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1、1,脑出血的影像诊断,2,脑出血的影像诊断,分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、AVM、瘤卒中、Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等,3,脑出血CT表现,CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的高密度，还可发现临床表现不明显的小血肿。按病程分为：急性期1W内吸收期28W囊腔形成期9W后三期。,4,脑出血CT,急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的高密度影，后者乃为血红蛋白的反映，血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更高更均匀，周围可有血管源性水肿。可以破人脑室系统，但一般不进入脑池。常不强
2、化。,5,脑出血CT,6,脑出血CT,脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高密度变为等密度或低密度，体积相应缩小。25左右的血肿周边可呈环状强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。,7,脑出血CT,8,脑出血CT,脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑室扩大，表现为失空间效应。,9,脑出血MRI,脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用以前存在很大争议，但随着对脑出血MRI信号的理解日趋深入，已经肯定了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚急性期以后的血肿。过去争论的原因一是各家所用的机器场强不同，信
3、号不一，二是血肿分期互不统一。,10,脑出血MRI,现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）正铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素的变化。,11,脑出血MRI,含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短T2驰豫效应正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可缩短T1延长T2驰豫铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫,12,脑出血MRI,高场强条件下血肿按时相分5期超急性期（24h
4、内）急性期（27d）亚急性期(8-30d)慢性期(1-2m)残腔期(3m后),13,脑出血MRI,超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的HBO2组成，相当于一包全血。1期（6h内）血肿未凝结与皱缩，T1等低，T2高信号2期（624h）血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2，呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。,14,超急性期脑出血MRI,15,超急性期脑出血MRI,16,MRI,17,急性期MRI,急性期（27d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式24d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号57d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T
5、2低信号,18,急性期脑出血MRI,19,急性期脑出血MRI,20,急性期MRI,21,MRI,亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB，此期血肿信号最具特征性，8-15d，T1、T2均表现为外高中低信号16-30d，T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线,22,MRI亚急性1期MRI,23,MRI亚急性1期MRI,24,亚急性2期MRI,25,MRI亚急性2期MRI,26,MRI,慢性期12m,血肿由游离稀释的MHB组成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高信号，被低信号环包绕。,27,MRI,28,MRI,脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。,29,不同病因的脑出血MRI表现,海绵状血管瘤脑淀粉样血管病动脉瘤血管畸形肿瘤卒中,30,海绵状血管瘤,31,肿瘤卒中,32,肿瘤卒中,33,肿瘤卒中,34,动脉瘤致脑内出血,35,动脉瘤致脑内出血,36,隐匿血管畸形,37,隐匿血管畸形,38,静脉畸形,39,AVM出血,40,小脑上动脉AVM脑出血,41,梗塞后出血,42,类似脑出血的动脉瘤,
