传统的心脏瓣膜听诊区有5个.ppt

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1、心脏听诊,（一）使用听诊器的基本知识,（1）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。,（2）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以3038cm为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。,（3）胸件包括钟型和膜型两种,膜型者适于听高调声音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上留有胸件的压迹。,钟型适于听低调声音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔

2、膜作用，使低音衰减。,（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听,听 诊,听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位：左侧卧位,听 诊,听诊体位：坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其间传导介质物理特性的影响）。,传统的心脏瓣膜听诊区有个，分别是：二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区 肺动脉瓣区：胸骨左缘第肋间 主动脉瓣区：胸骨右缘第肋间 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第肋间 三尖瓣区：胸骨下端左缘即胸骨左缘第、肋间,听诊部位,二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,三尖

3、瓣区,主动脉瓣第二听诊区,心脏听诊的顺序 通常从心尖区开始按逆时钟主向，即二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣顺序听诊。亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，即二尖瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区三尖瓣区,心脏听诊的顺序,听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音,1.心率,每分钟心脏搏动的频率 正常：成人心率 60l00次min，多数心率 70一80次min，儿童多在 100 次min以上。,异 常 心 率,心动过速 成人心率超过100次min，婴儿心率超过 150次min，可分为：生理性 多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。病理性 见于发热、贫血

4、、甲状腺功能亢进等。药物性 见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。,心动过缓 心率低于60次min。生理性窦性心动过缓 多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。病理性窦性心动过缓 可发生于：窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等)；药物性窦性心动过缓 如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。,2心律,心脏搏动的节律 正常心律：正常成人心律规整 部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一

5、般无临床意义 听诊所能发现的心律失常最常见的是早搏和房颤。,早 搏听诊特点 是指在规则的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现的心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难已听到，这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。,心房纤颤 1）听诊特点：“三个不一致”心率快慢不一致（心律绝对不齐）；第一心音强弱不一致（第一心音强 弱不等）；心率与脉率不一致。心率脉率，称 脉搏短绌,2)临床意义 器质性心脏病 50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原

6、因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。心外因素 如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。,3、心 音,共有四个，按其在心动周期中出现的先后依次命名为第一心音（）、第二心音（）、第三心音（）、第四心音（），正常情况下只能听到第一、第二心音，第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如

7、能听到多属病理情况。,声音的原理,声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。,声音的特性,1 强度（音量）：与振动的力量（振幅）有关。,正 比,振幅大响,振幅小弱,2 音 调：与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。,正 比,频率越快音调越高,频率越慢音调越低,声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。,3 时 间 振动的持续时间。如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。,S1 产生机制：,出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩

8、的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的 振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,S1听诊特点：,心尖部听诊最清楚音调较低(5558Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现,S2 产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2听诊特点：,心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2=A2 正常老年人 P2 A2,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S

9、1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,正确的区分了S1和S2之后，才能判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。,S3,产生机制:在心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变（此时心室肌处于被动舒张状态），心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳突肌突然紧张）心室肌产生紧张性振动所致。,S3听诊特点：在S2后短而弱的声音，调低，类似S2的回声，呈“勒（le）得（de）合（he）”声；用钟形胸件易听到；在心尖部或其内上方最清楚；左侧卧位，深呼气末更加清楚；卧位时明显，立位时减弱或消失；于发热、贫血、运动、腹部加压或

10、两腿上抬时，因静脉回心血量增加，可促使S3出现或更清楚。,S4,发生机制第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，又叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但在病理情况下，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张产生振动，故可闻及。,S4,听诊特点：正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳听不到；若能听到大多病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱,4、心音改变,强度改变 性质改变 心音分裂,强度改变,影响S1强度的因素有：胸壁的厚薄（反比）；心室肌收缩力的强弱（正比）；心室的充盈程度（反比）；二尖瓣、三尖瓣的弹性（正比）；心室开始收缩时瓣膜离关闭线的远近（反比）。以上一项或多项因素的综合，

11、可使S1增强或减弱。,S1增强：生理情况：见于胸壁薄、运动、精神紧张。病理情况：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱：生理因素：胸壁厚。病理因素：1 二尖瓣关闭不全 2 心室肌受损 S1 强弱不等 1 心房颤动 2 室性心动过速 3 完全性房室传导阻滞（大炮音）,第二心音强度改变 影响S2强度的因素：主动脉或肺动脉内压力（正比）；主动脉瓣或肺动脉瓣的完整性和 弹性（正比）。,A2增强由于主动脉内压力增高所致。可见于：高血压-由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉

12、瓣关闭有力，引起较大的振动而使主动脉瓣区第二心音增强。主动脉粥样硬化-由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。,A2减弱由于主动脉内压力降低所致。可见于主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者由于-自左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的周身性低血压 多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。,P2增强由于肺动脉内压增高所致。可见于：肺动脉高压症 原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。房

13、间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。,P2减弱 由于肺动脉内压力降低所致。主要见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱,3)S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,性质的改变,钟摆律（pendular rhythm)S1 失去原有的特征而与S2相似，S1强度与强度

14、相等，同时心率加快，收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊类似钟摆的摆动声，呈“Di（的）-Da（答）”声，称钟摆律。,胎心律（fetal rhythm，embryocardia）（条件同钟摆律）如果伴心动过速，HR120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。,心音性质改变的临床意义,提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。,3、心音分裂,第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭但由于这种非同步的时距差别很小，人耳难以分辨，故听诊时S1、S2均呈一个声音。如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，即为心音分裂。,S1 分 裂,机

15、制：是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步所致（0.04S）在三尖瓣听诊区较清楚病因：常见于右束支阻滞；偶尔见于正常儿童和青少年，无临床重要性。,S2 分 裂,机制S2分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭明显不同步所致（0.03S）听诊部位在肺动脉瓣听诊区较清楚可表现为,生 理 性S2 分 裂,约2的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。听诊特点：吸气时分裂，呼气时消失。卧位时存在，坐位或站立位消失。,机制：吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2P2间期增宽，出现S2

16、分裂。生理性S2分裂A2P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。,病 理 性 S2 分 裂,【通常分裂】机制：主要是肺动脉瓣关闭时间明显延迟，常见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄（右室排血时间延长）等其次为主动脉瓣关闭时间明显提前，常见于二尖瓣关闭不全、室缺（坐室射血时间缩短）等，可持续整个呼吸周期，以深吸气时分裂明显。,听诊特点：卧位、坐位或站立位均能听到。呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。,【固定分裂】最常见于房间隔缺损(ASD)。机制：ASD时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故S2呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间

17、大量的左向右分流，右室过度充盈，其容量已达顶峰，于吸气时也不能使其容量再增加，故吸气时S2分裂的增宽不明显。,听诊特点：S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。,【反常分裂（S2逆分裂）】机制 在第二心音的两个成分中，肺动脉瓣音在前，主动脉瓣音在后。见于左室容量负荷及压力负荷明显增加时，如主动脉瓣狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、大的动脉导管未闭，这些病因造成左室容量增大或（和）排空延迟，主动脉瓣关闭延迟，使S2逆分裂。,听诊特点：呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。,5、额外心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期

18、。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律。,额外心音,病理性第三心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,（一）舒张期额外心音,1、奔马律(gallop rhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马律,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。

19、产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律背景:健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近，距S2较远 声音较低 声音较响,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马

20、律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。,临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,演示,中期奔马律,又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭,2、

21、开瓣音(opening snap),又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然,演示,3、心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个

22、心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,4、肿瘤扑落音(tumor plop)：,产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音 听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 在s2后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化,（二）收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。,S1,S1,杂音,S2,杂音,S2,1、收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主

23、动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺。,2、收缩中、晚期喀喇音,形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,演示,6心脏杂音,概述 是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。,产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音.具体机制如下：平静河面听不到明显水流声;而当涨洪水时;在筑坝

24、合陇口狭窄处;两股流向不同的水汇合处,都可以听到明显的水流声。,1）血流加速 血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。(见于运动、甲亢）,2）瓣膜口狭窄：器质性狭窄如MS、AS、PS等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。,3）瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。,4)异常通道 如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。,5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。,6)大动脉瘤样扩张 血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。血液在心脏和血管里流

25、动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音。,心脏杂音听诊的要点,1）部 位 2）时 期 3）性 质 4）传 导 5）强 度 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响,1）部位是指杂音的最响部位,临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。,杂音最响部位,杂音的发生部位,相应的病变部位,二尖瓣病变,主动脉瓣病变,肺动脉瓣病变,三尖瓣病变,2)时期 按心动周期的变化一般分为三种 收缩期杂音：在收缩期出现 舒张期杂音：在舒张期出现 连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时。,心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系,3）性质

26、是指杂音的音调和音色，可分为：,吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征性杂音。喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样动脉导管未闭。,4）传导：病变 最响部位 传导部位二尖瓣关闭不全 心尖部 左腋下、左肩胛下区主动脉瓣关闭不全 第二听诊区 胸骨下端、心尖部主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间,5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度：速度越快，杂

27、音越强 压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,收缩期杂音强度的分级,1级 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级 杂音柔和但容易听到。3级 杂音明显但不很响。4级 杂音响亮，通常伴震颤。5级 杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。记录方法：16/6，分子=杂音强度/分母=分级法。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。,6)体位、呼吸对杂音的影响：体 位：左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明

28、显，仰卧位：可使二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。呼 吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄的杂音增强。深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音如二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全的杂音增强。,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件,即有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。根据杂音的临床意义有可分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。,杂音的临床意义,器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在；而功能性杂音是指产生杂音的部位没有器质性病变。功能性杂音包括 生理性杂音 全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音

29、有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器质性杂音合称为病理性杂音）。,功能性杂音和器质性杂音的鉴别,鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调持续时间 短促 较长，常为全收缩期强度 2/6级 3/6级震颤 无 3/6级以上，常伴震颤传导 局限 沿血流方向传导较远而广,二尖瓣狭窄 心尖部局限性，舒张中、晚期低调、递增型隆隆样杂音，常伴震颤、第一心音增强，开瓣音。二尖瓣关闭不全 心尖部粗糙、吹风样，3/6级以上，全收缩期，向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位时更明显，心衰纠正后杂音

30、增强。,主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区闻及收缩期响亮而粗糙的喷射样杂音，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣1、2听诊区闻及舒张期柔和的叹气样、递减型、A2最清楚，沿胸骨左缘向下传达可达心尖部，前倾坐位，呼气末更易听到。,先心病动脉导管未闭胸骨左缘第二肋间稍外侧，可闻及粗糙响亮、机器样，连续性杂音，常扪及震颤。室间隔缺损在胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音，常扪及震颤,GrahamSteell杂音当二尖瓣狭窄时伴重度肺动脉高压时，即有二尖瓣狭窄又有肺动脉相对性关闭不全的杂音。Austin-Flint杂音当主动脉关闭不全时引起相对性二尖瓣狭窄。,7心包摩擦音(pericardial friction sound),听诊特点:1）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘 3、4肋间最响 2）性质粗糙，呈搔抓样，3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩 心室收缩心室舒 张均出现摩擦音。4）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩 擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,临床意义:常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,