儿童院前急救常见蒲城县医院急救站周廷利.ppt

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1、儿童院前急救常见危重症的 识别和处理,西安市儿童医院急诊科王列,内容,小儿休克的识别和处理小儿呼吸困难的诊断和处理小儿惊厥的处理小儿急性中毒的处理小儿溺水的处理小儿高热的处理新生儿危重症的识别和处理,概述,我国5岁以下儿童死亡率0.94%儿童疾病起病急、来势猛、病情重建立儿童急诊医疗服务体系十分必要安全转运是其重要环节,转运过程中的风险,转运条件：救护车、设备设施、制度落实原发疾病的严重程度转运过程中所需时间：准备时间、反应时间、稳定时间和返程时间转运急救团队专业素质转运过程中的不良事件,休克,呼吸衰竭,危重症的识别,休克的识别,代偿性休克失代偿性休克,休克,休克发生发展的三个环节 血容量降低

2、 心搏量减少 微循环障碍 收缩压70mmHg或比正常值20mmHg 脉压差20mmHg即可诊断休克,休克,休克是一种以氧和代谢物质不能适当输送给组织，以满足代谢需要为特征的临床状态。器官和组织灌注与功能障碍的征象。休克可分为代偿期（血压正常）和失代偿期（血压下降，常伴心搏量下降）,器官组织灌注不良,循环不良：心搏量，末梢变凉（手指、足趾）-膝-躯干，毛细血管充盈时间延长2秒皮肤灌注减少：变凉、花纹、苍白、毛细血管充盈时间延长和外周青紫。脑低灌注：分 AVPU四级：清醒（alert）；对声音有反应（responsive to voice）；对疼痛有反应（responsive to painful

3、）；无反应（unresponsive）尿量：正常小儿平均每小时尿量12ml/kg,每小时1ml/kg常是肾灌注差或低血容量的表现。心肺衰竭的特点是组织缺氧和代谢产物的堆积,休克的分类,感染性休克心源性休克过敏性休克失血性休克中毒性休克,休克诊断和治疗的要点,休克的各阶段 促始稳定期 危重支持期 防御期 恢复期,休克治疗要点,休克初始期：低血压或乳酸增多，治疗目的如下 CVP：812cmH2O MAP：65mmHg 尿量：0.5ml/kgh 中心静脉或混合静脉SO2 70%,休克的治疗要点,初始稳定期的液体复苏 静脉通路较困难 大量液体复苏（晶体液或胶体液）20ml/kg，510分钟完成 如果大

4、量液体赤字，4060ml/kg 液体超负荷：肝脏肿大,补充血容量,快速补液:2060ml/kg，生理盐水或胶体液继续补液：3080ml/kg，2/3张1/2张，68小时维持补液：5080ml/kg/天，1/5张,初始稳定期的液体复苏,组织灌注不当，30分钟可输注5001000晶体液或300500胶体液如果输液不能恢复适当的血压和器官灌注，是给血管加压药的适应症（肾上腺素和多巴胺），小剂量无效多巴胺-顽固性低血压首选多巴酚丁胺-用于低心搏出量的病人,休克的激素治疗,适应症 a.尽管液体复苏，仍需血管加压药治疗 b.氢化可的松200300mg/d，分34次给予，或持续静点。c.氢化考的松的剂量12

5、mg/kg至50mg/kg，一般46mg/kg/次，q4hq6h；地塞米松0.20.4mg/kg，q6h,72h。休克纠正停用激素,感染性休克的处理,0min 识别精神状态欠佳和灌注不良5min 保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通路 静推20ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超过 60ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素 静脉第二剂时给多巴 胺10mgkgmin15min 液体抵抗 建立人工气道，中心静脉通道 予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测 多巴胺抵抗 冷休克静滴肾上腺素 暖休克静滴去甲肾上腺素 静滴肾上腺素 去甲肾上腺 素 儿茶酚胺抵抗 60min 存肾上腺素功能不全或具

6、风险，予氢化考的松,小儿呼吸困难,呼吸困难的分类 吸气性呼吸困难：吸气延长，可伴吸气性 喘鸣，常因喉、气管水肿引起 呼气性呼吸困难：呼气延长，伴喘鸣，气道痉挛，如毛细支气管炎 混合性支气管炎：吸气呼气相大致相等，见于支气管，肺泡病变,小儿呼吸困难,呼吸困难的分类 轻度：呼吸频率增快或不整，哭闹后略青紫 中度：三凹征，烦躁，吸氧青紫可缓解 重点：吸氧不缓解,小儿呼吸困难,呼吸衰竭的分类 型呼衰：低氧血症PaO2 50mmHg 型呼衰：低氧血症高碳酸血症 轻型:PaO2 50mmHgPaCO250mmHg 重性:PaO2 50mmHgPaCO270mmHg,小儿呼吸困难,呼吸衰竭的分类 急性呼衰：

7、主要起病急，一般机体未代偿，伴随PaCO2的升高，pH下降较明显，需尽快处理。慢性呼衰：呼衰逐渐发生，机体已经或正在代偿。PaCO2升高，pH改变相应不明显。,小儿呼吸困难的处理,型呼衰吸氧：鼻导管或双鼻导管，氧流量0.51.5L/分 头罩吸氧，流量310 L/分 面罩吸氧型呼衰 轻型：气道不畅，通气障碍，痰？痉挛？处理后好转，继续观察，不好转，请会诊。,小儿呼吸困难的处理,吸气性呼吸困难 注意有无发热及异物吸入史，查体吸气时吸凹征明显，患儿常呈头后仰姿势，如考虑喉炎，可给地塞米松。如考虑异物（多见3岁），头伏朝下，拍击背部，无效尽快送医院。途中注意喉部要伸展；安慰，尽量消除紧张情绪；可给氧，

8、但不要给镇静药物，以免抑制呼吸。,小儿呼吸困难的处理,呼气性呼吸困难 多有气道痉挛或痰液，首先吸痰，清理呼吸道。如不缓解，喘憋重者，可给解痉药物吸入（如喘乐宁和普米克）或静点（地塞米松和氨茶碱等），给药前要了解用药史，避免过量。,小儿呼吸困难的处理,吸氧 凡呼吸困难伴紫绀、口周发青，都要及时吸氧，其浓度和量要以能消除或缓解病情为准。,小儿呼吸困难的处理,气管插管 呼吸微弱，或经上述处理，呼吸困难不缓解，要考虑气管插管，辅助通气，以确保转运安全。,小儿惊厥,急救处理注意事项 1、尽量控制惊厥发作，以避免脑细胞损害。2、掌握发病的基本情况和主要体征 发热？惊厥时间？发作形式？次数？用药？既往史？意

9、识状态？生命体征？,小儿惊厥常见原因,高热惊厥 婴幼儿多见，首次发作常3940代谢异常 无热惊厥，如低钙血症、低镁血症、低血糖等。特点：惊厥发作后意识很快恢复，一般状态良好。中枢神经感染或败血症 多有发热及不同程度的意识障碍，面色改变等。,小儿惊厥的处理,原则 维持生命功能，药物控制惊厥发作 寻找并对因治疗，预防惊厥复发。一般处理 平方床上，头侧位，保持气道通畅，必要时吸痰、吸氧 控制高热，物理降温 注意心肺功能,小儿惊厥的药物治疗,药物选择 10%水合氯醛，0.5ml/kg，保留灌肠其他 穴位止惊，按压或针刺人中、合谷穴。病因治疗 高热所致要积极降温，颅内感染引起要抗感染，颅高压引起要用脱水

10、治疗，代谢紊乱要予以纠正（如低钙、低镁、低血糖等）,小儿急性中毒的紧急处理,成人中毒多与职业有关，慢性多见。小而中毒多为急性，与周围环境密切相关，食物、有毒动植物、化学药品、医疗药物、消毒防腐剂、杀虫剂等。乳幼儿期：医疗药物中度 学龄前期:毒植物中度 意外事故：气管异物多见 小儿机体尚未发育完善，易受损害，中毒病例明显多于成人，且严重。,小儿中毒方式,摄入中毒接触中毒：包括皮肤、眼、鼻粘膜吸收均较快，新生儿期用滴鼻、滴眼液都可中毒。吸入中毒：小儿肺泡面积较大，吸收较快。注入中度：误注药物，咬伤。直肠吸收中毒：由于灌肠所致。,小儿急性中毒的紧急处理,毒物在体内的分布及影响因素 毒物与血浆的亲和力

11、 毒物与组织的亲和力 毒物通过血脑屏障能力毒物在体内的代谢转化 主要在肝脏，其他脏器有肾、胃肠、心、脑、脾等,毒物的排泄,经肾脏排泄 碱性物质宜在酸性尿中排泄，如苯巴比妥中度时，可口服NB，使尿呈碱性，加速经肾排出。经胆道排泄 经胃肠道吸收的毒物先经门静脉肝(转化)肠内（部分经肝肠循环，使排泄减慢）其他排泄途径 有些毒物可分泌至乳汁中，引起婴儿中毒。,中毒的机制,干扰酶系统阻止或抑制血红蛋白的携氧功能变态反应：抗原抗体作用在体内激发各种异常的免疫反应。直接化学损伤麻醉作用干扰细胞膜活细胞器的生理功能,急性中毒的诊断,又宜又难，能告知中毒经过则易，否则难。下列情况要注意集体同时或先后发病，症状相

12、似。病史不明，症状与体证不符，或各种病象不能用一种病解释（如甲醛中毒）。多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。经过认为是“有效治疗”而收不到应有的效果。具有某种中毒迹象。,小儿急性中毒的紧急处理,对疑似病人要详细问病史尽可能保留病人饮食用具以备鉴定体检时注意有诊断意义的中毒体征，衣服、皮肤、口袋中是否留有毒物毒物鉴定：有条件时采集病人的呕吐物、血、尿、便或可疑的毒物品进行毒物鉴定，最可靠。,小儿急性中毒的紧急处理,一般急救处理 严密注意病情，神志、呼吸、循环，如有危及生命的症状（如惊厥、呼吸困难、循环衰竭应立即治疗）清除未被吸收的毒物防止毒物的吸收促使已吸收的毒物排泄,清除未被吸收的毒物,

13、对接触毒物的处理 1、脱去污染的衣服，清水冲洗被污染的皮肤 2、强酸、强碱等腐蚀性毒物忌用中和剂，因化学反应可加重损伤。3、皮肤黏膜发生糜烂、溃疡者，清洗后用消炎药粉。4、溅入眼内用盐水冲洗，无生理盐水，用清水冲洗至少5分钟后送眼科。,清除未被吸收的毒物,吸入中毒的处理 移离有毒场所，吸新鲜空气或氧，清除呼吸 道分泌物，解开衣领。昏迷者注意舌根后坠和喉头水肿所致的窒息。严重者送入高压氧舱对口服中毒的处理 催吐、洗胃、活性炭的应用、导泻、洗肠,对口服中毒的处理,催吐越早越好（4-6小时内），但持续惊厥，深昏迷，服入强腐蚀剂、煤油，严重心脏病不能用此法。刺激引吐：刺激咽及咽喉壁，如毒物粘稠，可喝适

14、量温清水后，再刺激，反复至吐清水。药物催吐：吐根糖浆6-12月10ml，1-10岁15ml。服后20-30分不吐，重复一次仍不吐时，洗胃。,对口服中毒的处理,洗胃 水溶性毒物中毒，但胃内有固体食块往往堵塞胃管，因此先催吐再洗（服入14小时）。活性炭的应用 活性炭是强力吸附剂，儿童1030克，青年30100克，与山梨醇混合成糊状注入胃管。,对口服中毒的处理,导泻：硫酸镁或硫酸钠，20%甘露醇2ml/kg口服。油剂泻药能溶解脂溶性泻药（如山道年、酚类、有机磷等），增加毒物吸收，故禁用。但石灰酸中毒，可服用蓖麻油。洗肠：用于中毒时间较长，4小时，1%盐水，1%肥皂水或清水洗肠。应记录出入量。服腐蚀性

15、毒物或极度虚弱的小儿禁忌洗肠和导泻。,防止毒物的吸收,对皮下肌肉注射中毒，蛇咬处理 注射处近心端用止血带结扎，以不让止血带远端脉搏消失和不让止血带产生波动感为适度，每15分钟放松1分钟。若毒物注射不久，可于注射部位注射11000肾上腺素0.30.5ml，或局部冰袋冷敷，以使血管收缩，延缓吸收。,防止毒物的吸收,对口服吸收的处理 中和解毒：强酸强碱（肥皂水），强碱强酸（1%醋酸，5%枸橼酸等），牛奶、豆浆、蛋清也有中和酸碱的作用。NB为最常用的弱碱，但因其作用后产生CO2，有穿孔危险，故禁用。氧化解毒：氧化剂洗胃可使多种毒物氧化解毒，如15000高锰酸钾。,防止毒物的吸收,对口服吸收的处理 1、

16、沉淀解毒：牛奶，蛋清以及钙剂能分别与不同的毒物发生沉淀解毒，延缓吸收。2、吸附解毒：最常用的是活性炭，可吸附多种生物碱、药物、化学物质。3、保护粘膜：牛奶、豆浆、面糊内服后可混裹毒物，减少与胃肠粘膜的接触。,促使已吸收的毒物排泄,利尿排毒透析疗法换血疗法血液灌留法血浆置换,促使已吸收的毒物排泄,利尿排毒 输液：5%或10%葡萄糖静点，无条件，大量饮水。利尿剂：先决条件，毒物必须经肾脏排泄，血中药物浓度高，血循环及肾功良好。理想效果最初一次利尿剂后，尿量5ml/kgh，以后所用利尿剂应以6ml9ml/kgh为标准，苏醒后，中毒症状减轻可停利尿剂。,促使已吸收的毒物排泄,碱化尿液 最初碳酸氢钠12

17、mmol/kg（5%碳酸氢钠1.73.3ml）静点12小时，此期间查尿，滴速以维持pH7.58.0为准。乙酰唑胺同时有利尿和碱化尿液的作用。酸化尿液,促使已吸收的毒物排泄,透析疗法：用于危重的急性中毒病人 1、胃透析或持续洗 2、直肠透析：麻痹性肠梗阻及由肠道溃疡者不宜应用。3、腹膜透析：腹膜感染时不能用。4、血液透析,促使已吸收的毒物排泄,换血疗法：中毒不久，血液中毒物浓度极高时，可用换血疗法。适用于严重巴比妥类、水杨酸中毒及引起变形血红蛋白血症的中毒。血流灌流法血浆置换：清除病人血浆蛋白结合的毒物，如部分抗生素、降糖药、降压药。高压氧疗法：CO中毒效果好。,小儿急性中毒的紧急处理,对症治疗

18、：止惊、呼吸支持、循环支持，控制感染等。特殊治疗：针对性用特殊解毒药 有机磷中毒：解磷定,小儿溺水的急救,溺水：夏秋季小儿常见的意外事故。溺水后大量水分和杂物吸入呼吸道和吞入胃内，气管发生反射性痉挛而窒息。经抢救脱险后存活24小时以上称溺水。溺死：水淹后当即死亡者称溺死。,小儿溺水的急救,小儿溺水约%死于喉痉挛，严重低氧血症，经34分钟即可昏迷死亡。吸入不同的水质对机体影响也不尽相同。淡水溺水：较常见，溺水后约8090%患者有大量水分被吸入呼吸道内，引起肺水肿、血液稀释、急性溶血、高血钾、心衰等。,小儿溺水的现场急救,临床表现 1、窒息、肺水肿、低氧血症 呼吸浅速、不规则，面部水肿，面色苍白、

19、紫绀，双眼充血，咳血性泡沫痰，肺部出现啰音。2、心功能减弱 脉弱、血压下降，心律失常、奔马律、室颤、心搏停止。,小儿溺水的现场急救,临床表现 1、脑缺氧、脑水肿：谵妄、抽搐、昏迷、瞳孔散大、肌张力改变。2、急性胃扩张：上腹膨隆。3、低体温：核心体温35。4、急性肾衰：少尿、氮质血症、酸中毒，尿中可有管型、蛋白或血红蛋白。,小儿溺水的现场急救,保持气道通畅 先将舌拉出体外，尽可能清除口鼻咽腔中的泥沙、杂草和异物。尽快排出呼吸道和胃内水分 将患儿头腹向下，使水尽量排出。马上心肺复苏 胸外按压，人工呼吸，面罩给氧，注意保暖，复苏后迅速转到有救治能力的医院。,高热的分类,发热的分类 低热 38 中度发

20、热 38.1 38.9 高热 39.1 41 超高热 41,高热对机体的影响,正面影响 免疫力增强，刺激干扰素合成 抑制病原体的生长负面影响 惊厥 心率增加 氧耗增加 颅内压增加,高热的处理,物理降温 1、冷生理盐水灌肠（28 32）婴幼儿 100300cc 儿童 300500cc 2、温水浴药物降温：口服，肌注，静脉点滴,新生儿危重症的识别和处理,哭声变化呼吸困难呼吸暂停体温异常皮肤青紫惊厥呕吐,新生儿哭闹,生理性哭闹：哭闹音调不高病理性哭闹：哭声高尖，时间长,呼吸困难,呼吸频率持续60次分 呼吸频率持续30次分，表示对神经或化学刺激无反应能力，是严重呼吸衰竭的一个症状，提示病情凶险。,呼吸

21、困难,病因：上呼吸道阻塞、肺部病变、先天性疾病、非肺部疾病：心脏、神经、代谢因素诊断：病史、呼吸困难开始时间、体格检查,呼吸困难的处理,尽早除病因 清除上气道梗阻 治疗肺部病变 纠正各种代谢紊乱,呼吸暂停,定义：呼吸停止时间超过20秒，多伴有青紫和心率减慢。发病机制：呼吸中枢发育不成熟，引起呼吸调节障碍 分类：原发性呼吸暂停：胎龄小，发病率越高，不伴其他疾病 继发性呼吸暂停：缺氧、感染、中枢神经系统功能紊乱、代谢紊乱、环境温度过高或过低、母亲用过量麻醉止痛药、高胆红素血症并核黄疸 脑性呼吸暂停：是惊厥的一种表现形式，与非脑性呼吸暂停的区别在于不一定引起心搏徐缓。,呼吸暂停的处理,监护仪刺激，面

22、罩加压给氧，咽部有分泌物吸净药物：氨茶碱首次负荷量4mg/kg，静注。12小时后给维持量，2mg/kg，每隔12小时静注。如出现心动过速（180次分），胃储留、利尿或低钠血症减量或停药。治疗原发病辅助通气,体温异常,正常体温 肛温36.237.8少用 腋温3637原因 非感染性发热 捂被综合征 感染性发热处理 以物理降温为主,新生儿惊厥,惊厥：常见，早产儿发病率高原因：窒息、颅内出血、感染、代谢异常、撤药综合征、核黄疸等临床表现：微小型、强直性、多灶性阵挛型、限局性阵挛型、全身性阵挛性,惊厥的处理,病因治疗：如低血糖25%葡萄糖24ml/kg，按1ml/kg速度静注，然后用10%葡萄糖56ml

23、/kgh继续滴注。止惊：苯巴比妥，首次负荷量1520mg/kg，肌肉注射，也可用安定、水合氯醛等。维持正常通气、换气功能,皮肤青紫,区分：看口唇和口腔粘膜 周围性青紫 中枢性青紫,皮肤青紫,中心性青紫：由心肺疾病所致，SaO2和PaO2降低 心源性：先天性心脏病 肺源性：畸形、肺炎、气胸、膈疝、持续胎儿循环等周围性青紫：SaO2和PaO2正常其他：中枢神经系统疾病、低血糖、低血钙，异常血红蛋白增多。,皮肤青紫,鉴别 肺部疾病-轻度青紫伴明显三凹征 心脏疾病-严重青紫伴轻度三凹征 高铁血红蛋白血症-青紫不伴呼吸困难 颅内疾病-青紫伴呼吸表浅、呼吸暂停 休克-青紫伴呼吸浅快、肌张力低、CRT延长,

24、皮肤青紫,吸氧：维持PaO2在6.65KPa（50mmHg）以上保暖药物:病因治疗-用强心利尿药和血管活性药物改善心功能，纠正休克和微循环障碍，增加周围组织血液灌流，机械通气,呕吐,病因：内科性疾病:（1）溢乳（2）喂养不当（3）胃黏膜受刺激（4）胃肠道功能失调（5）感染：肠道感染，肠道外感染（6）颅内压升高（7）遗传代谢病,呕吐,外科性呕吐：1、前原肠发育障碍（1）食道闭锁及食管气管瘘（2）肥厚性幽门狭窄（3）胃翻转（4）膈疝,呕吐,外科性呕吐 2、中原肠有关的疾病：包括十二指肠、空肠、回肠、阑尾、大部分结肠。（1）肠闭锁（2）肠狭窄（3）肠旋转不良（4）重复畸形（5）环形胰腺（6）胎粪性肠

25、梗阻（7）胎粪性腹膜炎,呕吐,后原肠有关疾病（1）先天性巨结肠（2）肛门及直肠闭锁或狭窄,呕吐,处理 1、病因治疗 2、对症治疗（1）禁食（2）体位（3）洗胃（4）胃肠减压（5）解痉止痛剂（6）纠正水、电解质紊乱（7）供给适当热卡,腹胀,1、生理性腹胀2、局部腹膨隆3、麻痹性肠梗阻 感染性 低氧血症 水电解质、紊乱 其它：阿托平、氨茶碱、吗啡等药,腹胀,4、机械性肠梗阻（1）不全性肠梗阻：胎粪粘稠性肠梗阻、先天性巨结肠等。（2）完全性肠梗阻：胎粪性腹膜炎、环形胰腺、肠狭窄或闭锁、重复畸形、肠旋转不良等。,腹胀,5、腹水（1）血性腹水（2）渗出性腹水（3）漏出性腹水（4）乳糜性腹水气腹,腹胀,诊断和处理要点：腹部X线检查对腹胀的诊治至关重要，其它如超声或特殊辅助检查需视病情而定。1、判断是否有肠梗阻 2、是机械性肠梗阻？麻痹性肠梗阻？胃肠减压 肛管排气 维持水、电解质平衡 维持有效循环,谢谢,