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1、重症急性胰腺炎的诊治,胰 腺 解 剖,胆道、胰腺解剖1 右肝管 2 左肝管 3 肝总管 4 胆囊管 5 胆囊6 胆总管 7 胰管 8 Vater壶腹 9 十二指肠降部,正 常 胰 腺,临床术语,、：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性正常上限倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有可无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。、：具备的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。anson评分，或评分，或分级为、。,3、：具备的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；
2、anson评分；评分；分级为、。,临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP胆源性、重症、ARDS。AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-评分和CT分级。,一、概念 重症胰腺炎（Severy AP）（1015%）是指急性胰腺炎（Acute Pancreatitis;AP）伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。腹部的体征有明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑和脐周皮下淤斑。可伴有严重的代谢紊乱（血钙1.87mmol,血糖11mmol）。,二
3、、诊断方法 动态增强、对照CT扫描是诊断的“金标准”，它可以对疾病做出正确诊断，判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质和胰周坏死的定性和定量分析。B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。,三、分期 胰腺炎的病程为延续或交错的三个时期。但非所有病人均有三期表现，有的有一期、二期或三期。,讨论主题,1.急性反应期：从发病至2周，常有休克、肾衰、ARDS、呼衰、胰性脑病等并发症。2.全身感染期：2周至2月，以全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染以及局部并发症为主要临床表现。3.残余感染期：23月以后，主要表现全身营养不良，在后腹膜残腔，常引流不畅，伴消化道瘘。,四、重症胰腺炎的分级 级：不伴脏器功能衰竭
4、级：伴有脏器功能衰竭 72h内经充分液体复苏，仍 出现脏器功能障碍的II级属暴发性急性胰腺炎。,五、发病机制 重症胰腺炎的发病机制是多因素多环节共同作用的后果，90%为胆源性、酒精性或饮食因素，其病理过程基本相似。,1.早期始动胰腺腺泡的损伤 胰管梗阻（结石、肿瘤）胰酶分泌增加（高脂、酒精）胰腺血循环障碍 胰腺防御机制削弱 腺泡细胞内酶原激活释放 胰腺腺泡细胞受损,2.加重病变的效应因素酶的作用脂肪酶 脂肪坏死胰蛋白酶 弹性蛋白酶 出血 磷脂酶A2 胰腺实质坏死 激肽释放酶 激肽 MOF 凝血酶原 凝血酶 凝血障碍 循环障碍（DIC）,炎性介质和细胞因子的作用 胰腺发生炎症和坏死的时候，激活体
5、内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，产生并释放大量炎性介质和细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、PAF（血小板活化因子）等。这些细胞因子的破坏作用进一步加重了胰腺及全身组织器官的损害，最后发展到MOF。（白细胞过度激活、多种细胞因子和炎症介质级联反应学说）,氧自由基的作用 中性粒细胞释放大量氧自由基/氧化剂（超氧离子O-2，OH-），具有细胞毒性，加重胰腺损害，可导致血栓素（TXA2）增高，造成微循环障碍，促发MOF。,胰腺微循环障碍 胰腺组织对血流量变化极为敏感，足够的血流灌注是防止各种消化酶在胰腺内被激活的先决条件。发病早期胰腺灌注量明显减少，在胰酶、各种炎症介质、细胞因
6、子及氧自由基的作用下，血管通透性增加、内皮损伤、高凝状态等加重胰腺微循环的障碍，导致胰腺出血、缺血、坏死。其中，胰腺微动脉平滑肌持续痉挛是微循环障碍基础，是重症胰腺炎始动因素。,感染 肠粘膜屏障破坏，通透性异常增加，细菌移位、异位引起继发感染，再度激活巨噬细胞、中性粒细胞产生高细胞因子血症，可以诱发自身破坏性进程的“瀑布反应”，这是机体遭受的第二次打击，最后导致MOF。,六、重症胰腺炎的早期识别及病情严重性的评估基本的思维程序 凡是上腹疼痛，恶心呕吐，血尿淀粉酶升高者均应考虑AP的可能，一旦诊断确立后，必须判断病情轻重，进行临床监测，出现脏器功能障碍，局部并发症即应考虑SAP。,病情严重程度的
7、评估标准 临床评估（）多项症状、体征评分 皮肤颜色正常苍白或红黄胆 体温正常 神志正常嗜睡昏迷 腹痛无轻度重度 腹部肌卫无轻度重度 肠 鸣 音正常减弱消失 评分于每天查房时在病床边进行。积分分为病情轻微，分为病情中度，分为病情重度。（）出现Grey-Turner征和（或）Cullen征：并发症发生率为，假性囊肿发生率为，死亡率为。,Ranson标准(美)修改的Glasgow标准(英)入院时 入院后48h内 年龄55岁 年龄55岁 WBC16109/L WBC 15109/L 血糖 11mmol 血糖11mmol LDH350U/L BUN 16mmol AST250U/L LDH 600U/L
8、 入院48h内 血钙2.0mmol Hct下降10%白蛋白33g/L BUN升高1.8mmol PaO2 8.0KPa PaO28.0KPa 碱缺失5mmol 血钙2.0mmol 估计液体丢失6L,评价 Ranson标准是美国应用最多的评价预后的指标。英国使用的Glasgow标准与其相似，针对患者住院48小时内病情的评估。具备3个或3个以上的危险因素，重症或死亡的可能性增加。若AP病人阳性指标少于3项，死亡率约1%；阳性指标34项，死亡率15%；56项，死亡率40%；7项，死亡率100%；,APACHE标准(Acute physiologic and chronic health evalua
9、tion)即：急性生理学和长期健康评价包括：直肠体温、心率、呼吸速率、氧合作用、动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白细胞计数等。一般认为：入院时8项阳性，应考虑重症。优点：标准客观，可用于常规检查，可重复缺点：过于复杂，操作性差。,多脏器功能衰竭评价 Bank 发现：AP 如果除了胰腺外伴有一个或多个脏器受损，死亡率为56%，如果无其他脏器受损，死亡率仅为2%，淀粉酶升高程度与预后无关。,CT标准（Balthazar评分标准）增强 CT 评分A级 正常胰腺 0B级 局部或弥漫性肿大 1C级 加上胰周炎症改变 2D级 加上单个液体积聚 3E级 加上2个液体积聚 4 或在胰内或邻近胰腺区出
10、现气体临床上:AC级为MAP,DE级为SAP 胰腺坏死区域 30%2 3150%4 50%6 最高记分：10分,评价记分03分：并发症发生率8%死亡率3%710分：并发症发生率92%死亡率17%增强CT对SAP有重要诊断价值。缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。,SAP死亡率：20%-40%发病一周内死亡：占1/3死亡原因：多器官功能衰竭（循环、ARDS、肾衰）前十年死亡主因：循环衰竭当前死亡主因：胰腺坏死感染,特殊的实验室检查技术C-反应蛋白 明显升高，SAP 67-100%磷脂酶A2 SAP敏感性 90.9%粒细胞弹性蛋白酶 阳性 SAP预示率 80%胰蛋白酶原激活肽 阳性 准确率87%敏感性
11、80%特异性90%IL-6：是急性反应相蛋白：130Iu/L,敏感性100%；特异性71%。动态测定水平增高提示预后不良。,关于B超 可以了解胰腺体积、形态、积液、囊肿等，显像率80%，受肠道气体干扰明显，SAP非首选。,经皮抽吸细菌学（G-染色与细菌培养）鉴别无菌坏死及感染坏死；,对评价方法的评价 任何一种评价方法均有一定局限性，应根据不同医院设施条件，患者的经济状况，在治疗的基础上密切观察病情，仔细作出临床判断。,七、SAP治疗的现状 1.抗休克治疗 微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因，快速补液抗休克是改善微循环的基本措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、全血，纠正低钙、低镁。低右：改善脏
12、器灌注，防止高凝。丹参：抗凝，氧自由基清除剂。大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透性。,恢复、维持血管内流体容量：迅速、及时、足量；输液、给氧、监护；遭受低血压损害者：避免肾衰；注意电解质失衡：监测Na、K、Ca、Mg；注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。,2.胰腺休息疗法 胰酶过多的分泌和释放对病情起了加重作用。临床上应用抑制胰酶分泌的药物已成为常规。生长抑素类药物（善宁、思他宁）：抑制胰酶分泌，抑制胃泌素分泌酸，抑制CCK释放，减少对胰酶的分泌刺激；降低胰管压力；对减低细菌移位、调节炎症介质也有效；能增加胰腺DNA合成与蛋白含量，加速胰腺组织的修复与再生；增强单核吞噬细胞系统的活性以及控制
13、细胞因子的“瀑布反应”，有细胞和脏器保护作用。有人认为善宁能使Oddis括约肌痉挛（肽），思他宁能使Oddis括约肌松弛（肽）。因此认为应用本药能减少SAP的并发症与死亡率。,抗胰蛋白酶药物如加贝脂、抑肽酶能抑制胰蛋白酶、激肽系、纤溶酶、凝血酶等活力，减轻胰腺炎症出血，减少并发症。中药柴芍承气汤也能抑制胰酶分泌，稳定溶酶体膜，减少胰腺的自身消化。抑制胰酶合成的药有5-FU（但有抑制骨髓、白细胞降低）。SAP 禁食至少持续7-10天以上，胃肠减压可缓解腹胀症状。H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。,3.抗生素的应用 肠屏障损伤，细菌移位与细菌
14、异位是导致感染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，的病人存在继发感染临床研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死率。主张早期应用。选药标准：能透过胰血屏障、脂溶性高、对革兰阴性菌和厌氧菌有效三大原则。如喹诺酮类、三代头孢、甲硝唑等。要注意耐药、二重感染及真菌感染的诊断和治疗。,4.营养支持 SAP患者由于禁食时间长，大量血浆外渗，感染，机体处于负氮平衡，对病情恢复不利。全胃肠外营养(TPN)对改善SAP治疗有积极意义。近年来研究表明，肠内营养(EN)比胃肠外营养更生理、安全且费用低。（原理：食物分解物刺激胰腺分泌 距幽门90cm以远消失）放置鼻饲管至空肠补
15、充营养可避免刺激Treitz韧带以上的十二指肠内CCK细胞所激发的胰液分泌，可减轻全身反应和氧自由基的应激.,在补充营养的同时,还能减少细菌的移位,修复肠道粘膜,维持上皮的完整性和正常的肠道生态,防止因肠缺血后再灌注损伤。,5、预防和治疗肠道功能衰竭,密切观察腹部体征及排便情况，及早给予促肠道动力药如大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜,6、腹腔灌洗目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及毒素。灌洗液中加入抗生素和（或）蛋白酶抑制剂，可能会提高疗效。灌洗效果还难以最后确定；,7、内镜治疗 不常规用；明确的胆源性胰腺炎或有明显胆
16、汁淤滞和胆管炎者用；入院24小时内可行ERCP/EST；作用是减少脓毒症，而不是全身并发症；可证明胆石，胰腺囊肿与胰管相通，寻找原因，如胰腺分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死亡率。,8、镇痛,疼痛剧烈时在严密观察病情下，可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,9、手术指征和时机（个体化原则）,（1）胰腺坏死组织继发感染或脓肿形成。（2）胆源性AP伴胆道梗阻。（3）内科治疗无效。早期识别爆发性急性胰腺炎和腹腔间隙综合征。,有尸检材料证实，
17、发病周内死亡或猝死者，胰腺本身病变并不严重，多死于。早期手术非但不能阻止胰腺组织坏死感染，而且还会加重应激状态，加重感染，促进，增加病死率。近十年来，人们逐渐认识到SAP是胰腺局部病变诱发全身性炎症反应导致炎症介质和细胞因子瀑布式反应释放的全身性疾病。目前，大多数学者均趋向于早期非手术治疗，个体化综合治疗策略。,10、并发症的处理,ARDS是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，必要时行气管镜下肺泡灌洗术；急性肾功能衰竭稳定血流动力学参数，必要时透析；弥散性血管内凝血应使用肝素等。AP出现这些并发症后死亡率增高，目前尚无更好的办法。,11、其他,炎症介质是引起MOF
18、的关键和全身表现的原因。氧自由基、细胞因子与病情严重程度有关。TNF-抗体、重组IL-10、血小板激活因子的拮抗剂等这方面的治疗还不成熟。血液透析可以祛除炎症介质，提高疗效。区域动脉灌注可以试用。,短程糖皮质激素：抑制多种炎症介质的释放来增加机体抗应激能力，改善微循环，从而降低胰腺炎的严重程度和病死率,八、随访 胰腺炎发作后，功能、形态学异常可持续几年，与发作严重性及坏死程度相关。最先胰管梗阻纤维组织愈合的结果，常表现为反复发作急性胰腺炎，与发生慢性胰腺炎有关。,随访40个月，外分泌功能与形态学变化在12-14个月内加重，坏死性胰腺炎后，相当多病人长期外分泌与内分泌功能不全。,九、结语 SAP是消化内、外科急腹症之一，病情危重，来势凶猛，一旦发生胰源性脑病、ARDS、MOF等病死率极高，目前尚无很有效的治疗方法，有待我们医务工作者不懈的努力。,谢谢,谢谢!,
