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1、心电图的 基本知识内蒙古医学院附属医院诊断教研室,一、心电发生的基本原理,（一）极化状态（二）除极（三）电偶学说（四）复极,心肌细胞复极过程,与体表采集到的心肌电位强度的有关因素为：,1、与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正比关系；,2、与探查电极位置和心肌细胞之间的距离，呈反比关系；3、与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱。,心电向量：既有方向又有大小的电位幅度心电综合向量：平行四边形法则瞬间综合向量心电向量环心电图,心电图各波段的 组成与命名,心脏特殊传导系统示意图,P波：最早出现的幅度较小的波，代表心房除极PR段：代表心房复极及房室结、
2、希氏束及束支的电活动QRS波群：心室除极ST段和T波：心室缓慢复极和快速复极QT间期：代表心室除极和复极全过程,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,QRS命名：首先出现的第一个位于参考水平线以上的正向波称为R波，R波之前负向波称为q波，R波之后第一个负向波称为S波，S波之后的正向波称为R，R之后的负向波称为，如果只有负向波，则称为波（）,三 心电图导联,在长期应用临床心电图的过程中，已形成了一个由Einthoven创设而为目前大多数心电图工作者所采纳的国际通用导联体系，称为“标准导联”，共包括12个导联。,1、肢体导联：包括双肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。各导联
3、的正、负极按统一规定（见下表）,常规肢体导联心电图电极位置,常规肢体导联心电图电极位置,（A）标准双极导联的导联轴（B）单极加压肢体导联的导联轴（C）肢体导联六轴系统,与其六轴关系肢体导联的导联轴,2、胸前导联：属单极导联。探查之正电极应放于胸前固定的部位（见下表）；负极均为设定的“无干电极”（中心电站）,胸前导联探查电极的位置,第二节 心电图的检测内容 和正常数据,一、心电图图形描绘和检测,各波段时程与心率的检测,心电图记录纸上的横坐标可用以检测各波段的时距，可根据对测量精度的要求，改变走纸速度。,国内一般采用25mm/s的纸速，使每毫米横向间距相当于0.04s（即40ms），可成倍提高至5
4、0mm/s或100mm/s。,心率测量：在心电图上可以测出心率，即每分钟内的心动周期数，可根据60(s)除以每一心动周期的时距(s)（可取P-P或R-R间距）计算出来。,各波段振幅的检测,心电图记录纸上的纵坐标，可用以检测各波段的振幅。,一般应事先将心电图机上心电放大器的增益调整好，使每输入1mV的定标电压，正好能将心电记录器的描笔上下移动10mm，即每1mm振幅相当于0.1mV的电压差。,心电图波形、波段的命名及测量,平均心电轴的检测,每一次心动周期的心电活动，可以概括地用一系列顺序出现的瞬时综合心电向量来表达。平均心电轴是指心室除极过程中全部瞬间向量的综合,左、右心室除极过程的总方向，正常
5、时大多与其最大向量相一致，在心电图学中采用“平均心电轴”的名称，简称为“(心)电轴”。,1、检测方法,通常可根据肢体I、III导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位。（1）目测法（见下表）,平均心电轴的目测法,（2）、作图法（略）（3）、查表法：按I、III导联正负波幅值代数和的二个数值，从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。,一般采用与额面心电向量图相同的坐标，并规定I导联左（正）侧端为0，右（负）侧端为180，循0的顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。正常心电图的额面平均心电轴对向左下。,正常心电轴与其偏移,心脏顺长轴转位：看V3导联V3导联出现V1的图形为顺钟向转位V3导联
6、出现V5的图形为逆钟向转位,二、正常心电图波形特点 与正常值,（一）P波（二）P-R间期（三）QRS波群 1、时间 2、波形与振幅 3、Q波（四）ST段（五）T波 1、方向 2、振幅（六）Q-T间期（七）U波,P波：心房除极波心房激动起源于窦房结，心房激动综合向量指向左、前、下，p波方向 avF v4-v6直立，avR倒置，时间小于0.12秒，振幅肢体导联小于0.25mv，胸导联小于0.2mv。,PR间期：心房除极到心室除极，正常秒，老年人或心动过缓时，PR间期不超过0.22秒,QRS波群：心室除极时间：秒形态和振幅：V1 V2导联通常为rS，r波不超过1.0mvV5 V6导联通常为qR，qR
7、s，Rs，R波，R波不超过2.5mv正常人胸导联R波自V1-V6逐渐升高，V1R/S1,QRS波群：心室除极肢体导联：导联主波向上，avR导联主波向下正常人R波1.5mv，avL1.2mv，avF2.0mv，avR1.0mv肢体导联R波算术和不应小于0.5mv，胸导联R波算术和不应小于0.8mv,R波时间：室壁激动时间指QRS波起点到R波顶点垂直距离，如有R波，则算第2个峰，正常人V1 V2不超过0.04秒，正常人V5 V6不超过0.05秒.,Q波：除AVR导联外，正常人Q波不应大于0.04秒，高度不应大于同导联R波的四分之一，V1 V2导联不应出现qR，但可以出现QS波,J点：QRS波群结束
8、与ST段起点之交接点，大部分在等电位线上，部分出现早期复极,ST段：心室缓慢复极，一般在等电位线上，任一导联ST段下移不应超过0.05mv，ST段抬高V1 V2不应超过0.3mv，V3不应超过0.5mv，V4-V6不应超过0.1mv，,T波：心室快速复极正常情况下T波方向与QRS主波方向一致，V4-V6导联直立，AVR倒置。V1若向上，其他导联不应向下。,Q-T间期：指QRS起点至T波终点，心室除极和复极全过程，正常秒，可校正QTC=QTRR,U波：T波之后秒出现的小波，代表心室后继电位，方向大体与T波方向一致，明显增高见于低血钾,三 小儿心电图特点心率快，P波时间短，PR间期短，QTC略长右
9、室占优势T波变异大,第三节 心房、心室肥大,一、右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。V1 导联P波直立时，振幅0.15mv；V1导联P波双向时，振幅算术和0.2mv P波电轴右偏大于75度,右心房肥大,二、左房肥大,心电图表现为P波增宽0.12s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在avF导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。PR段缩短，P/PR1.6V1P波终末向量0.04mms（绝对值）,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电
10、图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,四、左室肥大,心室肥大的心电图改变与下列因素有关心肌纤维增粗引起高电压心室腔扩大心室肌肥厚心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动总时程延长心室壁肥厚劳损心室肌相对供血不足使心肌复极程序发生改变,心电图诊断标准为：（一）左室高电压的表现1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。,、导联的波1.5mV，aVL的波1.2mV，aV的波.mV，或导联波+III导联S波2.5mV。,（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30。（三）QRS总时间0.10s（一般
11、不超过0.11s）（四）并存ST-T改变。,左心室肥大,五、右室肥大,心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S1。V5导联R/S1，（二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。（三）aVR导联R/S或R/q1（R0.5mV）。,（四）电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）。（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。,（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,慢性阻塞性肺病的心电图特点：极度顺转，V1-V6呈rSI导QRS低电压电轴右偏常
12、伴有P波电压升高,六、左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。或同时表现,但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。,右室及左室双侧心室肥大,第四节 心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,一、心内膜下心肌缺血,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如，前壁心
13、内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。,如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,三、ST段的异常改变（损伤型改变）,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。表现为ST段压低和ST段抬高,心肌损伤时，ST向量从
14、正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量从心外膜指向心内膜，使位于心外膜的导联ST段压低，心外膜心肌损伤时，ST向量从心内膜指向心外膜，使位于心外膜的导联ST段压抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常记录到相反的ST改变,临床上发生透壁型心肌缺血时，常表现为心外膜下缺血或损伤，是由于透壁型心肌缺血时，心外膜下缺血面积较大或电极靠近心外膜,临床意义心肌缺血时，既可以表现为单纯的ST或T波的改变，也可以表现为ST_T同时改变冠心病患者未发作心绞痛时，一半患者心电图正常；发作心绞痛时，10%患者心电图正常,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下
15、移的ST段与R波的夹角90。,（一）典型心绞痛，往往表现为ST呈水平或下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。对应导联ST段压低，是急性严重心肌缺血的表现，如持续太高可能发展为心肌梗死,（三）ST_T改变是非特异性改变，必须结合临床资料诊断心肌缺血。（四）除冠心病外，很多心脏原发疾病、电解质紊乱、脑血管意外等均可以引起ST_T（五）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与
16、心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,第五节 心肌梗塞,心肌梗死是冠状动脉发生闭塞或不完全闭塞所致，心电图有其特征性改变和演变规律,（一）“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S
17、-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,ST段抬高的机制损伤电流学说除极受阻学说,损伤电流：心肌损伤 极化不足相对负电位ST段相对低位除极完毕，没有损伤电流ST段回到正常水平比较而言ST段高位,极除受阻：心肌损伤保护性除极受阻正电位ST段抬高,（三）“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,当冠状动脉某支发生闭塞，可以看到坏死、损伤、缺血图形，当三者同时存在时，急性心梗诊断基本成立,二、心肌梗塞的图形
18、演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁
19、,（膈面）,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,四、心肌梗塞的分类和鉴别诊断,1、Q波和非Q波心梗,非Q波心梗过去称为心内膜下心梗或非透壁心梗随着急性冠脉综合症概念的出现，上述概念基本取消,ST段抬高和非ST段抬高心梗急性冠脉综合症包括ST段抬高心梗、非ST段抬高心梗和不稳定型心绞痛，其发生机理不同，治疗原则也不一样,心肌梗死合并其他病变心肌梗死合并室壁瘤：ST段太高可持续半年以上心梗合并右束支传导阻滞：心室除极初始向量表现心梗特征，终末向量表现右束支传导阻滞特征，不影响心梗诊断心梗合并左束支传导阻滞：梗死图形被掩盖，诊断较困难,心肌梗死的鉴别诊断心梗单纯ST段抬高还包括心包炎、不典型心绞
20、痛和早期复极综合征脑血管意外可见异常Q波心脏横位可见III导异常Q，深吸气末消失当异常Q，ST段抬高、T波倒置同时出现，且符合演变规律时，才诊断心梗,第六节 心律失常,心律失常分类,1.激动起源失常：2.激动传导失常:3.传导途径异常：,心律失常分类 1.激动起源失常：(1)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性 心律不齐；窦性停搏；窦房阻滞。(2)异位心律失常：1)被动性：逸搏：房性、结性、室性；异位心律房性、结性、室性。2)主动性：期前收缩：房性、结性、室性；异位心律：阵发性心动过速：房性、结性、室性；扑动与颤动：房性、室性；“非阵发性”心动过速：结性、室性。并行心律：房性、结性、
21、室性。,2.激动传导失常:,(1)生理性传导阻滞-干扰与脱节：房性、结性、室性。(2)病理性传导阻滞：1)窦房阻滞。2)房内传导阻滞。3)房室传导阻滞：第一度房室传导阻滞；第二度房室传导阻滞；第三度(完全性)房室传导阻滞。4)室内传导阻滞：完全性室内传导阻滞，分完全性左束支及右束支传导阻滞。不完全性束支传导阻滞。,3.传导途径异常：预激症候群。,凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。,一、窦性心律及窦性心律失常,（一）窦性心律的心电图特征,1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在I、II、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置）；,2
22、、P-R间期0.12s；3、频率40150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。,正常窦性心律,（二）窦性心动过速（三）窦性心动过缓（四）窦性心律不齐,窦性心动过缓及窦性心律不齐,（五）窦性静止 亦称窦性停搏，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。,心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。,窦性静止,常见的心电图表现有：1、明显而持久的窦性心动过缓（心率50次/分，且不易用阿托品等
23、药物纠正）；,（六）病态窦房结综合症（SSS）,2、多发的窦性静止或严重的窦房传导阻滞；3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；,4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。,二、过早搏动（简称早搏）1、代偿间歇（或称间期）2、偶联间期3、插入性早搏4、二联律（1正常+1早搏）；三联律（2正常+1早搏）,5、偶发、频发早搏6、多源性早搏；单源性早搏,（一）室性早搏 提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反。,有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间
24、的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,（二）房性早搏 提前出现一个变异的P波，QRS波一般不变形，P-R0.12s，代偿间歇常不完全。,部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P-R可以延长，P波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。,房性早搏伴室内差异性传导,（三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P波（II、III、aVF的P直立）。,P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-R0.12s
25、，R-P0.20s。不能上传者可以无P波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。,房室交界性早搏呈三联心律,三、异位性心动过速,异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或更多）。,最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在160-250次/分）。,（一）阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为160250次/分，绝对匀齐。,阵发性室上性心动过速,临床上最常见的室上性心动过速是由预激
26、综合症引起的房室折返性心动过速和房室结双径路引起的房室结折返性心动过速。这两类心动过速多没有器质性心脏病，可用射频消融术根治（506）,（二）阵发性室性心动过速 QRS波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。,阵发性室性心动过速,（三）非阵发性心动过速：实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率比窦性心律快，比阵发性心动过速慢。,交界性的频率为70130次/分，室性的频率为60100次/分。一般没有阵发性发作与终止的特点，但也不尽然。,（四）尖
27、端扭转型室性心动过速：是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。,每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。,扭转性室速,四、扑动与颤动,扑动和颤动的电生理特点是心肌的兴奋性增高和不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动和微折返,（一）心房扑动（房扑）：心电图特点是：无正常P波，代之连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240350次/分，大多不能全部下传，而以2:1或1:1下传，故心室律规则。,心房扑动（呈21下传）,（二）心房颤动（房颤）：心电图特点是各导联
28、无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波），心房f波的频率为350600次/分，心室律绝对不规则。,QRS波一般不增宽，若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导。,心房颤动,（三）心室扑动与颤动（室扑、室颤）：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200250次分，心脏失去排血功能。,室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。室颤在心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分。,心室扑动与颤动,五、
29、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。,（一）窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。,II度I型窦房阻滞：P-P间期逐渐缩短，直到脱落一次P_QRS_T波群，脱落后P_P间期又突然延长,II度II型窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。,II度II型窦房传导阻滞,
30、房内阻滞：心电图表现与左房大相一致,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。或两次检测0.04秒,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）,2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。,I型，亦称Morbiz I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的），R_R间期逐渐缩短。,直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,II度房室传导阻滞（I型）,II型，又
31、称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,II度房室传导阻滞（II型）,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如31、41房室传导阻滞等。,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性（多见）或室性逸搏。,心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。,III度房室传导阻滞,（三）束支与分支传导阻滞 可根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,1、右束支传导阻滞（RBBB）：右束支
32、细长，由单侧冠状动脉分支供血，故传导阻滞多见。心电图表示如下：（1）QRS波群时限0.12s；,（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR型的M波形；,（3）V1,2导联ST段轻度压低，T波倒置。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。,心电图表现：（1）QRS时限0.12s；,（2）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常
33、呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势；,（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,3、左前分支传导阻滞（LAH）：其心电图特点是：（1）心电轴明显左偏达-30-90，超过-45者诊断价值更大；,（2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIIISII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波；（3）QRS时限无明显增宽。,左前分支传导阻滞,4、左后分支传导阻滞(LPH)：心电图特点是：（1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90120。以超过120
34、为可靠；,（2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；（3）QRS时限正常或稍增宽，增加量0.02s。,左后分支传导阻滞,左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。,预激综合征,属传导通路异常，只在房室结传导通路以外，沿房室环存在其他传导通路。有以下几种类型;,W-P-W综合征,1P-R间期短，0.12秒；2QRS波群增宽，0.12秒；3QRS波群起始部有挫折、模糊，称为预激波；波4常伴有继发性ST-T改变；5P-J间期正常,根据V1导联波极性及主波方向，可对旁路进行初步定位，如V1导联波向上且QRS主波方向向上，则为左侧
35、旁道如V1导联波向下且QRS主波方向向下，则为左侧旁道,有时存在旁道逆传，则心电图表现隐匿性旁道，临床可出现反复发作的房室折返性心动过速,L_G_L综合征（James束）,(1)P-R间期短，0.12秒(2)QRS波群正常，无预激波及ST-T改变。,Mahaim束诊断要点,(1)P-R间期正常，且多变；(2)QRS波群增宽，呈左束支阻滞图形(3)QRS波群起始部可有挫折、模糊，有预激波，但常有变异，且挫折常不明显；(4)常伴有继发性ST-T改变；(5)P-J间期延长。,逸搏和逸搏心律,当高位节律点发生病变或受到抑制出现停搏或节律减慢，或因传导障碍不能下传时，低位起搏点发出冲动，激动心房或心室。
36、仅发生一到两个成为逸搏，三个以上称为逸搏心律,按发生部位分为房性、交界性和室性其形态和相应的早搏形态一致，早搏是主动节律，逸搏是被动节律,房性逸搏,1.长的RR间期之后出现一个与P波形态不同的P波，起源于心房下部的P 波也可呈逆行型性；2.P波后的QRS波群时间、形态正常，PR间期0.12秒；3.P的形态可能一致，也可能呈多形性，这取决于心房异位节律点是单源性抑或多源性；4.当房性逸搏连续出现即形成房性逸搏心律，心率在50次/分左右。,P波形态发生于右房上部的P波与窦性者一致发生于右房后下部的P波I、AVR直立，AVF倒置，P-R0.12秒,称为冠状窦性心律发生于左房者称为左房心律发生于左房后
37、壁者，V1直立，、V6倒置发生于左房前壁者，V1浅倒或双向，V3-V6倒置如果P波或PR间期周期性变动，称为游走心律,交界性逸搏心律,QRS波群呈交界性特征，频率40-0次,室性逸搏心律,QRS波群呈室性特征，宽大畸形频率0-0次,反复搏动,反复搏动属于一种特殊形式的折返激动，电生理基础是房室结存在双径路传导。交界性逸搏或交界性心律时，激动逆行上传至心房，QRS波群之后出现一个逆行P波，这个激动又可在房室结内折返，再次激动心室,第七节 电解质紊乱和药物影响,电解质紊乱电解质紊乱会影响心肌的除极、复极及传导系统，并可反映在心电图上。但并不完全特异，需结合临床资料。,高血钾细胞外血钾5.5mmol
38、/L，QT缩短，T波高尖，基底部窄；血钾6.5mmol/L，QRS增宽，PR及QT延长，ST段压低；血钾7.0mmol/L，QRS进一步增宽，PR及QT进一步延长，P波增宽，振幅减低或消失，窦室传导；高血钾的最后阶段，宽大的QRS与T波融合呈正弦曲线。高血钾可引起室扑、室颤、或心室停搏。,低血钾典型的改变为ST段压低、T波低平、U波增高、QT_U延长，明显的低血钾可引起QRS延长，P波增高。低血钾可引起房速、室速及各种传导阻滞。,高血钙和低血钙高血钙的主要改变为ST缩短或消失、QT缩短，严重高血钙可发生窦性静止、窦房阻滞、室早、室速等低血钙主要表现为ST延长、QT延长、直立T波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。,洋地黄效应：鱼钩样改变，QT缩短洋地黄中毒：各种心律失常,其他常用心电学检查,Holter检查活动平板运动试验,
