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1、浏览缺血性脑血管病,杨保忠2010 2009邯郸2010南宫冀南长城医院,*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景,脑梗塞的相关基础复习,本文所有参考文献没有列出敬请谅解、如有错误也请各位斧正,需要明白几个概念：,缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。,图片1,Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate arteries which su
2、pply part of head and body of caudate,globus pallidus,putamen and the posterior limb of the internal capsule.Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1-segment of the anterior cerebral artery.Sylvian M2-segment Branches supply the temporal lobe and insular cortex(sensory lang
3、uage area of Wernicke),parietal lobe(sensory cortical areas)and inferolateral frontal lobe Cortical M3-segment Branches supply the lateral cerebral cortex,On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery.,图片2,CTCTAMRMRA,近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进
4、展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效,CT,CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。,CTA,CTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。,头颅MRI,：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血56小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在1824小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大,MRA,MRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。
5、优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格相对较贵。,弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列 磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADC mapping)平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC),正点子发射断层扫描（PET）：,由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢
6、的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。,脑血管造影（DSA）：,脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗,血管超声检查,血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的
7、部位及性质。,ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。,脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。,缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状；下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不
8、可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。,急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。,Penumbra:Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or p
9、enumbra in red.,图片3,The goal of imaging in a patient with acute stroke is:Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue(dead tissue versus tissue at risk)Identify stenosis or occlusion of major extra-and intracranial arteries In this way w
10、e can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.,图片4,图片5,图片6,动脉粥样硬化的形成,图片7a,Diseased artery with a plaque forming,图片7b,Timewindow,血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间
11、窗,缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。(钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。,急性缺血性脑梗塞 影像学认识,我们先看
12、几张前循环梗塞片,图片8,左侧脑中动脉闭塞,图片9,MCA infarction:on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage,图片10,Hypo attenuating brain tissueThe reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the
13、 ion-pumps.These fail due to an inadequate supply of ATP.An increase of brain water content by 1%will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU.On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere.The diagnosis is infarction,because of the location(vascular territory o
14、f the middle cerebral artery(MCA)and because of the involvement of gray and white matter,which is also very typical for infarction.,Hemorrhage is most easily detected with CT,but it can also be visualized with gradient echo MR-sequences.采用梯度回波MRI序列检测超早期脑实质出血的准确性与CT相当,图片11,Hemorrhagic infarcts15%of M
15、CA infarcts are initially hemorrhagic,图片12,Insular Ribbon signThis refers to hypodensity and swelling of the insular cortex.It is a very indicative and subtle early CT-sign of infarction in the territory of the middle cerebral artery.This region is very sensitive to ischemia because it is the furthe
16、st removed from collateral flow.,图片13,岛带征（insular ribbon sign,IRS）是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。,Dense MCA signThis is a result of thrombus or embolus in the MCA.On the left a patient with a dense MCA sign.On CT-angiography occlusion of the MCA is visible.,图片14,CTA and CT Perfu
17、sion,Once you have diagnosed the infarction,you want to know which vessel is involved by performing a CTA.,Normal CTA,图片15,CT Perfusion(CTP)With CT and MR-diffusion we can get a good impression of the area that is infarcted,but we cannot preclude a large ischemic penumbra(tissue at risk).With perfus
18、ion studies we monitor the first pass of an iodinated contrast agent bolus through the cerebral vasculature.Perfusion will tell us which area is at risk.Approximately 26%of patients will require a perfusion study to come to the proper diagnosis.The limitation of CT-perfusion is the limited coverage.
19、,图片16,图片17,On the left three consecutive CT-images of a patient with an occlusion of the right internal carotid artery.The hypoperfusion in the right hemisphere resulted in multiple internal border zone infarctions.This pattern of deep watershed infarction is quite common and should urge you to exam
20、ine the carotids.See the article on Multiple Sclerosis for the differentiation between internal border zone infarctions,lacunar infarctions and MS.,deep watershed infarction 分水岭梗塞,图片加A,左大脑半球深部腔隙性脑梗塞,图片18,上图,综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性脑病更为明确一点。左大脑半球深部腔隙性脑梗塞,丘脑梗塞,图片19,Lacunar infarcts are small infar
21、cts in the deeper parts of the brain(basal ganglia,thalamus,white matter)and in the brain stem.Lacunar infarcts are caused by occlusion of a single deep penetrating artery.Lacunar infarcts account for 25%of all ischemic strokes.,大脑中动脉大面积梗塞,图片20,图片21,图片22,图片23,我们在看几张后循环梗塞片,二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉梗塞灶在脑干
22、、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。,图片24,图片25,图片26,图片27,图片28,图片29,图片30,图片31,图片32,图片33,图片34,TOSHIBAAquilion4层螺旋CT做的。如果条件用的合适，尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的,脑动静脉畸形,图片35,桥脑梗塞,图片36,图片37,基底动脉尖综合征,图片38,图片39,图片40,图片41,基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是
23、基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖。当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”，最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄，临床表现眩晕。,3、小脑梗塞,图片42,图片43,MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影，注射造影剂后不强化。MRI诊断：右小脑半球脑梗塞,On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus(yel
24、low arrow).The FLAIR image demonstrates the venous infarction in the temporal lobe.,颈总动脉粥样硬化合并狭窄,CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄，可见硬化斑块；左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄，动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-）,图片44,图片45,图片46,图片47,烟雾病的影像学征象,烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后动脉及基底动脉均闭塞，周围许多烟雾状的侧支循环小血管出现，脑膜中动脉增粗.,烟雾病(moya moya disease),图片
25、48,图片49,海绵状血管瘤？,图片50,图片51,图片52,图片53,颈动脉超声检查,颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损.我们对中学体检也发现这个现象。但没有发现超过50%的狭窄。,颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。A：狭窄率50%,未造成明显狭窄，血流动力学没有明显变化。B级时，狭窄率50%，狭窄处流速增高，PSV125cm/s，C级时PSV140cm/s，血流动力学明显改变。,根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：,较均匀的低回声脂质型软斑块；等回声的纤维型斑块；强回声或伴有
26、声影的钙化型硬斑块；回声强弱不均的溃疡型混合斑块。,临床方面（二部分）,一、卒中接诊流程1、按照卒中接诊流程；2、神经功能缺损NIHSS评估；3、45分钟内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查。,二、房颤患者的抗凝治疗。三、组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）或尿激酶应用的评估。四、入院48小时内阿司匹林或氯吡格雷治疗。五、评价血脂水平。六、评价吞咽困难。七、预防深静脉血栓（DVT）。八、出院时使用阿司匹林或氯吡格雷。九、为患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小时内接受血管功能,2008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色通道”，科间紧密协作。建立与医院功能任务相适应的重
27、点病种（创伤、急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中等）急诊服务流程与规范，保障患者获得连贯医疗服务。,1、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫生研究院卒中量表）NIHSS评估，至少在到院急时或入院时和出院前有二次NIHSS评估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量评分）记录内容可明示，为制定适宜的治疗分案和预测风险以及转归提供支持。2、对不具备开展“NIHSS评估”资质和条件的医院，可进行格拉斯哥昏迷量表评分，或其他本医院认为2可行的评估评分方法。,脑神经细胞能否再生？脑梗塞死亡区域脑功能能恢复吗？脑梗塞神经功能康复治疗的原理是啥？,1992年，Reynodls 等从成年小鼠
28、脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖，且具有多种分化潜能的细胞群，并正式提出了神经干细胞的概念，从而打破 了认为神经细胞不能再生的传统理论。,Mckay于1997年在Science杂志上将神经干细胞的概念总结为：具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突 胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。,病例介绍1：,2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：糖尿病，多发腔梗、脱髓鞘、血管造影右侧椎动脉显影较差、小脑梗塞、肥胖、颈椎检查骨质增生、颈间盘突出。物理检查排除颈性眩晕、牵拉压迫试验均阴性。检查后几分钟出现发作，时间不超过1分，数十秒。当时没有检出眼球震颤。伴剧烈呕吐。CT示：多发
29、腔梗。因为需要排除癫痫局部发作，脑电图不支持。诊断：中度动脉供血不足，提示后循环供血不足？基底动脉尖综合症?精神问题？其他？。,头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性，中枢性在病因中所占的比例不足10，而作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少.这与目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致的情形极不相符，而这些被诊断为缺血的头晕/眩晕多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁。,新概念：椎基底动脉供血不足（VBI）这个名称在国际上已经被淘汰了，而更名为后循环缺血（PCI），特指后循环的脑梗死和TIA。很多神经科医生对此并不清楚，仍在
30、沿用VBI这个临床上很难界定的所谓既非正常但又未达到缺血标准的这样一种状态。但近来又出现一很奇怪的现象，某些医生已经了解了VBI这个诊断被更名了，但却未理解更名后的定义也完全不同了，仍然在脑梗死和TIA之外诊断“缺血性头晕/眩晕”，这是换汤不换药的做法。,良性阵发性位置性眩晕是由体位变化的诱发眩晕为主症的一种临床综合征。该综合征病变部位在前庭及耳蜗半规管，5070岁的中老年人、女性为主要发病对象 发病特点：具有时间性及空间（位置）性。发病突然，症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后310s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐,*
31、椎动脉型眩晕特点：,眩晕与体位有关，多在起床、卧倒、翻身、转头时突然发生，持续时间短者数秒至数十秒，长者可达几小时到一、二天，可反复发作。有时可引起呕吐、猝倒、持物落地等症状。*交感神经性颈性眩晕特点：常是头晕(与体位无关,往往上午轻，下午重),慢性脑供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。不出现脑的局灶体征。,手法耳石复位：是治疗主要采取的措施。目的是使沉积在后半规管的耳石复位。通过头位和体位转动，根据耳石异位的半规管的不同，手法不同。复位后绝大多数病人症状可完全消失，一般无需用
32、药。,病例2介绍:,患者，女，岁，因“四肢乏力，构音障碍一周”入院既往余年的高血压史，只是自己间断口服“心痛定”，从来都没有去监测自己的血压于年前偶然发现有糖尿病，一直间断口服“消渴丸”控制血糖，也没有监测血糖水平，感觉不舒服就吃既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人发现患者似乎变得“有些呆，傻”，以为是受到打击而没在意，一直持续到现在体格检查：180100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏颈无抵抗，心肺及腹部无阳性体征生理反射存在，病理反射未引出四肢肌张力和肌力无明显异常辅助检查：头颅示：左侧基底节区软化灶，右侧基底节区腔隙性脑梗塞，白质疏松，脑萎缩空腹血糖：
33、9.8mmol,入院后给予了扩管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治疗，在很短的三天内，病人病情进行性加重，出现了脑痴呆加重表现，呈阵发性，不会讲话，见到人傻笑，但是有时候又表现出可以听明白别人的谈话内容并出现了大小便失禁入院时可以进流质，现在吞咽障碍。入院3天症状加重原因：？病人诊断：?血压如何控制？血糖治疗？病人需要进一步检查项目？治疗缺陷？,急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗,脑血栓形成（cerebral thrombosis）,脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。,脑血栓形成概念指脑动
34、脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。,病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明,病理及病理生理1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分
35、期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；(5)恢复期（3-4w后）。,2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。,超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。,临床类型,1、依据症状体征发生发展过程分为：（1）完全性卒中（complete stroke）:N 功 能损伤较重、较完全，常于数
36、小时内（24h，3周。,2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。,急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严
37、重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是：闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。,能够预测临床恶化的临床征象极少。双侧上睑下垂和累及非优势半球的患者的风险可能增高。多变量分析发现，高血压病史、心力衰竭病史、白细胞数量增高、低密度影超过50 MCA供血区和累及其他血管供血区都使发生致死性脑水肿的风险增高。早期需要机械通气的患者增高死亡风险。,轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。,国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型。或分为改善型、稳定
38、型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分为：大梗死（3cm，累及2个以上脑解剖部位）小梗死（l.53cm）和 腔隙性梗死（l.5cm）等类型。,但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。,我国以轻型病人占多数尤其
39、重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。,这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综
40、合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。,此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死
41、的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。,TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。,我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，很多病人是体检发现的。只需
42、对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。,急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：,1、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗3-6小时；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；个体化原则，整体化观
43、念（心、其他脏器、并发症等）；对卒中危险因素的干预。,切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担；切忌用药物品种过多：药物代谢无非是肝、肾，品种繁多除对肝肾负担加重以外，药物间的相互作用也可导致病情恶化；切忌每餐进食过多过快；切忌脱水过多；尽量保证正常体温；一旦感染，应用高等级足量抗菌素；注意营养状况，注意通便。,治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法、动脉溶栓。,（3）脑保护治疗（4）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出血
44、，监测凝血时间和凝血酶原时间。（5）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。,（6）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率，药物：阿斯匹林、氯吡格雷。（7）卒中单元（stroke unit.SU）中、重度病人均应进入SU治疗。（8）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不宜使用细胞营养剂脑活素等。,l、复流时窗期：为症状出现3-6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病
45、超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续24周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。,治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。90年代后期我国称：卒中单元
46、,3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次梗死发生。,4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。,急性缺血性脑梗死治疗方法的评价（三部分）,治疗方法很多，药物也是日新月异，但如何选择、怎么选择令人眼花缭乱！,（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测P
47、aO2和PaCO2。2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂或者质子泵抑制剂。,4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。,2、降血压问题急性脑梗死患者，降压药要慎用。参照国外经验，如平均血压收缩压+(舒张压2)3l7.3kPa（130mmHg）或收缩压29.3kpa（220mmHg），建议慎服降
48、血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。,脑梗塞急性发病时病人血压的变化范围很大（140-220/70-110mmHg）。血压升高很常见。这种血压升高对改善脑缺血后的灌注压降低有改善作用，如果急于降压治疗，将有可能加重半暗带的缺血。因此对于缺血性脑卒中急性期病人，在血压大于220/120mmHg时可以谨慎降压，血压宜逐步调整到180/100mmHg左右，不宜低于发病前的血压水平。,急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和
49、静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。,3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。,高血糖与预后及溶栓后出血转化是否相关？,德国海德堡大学David M.Kent及Werner Hacke等教授就有关“溶栓相关的症状性脑出血的风险并不是rt-PA治疗的结果”的报告。报告中指出：血糖高的卒中患者进行rt-PA溶栓治疗预后不良，且容易发生症状性脑出血。由此，揭示血糖升高与预后的关系以及与rt-PA治疗的关系很有必
50、要。,David M.Kent 在1971例急性脑梗死患者中，980例行rt-PA溶栓治疗。,结果发现：（1)血糖高与不良转归明显相关（mRS5），不论应用rt-PA与否，血糖增高1 mmol/L,不良转归发生率增加8%；（2)血糖高与rt-PA治疗后出血转化明显相关，血糖增高1 mmol/L，出血转化发生率增加7%；（3)血糖降低1 mmol/L,不良转归率有降低3%的趋势，但是没有统计学差异。除了上述相关性，高血糖与rt-PA治疗与否无关。这个研究表明，急性卒中血糖升高则预后不良，不论是否应用rt-PA治疗。,4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升
