发现，隔离治疗,预防：三联死疫苗 Ty21a口服减毒活疫苗 伤寒Vi荚膜多糖疫苗,治疗：首选氯霉素 环丙氟哌酸,第四节 其它菌属,一、克雷伯菌属肺炎克雷伯菌肺炎亚种鼻炎克雷伯菌鼻炎亚种肉芽肿克雷伯菌二、变形杆菌属奇异变形杆菌普通变形杆菌三、肠杆菌属四、沙雷菌属五、枸橼酸杆菌属六、摩根菌属,一、名词解释：肠热症、肥达试验、二、问答题：1、试述肥达试验的原理、方法、结果解释及意义。2、沙门氏菌的主要致病物质是什么？可引起什么疾病？3、对于肠热症患者应如何取材？为什么？4、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?5、志贺氏菌属可分为几群？其致病物质是什么？可引起什么疾 病?,思 考 题,
