《低钾血症的处理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低钾血症的处理.ppt（11页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、低钾血症的处理,低钾血症的原因,尿多 长期利尿 代碱或呼碱钾向细胞内转且肾小管泌H减少泌钾多 消化液丢失过多 长期禁食,临床表现,心肌的兴奋性增高，移位起搏点的自律性增高，传导性降低 容易心律失常 传导阻滞循环系统：心律紊乱 如室上性心动过速 房性室性早搏甚至室颤等神经肌肉系统：软弱无力甚至软瘫胃肠道：口苦 恶心 腹胀呕吐其他：烦躁不安 表情淡漠 嗜睡等心电图：Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平双向 或伴U波,理想值及补钾公式,风湿性心脏病为5.0mmol/L先心病4.04.5mmol/L补钾量（mmol)=(理想值-测得值）x0.3x体重（kg)10%氯化钾10ml相当于13.33mmo
2、l临床用20mmol=10%氯化钾15ml临床上常用的补钾浓度：6、9、12、15、30,补钾注意事项,绝对禁止静脉推钾单位时间内输钾不可过快 成人每小时不超过20mmol也就是1.5g钾，小儿0.20.5mmol/kg/h的速度高浓度的要深静脉专一通道见尿补钾尿少补钾少时 浓度要低 尿多补钾多少浓度宜高先补充缺钾的一半 复查血气后再调整低血钾伴碱中毒 先纠碱酸中毒伴低钾 先补钾后纠酸口服最安全补钾时要考虑到尿液的丢失 风心每100ml含钾24mmol,先心每100ml含钾2mmol,高钾血症的处理,钾过高时心肌的血兴奋性传导性均降低或消失 易造成心肌收缩无力或传到阻滞,临床表现：四肢无力 麻
3、木甚至软瘫心肌应激性下降 心率慢 传导阻滞 心脏停搏心电图：T波高尖 Q-T间期延长QRS间期延长,处理：立即停止一切钾盐输入钙剂拮抗高钾对心肌的毒性碱化血液高糖加胰岛素快速利尿,心血管活性药物的应用,常用的心血管活性药物有：多巴胺 多巴酚丁胺 硝普钠 硝酸甘油 异丙肾上腺素素1多巴胺：肾上腺素受体兴奋剂，兴奋1和 1受体外 海作用于多巴胺受体 小剂量15微克 兴奋的多巴胺受体 肠系膜和肾血管扩张 利尿 510微克 兴奋1受体 增加心肌收缩力 心排血量增加 大于10微克兴奋1和1 缩血管 提高血压 配制方法 略 常用310微克,2 多巴酚丁胺：正性肌力作用 选择性兴奋1和2受体 小于7.5微克
4、 兴奋1受体 增加心肌收缩力 和新排血量 7.510微克兴奋2受体 引起血管扩张和兴奋受体引起血管收缩的双重效应 前者大于后者 科降低心脏后负荷 大于10微克兴奋2受体 周围血管扩张 降低后负荷用于急性心衰的 配制方法和多巴胺同,3 硝普钠：直接降低动静脉平滑肌 降低心脏前后负荷 使心衰患者心排血量增加 适用于肺淤血和心排血量降低的心力衰竭 配制方法：0.3X体重 到50ml 1ml/h=0.1微克/KG/分常用0.15微克4 硝酸甘油：舒张静脉为主 降低后负荷 配制方法同硝普钠异丙肾上腺素：兴奋1和2 心肌收缩力增加 心率加快 心排血量增加 外周和内脏血管扩张 改善微循环0.050.2微克 配制：0.03X体重 1ml/h=0.01微克/kg/分,
