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1、血细胞源性组织因子的研究现状,经典的凝血途径,Distribution of TF,TF:transmembrane GP TF rich tissue Envelope theory TF bear cell,经典凝血学说的修正 两阶段学说:启动阶段(组织因子,TF)放大阶段(F、活化血小板),血管源组织因子的作用 血细胞源组织因子？作用和价值？,Plt,FVIIIaFVa,FIXa,FXIa,FXI,FX,FXa,proTh,Th,Fg,F,TFFVIIa,?,TF 的 来 源,循环,血管壁,中性粒细胞,血小板,红细胞,病理,病理,?,?,?,血细胞源性组织因子的存在使血液中具备了凝血反应
2、所需的所有凝血因子，因而可通过 TF 途径独立启动凝血,单核细胞是最早发现能够表达TF的细胞,多种物质诱导表达 TF LPS、免疫复合物、肿瘤细胞、过敏毒素、淋巴因子 炎性介质 伴随炎症、免疫反应,PMPs（血小板源微颗粒）,活化血小板释放出来 表达黏附分子受体 提供磷脂酰丝氨酸表面 可结合到NC、MC,白细胞和血小板的作用,PSGL-1（CD15）TF传递有关？CD40、CD40 ligand 二者黏附力有关,单核细胞是最早发现能够表达TF的细胞 中性粒细胞是否能自身合成TF颇具争议 淋巴细胞已被证明是不表达TF的 红细胞也能释放具有促凝活性的含TF微粒 血小板内TF的存在是近年来研究的热点
3、,循环血平均生存期 9-11天,主要功能止血,释放凝血因子,PF3的有效性,激活因子XI,组织因子?,血小板促凝活性,血小板源 TF,来源？血栓形成中的地位 血栓性疾病中的变化 临床意义,正常人血小板破碎液（n=40）,ELISA,一期血浆复钙时间,TF单抗乏因子血浆,RT-PCR,TF含量,Pt的促凝活性,Pt促凝活性与TF的关系,Pt相关TF mRNA的表达,*,*,正常人静息血小板相关TF促凝活性的测定,图1 静息血小板TF促凝活性 P：血小板；TFAb：TF单抗；Vi：乏V因子血浆；,三者之间P 0.05,无明显统计学意义,图3 各种血小板活化剂引起的血小板促凝活性 P：血小板；ADP
4、：ADP；E：肾上腺素；C：胶原,正常人血浆血小板相关TF蛋白水平的测定,组别例数(n)TF（pg/ml）Con-PPP15197.5242.06Coll-PPP15239.8044.65*,*Con-PPP组与 Coll-PPP组比较,P0.001,图4 活化血小板相关TF的促凝活性P：血小板；TFAb：TF单抗；C：胶原；Vi：乏V因子血浆；IgG：非特异性IgG抗体,图2 M：Marker 1：血小板 2：阳性对照 3：阴性对照-actin:619bp TF:252bp,正常人血小板内含有TF蛋白(16.376.39pg/ml)；静息状态血小板无TF的促凝活性；血小板活化后可表现出TF促
5、凝活性,其释放的TF可引起血浆TF水平的增高；,血小板源组织因子的意义,生理性凝血过程中，由于破损血管壁凝血初期形成的血栓的屏障作用限制了血管壁来源的TF与外周血凝血因子的进一步作用，因而限制了血栓的进一步扩大，此时激活的血小板释放的TF就可以进一步启动凝血，促进了血栓不断扩大。,血栓性疾病患者血小板相关组织因子水平及活性改变,正常对照 40 例冠心病(CHD)患者38例脑梗塞(BI)患者34例糖尿病(DM)合并血管病变患者33例,表血栓性疾病组血小板相关TF蛋白水平的测定,组别例数(n)TF（pg/ml）,正常对照4016.376.39,CHD3820.718.78*,DM3322.128.
6、24#,BI3423.828.03#,注：*与对照组相比，P0.05；#与对照组相比，P0.001,图 血栓性疾病血小板相关水平比较注：N：正常血小板；C：CHD患者血小板；D：DM患者血小板；B：BI患者血小板,图6 血栓性疾病组血小板相关TF促凝活性注：N：正常血小板；TFAb：TF单抗；C：CHD患者血小板；D：DM患者血小板；B：BI患者血小板,血小板相关TF的来源,Tissue factor,TF,TF,血栓性疾病患者血小板相关TF的含量及活性较正常对照明显增高，提示血小板可能可以通过释放TF而参与了血栓性疾病高凝状态的形成,细 胞 高 凝 状 态,细胞高凝状态的干预策略,Anti-thrombosisanti-inflammatory multiple target,Thank you,
