急性心肌梗死的早期诊断与抢救机关新.ppt

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1、提高急性心肌梗死的早期诊断与抢救,、早期诊断,一、AML误诊率二、如何做到早期诊断 1、提高对AMI典型及非典型临床表现认识 是提高早期诊断的前提。（1）典型表现：梗塞先兆、疼痛（2）非典型表现：,无痛型 心力衰竭型 休克型 心律失常型脑循环障碍型 胃肠型放射型 昏厥型精神症状型 肺部感染型其它,（3）早期体征,要检查18个导联，及时复查、对比（1）急性Q波心梗典型心电图改变 早期（超急期）：高尖T波或原倒置T波 突然变 直立。数小时和10余小时。急性期：ST段抬高（0.11mv）呈单向曲 线，常伴异常Q波，T波直立至ST段恢复至等 电位线。多2448小时。演变期：倒置T波，T波倒置加深至恢复

2、正常或 恒定。多数天、数周。,2、提高对AMI早期及不典型心电图认识 是提高早期诊断的重要关键之一。,正后壁梗塞,V1V2出现高R波或R/S1，间期为 0.04s，ST段下移、T波倒置，以后渐恢复，除外RVH、ICRBBB、WPW（A）。QV7、8、9及系列ST-T改变。,（2）不典型心电图改变,陈旧期：倒置T波恢复或长期无变化。数月至数年。,右心室梗塞,STv3Rv5R0.1mv，v4R呈Qr型，STv4R抬高STv3R抬高，ST-T呈AMI衍变。下壁AMI，ST抬高ST抬高。V1或左胸导ST段抬高STv2压低幅度小于STavf抬高幅度50%。,非Q波心梗,R波电压进行性降低，ST段轻度抬高

3、，有典型T波衍变。心内膜下心梗：ST段明显下降0.2mv，T波倒置，并衍变。单纯T波倒置，有时伴R波降低。,复发性心梗,原有OMI图形+新的AMI图形，多种组合。如AMI在原OMI同侧面，原OMI部位ST段抬高，早期T波直立。如AMI在OMI对侧面，原OMI Q波消失，小r波，ST段下降，倒置T波直立发生电轴变化或心律失常。原导联ST段再次抬高，qrs或Qr波型转为QR型，原q波加深加宽。PTFV1负值突然增大。,心梗合并束支传导阻滞,AMI+RBBB：兼有AMI及RBBB两种特征AMI+LBBB：由ST段及T波的衍变辨认新诊断条件：与QRS波主波同一方向的ST段抬高1mm，V1、V2、V3

4、ST段压低1mm，与QRS波主波异向的ST段抬高5mm。,心梗伴有预激综合征,WPW（A），如果在delta波前有Q波，提示AMI。WPW（B），往往出现Q avf，与下壁心梗难鉴别。如室间隔左侧发生心梗，V5、6导联出现异常Q波。使用阿托品或奎尼丁等药物消除WPW后，可显示出典型MI波型。,前壁心梗，可表现rV1rV2rV3，而 rV3rV4。,下壁心梗，rSavF，r线几乎呈直 线上下。,侧壁心梗：表现RV5、RV6显著减少，V5V6不出现Q波。,出现的Q波其深度及宽度未能达MI诊断 标准。,心房梗死：P-R段压底或抬高，也可出现P波形态变化，还有些以异常心房节律为主要表现，如房颤、房扑。

5、,11心电图异常延迟出现。,不出现任何心电图异常。,5、对临床表现、心电图及血清酶变化全面综合分析和判断是提高早期诊断唯一正确的方法。,3、对任何可疑心梗患者，及时检查血清 酶，是提高早期诊断的重要保证。CK-MB、Mb、CTnT或CTnI、肌凝蛋白轻链-I（CMLC-I）,4、对诊断疑难病例，有条件时可行特殊检 查如超声心动图、向量心电图、放射性 核素心肌显像，必要时冠脉造影，血管 内超声、核磁共振检查，有助于早期诊 断。,三、诊断标准：WHO标准、三定（定 性、定位、定时）合并症诊断。AMI诊断新标准。四、心功能诊断：Killip分级 急性心肌梗死泵衰竭Killip临床标准分级,五、鉴别诊

6、断 1、UAP 2、主动脉夹层 3、肺动脉栓塞 4、急性非特异性心包炎 5、急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎及胃肠炎伴有呕吐或休克。,6、其他疾病：肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹及急性焦虑状态等引起的胸痛。7、异常Q波QavF可见于肺栓塞、室间隔肥厚、预激综合征B型、横置型心电位及心尖前翘、左后半束支传导阻滞 QV1V2V3可见于左心室显著肥厚、右心室肥厚与右心室扩张、左束支传导阻滞、预激综合征B型、慢性肺心病,、提高抢救 一、抢救目的、原则 1、应就近治疗，争分夺秒，保护和维护心功 能，抢救频危的心肌及防治合并症、缩小 梗死及缺血范围、防止猝死。,2、

7、早期治疗，应强调多因素、多环节进行干 预。3、治疗方案的选择应因人而异，进行联合治 疗，只有将介入治疗与药物治疗更好的结 合，病人才能更大程度获益。4、临床医生对病人危险分层对决定治疗非常 重要。,着重于：1、降低心肌耗氧量。2、尽快使急性堵塞冠状动脉再通。3、改善冠状动脉残留血流量和侧肢 循环。,二、AMI诊治进展,1、临床观察消极防御阶段：1960年前2、冠心病监护时代（第一里程碑）：20世纪 60年代末至70年代初 心电监护、及时发现AMI并发症 心肺复苏术推广 床边血流动力学监护3、缩小心梗面积、保护缺血心肌阶段（第二个 里程碑）1970年中期至1980年前4、溶栓时代（第三个里程碑）

8、1980年以来5、AMI的介入治疗（第四个里程碑）1990年以来6、现代 危险分层、及早干预、再灌注时代。,对急性心肌梗死的危险性分层评估及对策,对急性心肌梗死的危险性分层评估及对策（续前表）,NTEMI危险分成：1、低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴 有反复缺血发作患者，先药物治疗，可择期 CAG和PCI。2、中危险组：伴有持续性胸和反复发作心绞痛患 者不伴有心电图改变和ST段压低 1mm；ST段压低1mm。药物+紧急介入治疗。3、高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿和持 续性低血压。药物+AIBP+紧急介入治疗。,三、发病最初期的处理四、CCU五、AMI的一般治疗 1充分休息 2镇静

9、止痛 3吸氧 4饮食清淡 5二便通畅 6硝酸酯 7-受体阻滞剂 8钙拮抗剂 9 血管紧张素转换酶抑制剂 10 血小板抑制剂 11 抗凝治疗 12 其他：极化疗法、营养心肌药、前列腺素E、硫酸 镁、FDP、体外反搏,六、心肌再灌注1、溶栓疗法：按2001年12月全国急性心 肌梗死诊断和治疗指南。（1）适应征ST段抬高（两个或两个以上相邻导联，胸导联0.2mv，肢导联0.1mv），12小时，75岁或提示急性心肌梗死病史伴LBBB。（类）ST段抬高，75岁。（a类）ST段抬高，进行性缺血性胸痛，1224h或就诊时SBP180mmhg和DBP110mmhg伴高危AMI。（b类）ST段抬高，24h，缺血

10、性胸痛消失或仅有ST段压底。（类）,（2）禁忌证,绝对禁忌症：既往任何时候的出血性卒中或 1年内其它卒中或脑血管事件、已知的颅内肿瘤、活动性内脏出血（月经除外）、可疑主动脉夹层、血压180/110mmhg低危心梗。相对禁忌症：有出血倾向或近期有出血、创伤、手术、妊娠或产妇、活动性消化性溃疡、慢性严重高血压病史。,（3）溶栓步骤,溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。静脉用药种类及方法尿激酶（UK）：目前建议剂量为150万单位左右，于30min静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，1次/12h或低分量肝素皮下注射，2次/日。链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）:建议150万

11、单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u,1次/12h或低分子肝素皮下注射，2次/日。,重组织型纤绒酶原激活剂（rt-PA）:国内采用小剂量法，8mg静脉注射，42mg于90min内静脉滴注，总量为50mg。用rt-pA前,先给予肝素5000u单位静脉注射,继之1000u/h静脉滴注48h，监测Aptt,维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，1次/12h维持3-5d。,监测项目,1、临床监测项目（1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。（2）心电图记录，溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3h内

12、每半小时复查1次12导联心电图（正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图）。以后定期做全套心电图，导联电及位置应严格固定。2、用肝素者需监测凝血时间：可用LeeWhite 三管法，正常为412min；或APTT法，正常为3545s。3、发病后6、8、10、12、10、20h查CK、CK-MB。,冠状动脉再通的临床指征,1、直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到、级者表明血管再通。2、间接指征（1）心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后 2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降50%。（2）胸痛自输入溶栓剂开始后23h内基本消失。（3）输入溶栓剂后23h内，出现加速性室性自主心律

13、、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。,（4）血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第二于与第三项组合不能判定为再通。对发病后612h溶栓者暂时应用上述间接指征（第四条不适用），有持以后一步探讨。,溶栓治疗的并发症,1、出血（1）轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作并发症）。（2）重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。（3）危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。2、

14、再灌注性心律失常，注意其对血流动力学影响。3、一过性低血压及其他的过敏反应（多见于SK或SK或rSK）等。,冠脉再闭塞指征,1、再度发生胸痛，持续30min，含服硝酸甘油片不能缓解。2、ST段再度抬高。3、血清CK-MB酶水平再度升高。上述三项中具备两项者考虑冠状再闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但SK或rSK不能重复用,可改用其他溶栓剂。,疗效估价,1、心肌梗塞范围（1）急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。（2）随着病程的进展，异常Q波导联数未增加。增示梗死区无扩展。2、溶栓后住院期并发症发生率（5周内）（1）急性肺水肿，具明显的临床症状

15、或X线征象。（2）心源性休克。（3）严重的心律失常：室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或度房室传导阻滞。,（4）室壁瘤。（5）室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。3、心功能状态与左室重塑（remodeling）（1）X线远达片：观察心影大小及形态，肺瘀血及心胸比值。（2）超声波心动图和（或）核素心血池检查：观察有无左室扩张、室壁运动异常、室壁瘤，心室收缩和（或）舒张功能异常等。,4、病死率及随访观察（1）住院病死率（5周）及死因（心脏性死亡或非心脏性死亡）。（2）长期随访，每半年全面复查1次（包括心功能检测，登记劳动能力和活动量，心绞痛和再梗塞情况，对死亡者做死因调查）。二级预防和溶栓后心肌

16、缺血评估，以及进一步的介入（PTCA）或冠状动脉旁路术（CABG）等治疗的必要选择，在随访期中定期进行。,2、介入治疗（1）直接 PTCA：STEMI和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者，12h 或者12h、症状持续存在，或者是36h内发生心源性休 克、75岁、血运重建可在休克后18h内进行。（类）拟作再灌注治疗患者如有溶栓治疗禁忌症。（a类）NSTEMI，但是IRA严重狭窄,TIMI血流2级,12h 进行。（b类）AMI非梗死相关动脉行PTCA，或12小时，但无心肌缺 血证据，或已接受溶栓治疗，并且无心肌缺症状，或术者 作PTCA的量很少，并且导管室无外科手术能力。（类）,（2）补救性

17、PTCA：对溶栓治疗未通患者使用PTCA恢 复前向血流，尤对12h，广泛前壁心梗、再梗及 血流动力学不稳定高危患者意义更大。（3）溶栓治疗再通者PTCA：若无缺血复发，应在7 10d后，进行选择性CAG，若病变适宜可行PTCA.3、CABG（1）多支冠脉狭窄或左冠脉主干严重狭窄；（2）溶栓疗法及PTCA无效，而仍有持续性心肌缺血；（3）AMI合并有二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等机械性 障碍需要手术矫正或修补，应同时进行。,4、理想的再灌注治疗：,（1）冠脉远端保护装置。（2）斑块旋切和抽吸装置（3）GPb/a受体拮抗剂。（4）直接支架植入术。（5）血管扩张剂：如维拉帕米、腺苷、尼卡地尔、硝普 钠

18、、硝酸甘油等。（6）中药：活血化淤和活血通络、如通心络等。,七、基因治疗,随着对不稳定斑块和进展分子基础认识的不断深入，采用基因治疗也展现了美好应用前景，目前主要是用血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维生长因子（FGF），但在应用于临床还存在很大差距。,八、三大合并症治疗,1、心律失常2、泵衰竭,AMI的临床和血流动力学分型（Forrester）,急性心肌梗死按血流动力学Forrester泵衰竭分类及处理,AMI并发心源性休克血流动力学分型,九、AMI出院前对危险分层的评估及对策,十、预后,急性期预后差因素：（1）年龄60岁；（2）女男；（3）原有EH或DM；（4）有MI史；（5）MI面积大、

19、穿壁性前壁MI；（6）血清心肌酶高及维持时间长；（7）心功能严重损害者发生休克或重度急性左心衰竭；（8）心包炎引起疼痛超过24h；（9）ST段明显抬高及经久不退；（10）心律失常难予控制；（11）并发栓塞。长期预后：（1）梗塞后5年以内，50岁以下每年死亡率5%，60岁以上为10%；（2）持续性室早或/及心脏增大者预后差，特别有心力衰竭者预后更差。,十一、抢救成功的其它因素,1、对病人的高度责任心：全力以赴，全心全意为病人服务。2、对病人的人文关怀：加强沟通与心理治疗，增强信心，与医护人员密切协作。3、严密的组织：严格三级检诊、三级查房，对危重患者要坚持每日碰头与研究。4、精心诊断、精心治疗、精心护理、精心抢救、精心观察。5、坚持用辨证唯物主义思维方法、技巧和艺术指导诊断与治疗。6、做好病人的康复治疗：控制多重危险因素，积极建立健康生活方式，强化ABCDE防线。,谢谢！,