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1、小儿创伤性湿肺,吉林大学第一临床医院小儿ICU科赵晓琦,一、概述二、发病机理三、临床表现四、辅助检查五、治疗,一、概述,创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。有人称之为肺震荡。发生率约占胸部钝性伤的3075，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。,二、发病机理,创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变
2、为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。,三、临床表现,由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。主要分为轻度及重度。,轻度患者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。,严重胸外伤致创伤性湿肺特点：胸廓的完整性受到破坏，胸廓塌陷、浮动、肺挫伤。大量液体、蛋白和细胞内物质渗出到间隙和肺泡内形成肺水肿，加上肺表面活
3、性物质生成障碍、肺的顺应性下降、阻力增加、分泌物蓄积、伤后抗休克快速输入大量晶体液降低了血浆胶体渗透压，更进一步加重了肺水肿。湿肺在短期内迅速发展，症状凶猛，易诱发ARDS。查体：听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。,有下列情况者应高度怀疑有ARDS的可能：（1）创伤性湿肺在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸氧治疗效果不佳；（2）鼻导管吸氧3L/min以上，抽取动脉血，PaO2%60mmHg；（3）呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起；（4）X线片动态观察，显示有ARDS 特征性改变。这些改变均符合ARDS 的诊断标准。,四、辅助检查,动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未
4、能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。,五、治疗,治疗原则力争早期诊断，尽快治疗，预防ARDS的发生。处理措施和目的：（1）维持气道通畅，保证重要器官供氧；一旦证实患者有血气胸时，应尽早建立胸腔闭式引流，使伤肺膨胀，雾化吸入，帮助患者咳嗽，及时排出肺内分泌物，避免进一步加重湿肺；（2）镇痛：疼痛使患者产生吞咽样的呼吸，致通气不足，死腔增加，分泌物蓄积，进一步加重肺水肿，继之发展为高碳酸血
5、症、低氧血症，导致患者出现呼吸困难，这种链锁反应可讯速发展成。有效的控制疼痛是治疗的重要目的之一；吗啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不应轻易使用，可用0.5长效布比卡因（长效酰胺类局麻药，适用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，其他给药的方法或途径均应慎重，静注区域阻滞勿用）在肋骨角处作局部神经阻滞，1次/12h。硬膜外阻滞控制疼痛最有效；,（3）连枷胸（严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。）有反常呼
6、吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理：胸壁塌陷出现反常呼吸运动，表明胸部创伤肺组织挫伤严重，易发生呼吸功能不全，治疗目的减少胸壁反常运动，尽可能避免肺功能的进一步损害；（5）控制输液速度和晶体液的输入量，抗休克或较长时间手术需要输入较多的液体时，注意维持血浆胶体渗透压多选用血或其它胶体；,（6）液体复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿；（7）合理使用激素和利尿剂：创伤性湿肺严重者应短时间大剂量用肾上腺皮质激素，一般用地塞米松或氢化可的松连用以提高机体的应激性，减轻或消除肺间质水肿，刺激肺泡II型细胞产生肺表面活性物质，改善肺功能；合理使用抗生素，预防或控制感染。,有下列情况者可考虑气管插管辅助通
7、气：（1）胸壁塌陷伴有严重的头部损伤，患者不清醒，不合作；（2）呼吸促，明显大于正常年龄段高值。在吸入60%的氧的条件下，PaO2%50mmHg。肺泡动脉氧差350 mmHg，潮气量15。（6）胸部严重创伤，肋骨骨折在7根以上，或双侧胸腔损伤。严重胸外伤致创伤性湿肺，肺极易成为首发衰竭器官的靶器官，保护肺功能，避免进一步肺损害，预防ARDS发生，可阻断各器官的病理链锁反应，避免或减少MOF发生。,动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可
8、由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。,经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。,四、鉴别诊断,肺挫伤：肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时应隔期
9、进行X线复查是必要的。,由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高。挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张。通透性升高，造成肺泡问质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张。因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用。同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影。片状及大片状实变影。,创伤性湿肺：创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别。产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留。加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺
10、。创伤性湿肺与胸部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳出为其特点。体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音甚至可有大片状泡性湿罗音。,五、治疗,轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升。,肺泡动脉氧分压差：指肺泡气氧分压与
11、动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据.参考范围：正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为2.66kPa、吸纯氧时不超过6.65kPa。吸空气时儿童为0.66kPa；正常年轻人为1.06kPa；一般岁年龄增长而上升，6080岁可达3.2kPa，但一般不超过4.0kPa。临床意义：A-aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加，主要有3个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡毛细血管屏障”的弥散障碍。A-aDO2显著增大表示肺的氧和功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。吸纯氧后PaO2常低于79.8kPa，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可获得纠正，如慢性阻塞性类肺部疾病。由于通气不足造成低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足。PaO2降低，而PaCO2与A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。,
