冠心病介入治疗及监护(济南).ppt

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1、冠心病介入治疗及监护,山东大学齐鲁医院 陈玉国 2009.07.07,主 要 内 容,概念冠脉诊疗的适应证术前准备、手术基本过程、术中及术后监护术后指导生活方式、用药及随访冠脉内血栓的有关问题手术的并发症,概 念,冠心病介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是指对冠心病患者的狭窄冠状动脉实施的经皮冠状动脉内球囊成形术、支架置入术等冠脉内治疗的总称,概 念,PCI术包括两大步骤：1.诊断性的冠状动脉造影术 2.冠脉内治疗术PCI术发展经历三个阶段：1.单纯的球囊扩张术(PTCA)，1977.9 2.裸金属支架(BMS)置入术,1988 3.药物洗

2、脱支架(DES)置入术,2000,再 狭 窄,PCI术后随访过程患者出现胸痛等症状，提示再狭窄-临床再狭窄PCI术后6个月进行冠状动脉造影支架段（支架及其近端和远端5mm），造影示狭窄50%-造影再狭窄,冠状动脉造影的适应证(1),诊断性的冠状动脉造影术治疗指导性的冠状动脉造影术明确病因的冠状动脉造影术重大手术前，了解冠状动脉情况,冠状动脉造影的适应证(2),诊断性的冠状动脉造影术：不典型胸部症状上腹部症状，但没有消化道疾病证据有心肌缺血的症状，但常规客观检查无异常Holter或运动试验有缺血的证据，但患者无症状非特异性ST-T改变,冠状动脉造影的适应证(3),治疗指导性的冠状动脉造影术：择期

3、冠状动脉造影术稳定性心绞痛急诊冠状动脉造影术-ACS,冠状动脉造影的适应证(4),明确病因的冠状动脉造影术：不明原因的心大、心衰、心律失常的病因诊断,冠状动脉造影的适应证(5),重大手术前，了解冠状动脉情况：瓣膜病风湿性、先天性、老年性退行性变先心病校正术前，了解有无冠脉畸形非心脏重大手术前主动脉瘤、马凡氏综合征等行主动脉置换前,冠心病介入治疗适应证(1),疾病状态：1.急性冠脉综合征-不稳定性心绞痛、NSTEMI和STEMI 2.缺血性心肌病，经系列检查提示梗死区有存活心肌 3.稳定性心绞痛经正规抗缺血治疗，心肌缺血发作频繁，或转成不稳定状态,冠心病介入治疗适应证(2),病变血管情况-A、B

4、、C病变单支病变或是多支病变部位及范围类型或性质狭窄程度 有无钙化病变血管是否弯曲或成角病变是否开口或分叉病变是否血栓病变是否完全闭塞及时间,冠心病介入治疗适应证(3),介入治疗的三要素：1.病情需要 2.病变适合 3.患者同意,冠心病介入治疗术前准备(1),病史的收集辅助检查：1.三大常规 2.肝肾功能、血脂分析、血糖、血电解质 3.乙肝五项 4.心电图 5.胸部X线检查 6.超声心动图,冠心病介入治疗术前准备(2),术前谈话，签手术协议书(病情、风险、费用)术前特殊准备：备皮、合血、临时起搏心理护理，介绍手术的过程，争取患者的配合术前排空二便女性患者，了解月经期，撤掉胸罩,冠心病介入治疗术

5、前准备(3),抗血小板药物：1.阿司匹林负荷量300mg,100mg/d 2.氯吡格雷常规手术负荷量300mg,75mg/d，急症手术负荷量600mg调脂药物(他汀类，statins),冠心病介入治疗术前准备(4),静脉输液-水化，防止造影剂肾脏损伤，即造影剂肾病的发生水化的时间术前612小时水化液体种类-生理盐水水化的液体量-1000ml,冠脉造影术的基本过程,患者平卧导管床选择穿刺部位-股动脉、桡动脉常规消毒Seldinger 技术成功穿刺血管0.035导引钢丝引导下，送入造影导管分别至左右冠状动脉开口，选择不同的体位分别行选择性的冠状动脉造影术,PCI术的基本过程,0.035导引钢丝引导

6、下，送入导引导管至预行介入治疗冠状动脉开口，沿导引导管送入0.014PTCA导丝，调整导丝使其通过病变至血管的远段，沿导丝送球囊扩张病变，而后置入与病变相匹配的支架。球囊扩张的压力8atm，支架置入的压力16atm，时间15,冠心病介入治疗术中监护,心理疏导心电监护及血压监测保证静脉输液通畅备好急救药品：硝酸甘油、多巴胺、阿托品、肾上腺素、激素除颤器完好备用供氧系统及时更换造影剂,冠心病介入治疗术后监护,患者有无症状心电监护及血压监测观察穿刺部位鼓励患者多饮水，同时增加输液水化，有利于造影剂排出密切观察，及时发现并发症,冠心病介入治疗术后随访,时间：1个月、3个月、6个月、12个月内容：病史有

7、无缺血症状、有无心功能不全辅助检查：血常规、肝肾功能、血糖、血脂分析(TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、B100)，心脏超声，必要时二便常规、血小板功能监测,冠心病介入治疗术后生活指导,休息饮食情绪戒烟适量饮酒适量运动控制体重,冠心病介入治疗术后药物指导,双重抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷Statins调脂药物冠心病二级预防药物：受体阻止剂、ACEI等治疗合并症的药物：抗高血压药、降糖药等,PCI相关的冠脉内血栓,ARC(学术研究学会，Academic research Consortiu)支架内血栓定义,1.确定（definite）血栓：包括发生ACS和造影证实的血栓和栓塞，或

8、者病理学证实有急性血栓形成2.可能（probable）血栓：指支架置入后30天内出现不可解释的死亡或靶血管的心梗（不需造影证实，但要排除其他血管病变所致心梗）3.不可排除（possible）血栓：指支架置入30天后发生的不可解释的死亡,一.支架内血栓形成分期,急性支架内血栓亚急性支架内血栓（SST,subacute stent thrombosis）晚期支架内血栓迟发晚期支架内血栓（very late stent thrombosis）,PCI术后24h之内PCI术后1d30dPCI术后30d1yPCI术后1y 后,二.支架内血栓形成的相关因素(1),1.患者临床情况 ACS血栓负荷较重 DM

9、患者高凝状态 心、肾功能不全2.血管因素 长病变 直径小 血管扭曲,二.支架内血栓形成的相关因素(2),3.支架因素 支架类型(BMS、DES)支架结构等参数 置入支架个数 支架长度 支架直径选择是否和血管直径匹配,二.支架内血栓形成的相关因素(3),4.操作过程:是否将病变完全覆盖 血管内膜是否撕裂（Dissection）是否存在贴壁不良 其他因素,二.支架内血栓形成的相关因素(4),5.抗血小板药物的应用 阿司匹林与氯吡格雷的联合应用 氯吡格雷的负荷量:300mg?600mg?900mg?氯吡格雷的应用时间：6个月？12个月?24个月？,二.支架内血栓形成的相关因素(5),监测氯吡格雷和阿

10、司匹林抵抗 从广义上来讲，抵抗是指尽管给予了充分的抗血小板治疗以及患者的依从性也良好，仍然存在持续的缺血事件发生,二.支架内血栓形成的相关因素(6),阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断标准 0.5mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集 20 5mol/L ADP诱导的血小板聚集 70（血小板血浆浊度法血小板聚集测定）,二.支架内血栓形成的相关因素(7),氯吡格雷抵抗的机理氯吡格雷抵抗与细胞色素P4503A的代谢活性相关ADP受体的多态性和受体后信号传导通路的差异可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用,二.支架内血栓形成的相关因素(8),目前尚没有氯吡格雷抵抗的统一定义应对氯吡格雷抵抗方法 增加负荷和维持剂量 加

11、用或/和改用其他抗血小板药物,三.裸支架(BMS)的临床地位(1),药物支架与金属裸支架相比，可能增加迟发性支架内血栓事件及远期临床不良事件（死亡及心肌梗死事件）的背景下，使人们想到BMS,三.裸支架(BMS)的临床地位,裸支架主要应用于以下情况：大血管，直径 3.5mm（LAD、LM除外）不能耐受长期ASA和氯吡格雷 a 血小板 b 白细胞 c 胃肠道疾病 d 经济原因 近期手术者 可能存在抗血小板药物抵抗 曾发生SST者,四.DES迟发性血栓原因分析,DES组成：金属支架平台、聚合物、药物1.内皮化不良2.药物支架贴壁不良：指支架的金属丝和管壁分离3.聚合物的持续存在,五.如何预防支架内血

12、栓(1)？,药物应用1.抗血小板药物的应用 对择期手术患者而言 提前3-5天服用二联抗血小板药物,或增加负荷量，可降低围术期心肌损伤（ARMYDA-2）对AMI患者而言，增加负荷量 对于血栓负荷重者，可使用GPb/a抑制剂,五.如何预防支架内血栓(2)？,2.强化他汀类药物的使用 动员内皮祖细胞（EPCs）他汀类的非调脂作用 负荷量要大，应用时间要足够长，终生？以降低围手术期心肌损伤（ARMYDA-1）,五.如何预防支架内血栓(3)？,操作过程 释放支架时充分扩张 有条件者，在IVUS指导下进行 必要时应用后扩张球囊 二枚支架串联应重叠24mm，并应高压扩张药物支架的持续改进,冠脉介入诊疗的并

13、发症,概 述,冠状动脉造影检查和介入治疗由于其“有创”性，可能产生并发症。虽然发生率低，但严重者可危及生命。单纯冠脉造影操作技术相对简单，并发症发生率较低且轻；而冠脉介入治疗操作复杂，并发症发生率高且严重 两者并发症相似，包括死亡、急性心肌梗死、脑卒中、穿刺血管并发症、心律失常、冠脉穿孔、造影剂肾病等，应高度重视其预防，识别和紧急处理,冠脉造影并发症,死亡是冠脉造影最为严重的并发症，发生率约0.03%-0.08%。几十年来，由于在导管设计(如软头导管损伤小)、影像质量和造影剂上的改进以及操作技术的成熟，冠脉造影的死亡率不断降低，从60年代时的0.1%，降至90年代的0.08%,、死 亡,死亡相

14、关危险因素 1.60岁老年人 2.心功能不全：心功能、级、LVEF30%3.左主干病变，死亡率危险最大，1976年Bourassa报道死亡率高达 6%，Hillis 等报道的死亡率为2.8%，近年来，心脏造影学会的第一次登记资料为0.86%，主要是造影导管直接损伤的结果,左主干病变致死亡的直接原因分析 1.造影导管直接进入极易损伤，产生夹层或急性闭塞，导致心血管崩溃而死亡 2.在左主干严重狭窄时，导管极易嵌顿阻断血流，注入造影剂从冠脉内排空困难，很易进入广泛心肌缺血低血压更严重缺血心血管崩溃这一恶性循环，引发死亡 3.在左主干极短或造影导管进入过深的情况下，也极易造成LAD起始部的损伤或夹层，

15、导致死亡或AMI,防 治 措 施,及时发现左主干病变，避免导管损伤或嵌顿，切忌使导管一次进入过深，避免损伤LAD起始部是预防的关键 右冠脉造影时，也应特别注意避免压力嵌顿和造影剂注入过多，以免出现全心心肌缺血而导致死亡,左心功能严重低下，死亡危险增加 1.造影剂可损害泵功能，也有扩容作用，加上患者平卧位时回心血量增加，可使心衰加重 2.心衰本身或伴电解质平衡紊乱时可出现室速或室颤等严重心律失常，导致患者死亡 3.对心衰或左心功能严重低下患者，应在心衰得到纠正，血液动力学稳定的基础上方可行冠脉造影。必要时围术期给予利尿剂，术中严格控制造影剂用量并尽量使用低渗或等渗造影剂,、急性心肌梗死,1.心肌

16、梗死是冠脉造影少见而严重的并发症。原因主要是操作技术不当，导管直接损伤左主干和LAD近端至夹层，异物或空气栓塞，还与冠脉严重多支病变和临床不稳定有关 2.预防MI的关键是术前充分准备，稳定病情，控制心绞痛发作和术中使用肝素，注意细致操作，避免导管尖端直接损伤LM和LAD起始部,并避免冠脉栓塞和压力嵌顿等,、脑血管并发症,1.脑卒中(Stroke)是冠脉造影少见并发症，发生率约为0.07%，主要是栓塞所致 2.栓子来源于导管内、大动脉内和心腔内 3.40%-60%是严重粥样硬化斑块的碎片、胆固醇 4.操作失误如气栓 5.引导钢丝和导管误进颈内动脉 6.钢丝在体内停留时间过长，钢丝未经肝素盐水浸泡

17、或肝素水纱布擦过后再用直接相关,当然，对于已接受积极抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗的患者行冠脉造影时，也不除外自发性脑出血的可能性 可见，与导管检查有关的脑栓塞的预防关键是针对上述原因的操作轻柔和规范,、心律失常,1.冠脉造影过程中出现心律失常很常见，多数呈一过性，不产生临床后果 2.有些(如Af或AF)会产生血流动力学异常，需积极处理 3.严重心律失常(如Vf或心室停搏)可危及患者的生命，需紧急处理,心室颤动(Vf):室颤是冠脉造影中最严重的并发症之一，并不少见，发生率已从 Adams1973年报道的1.28%，降至1990年心脏造影学会第三次登记资料的0.4%多数是在右冠造影时发生，其原因:1

18、)压力嵌顿堵塞大冠脉或小分支的血流引起缺血；2)推注造影剂时间过长(3个心动周期)，量过多；3)RCA 粗大或伴有严重病变使造影剂排出不畅，长时间淤滞于冠脉内；4)使用高渗离子造影剂,避免压力嵌顿和造影剂一次注入过多即能预防Vf的发生 一旦发现造影剂已推注过多、时间过长时，应立即瞩患者用力咳嗽，以促使造影从冠脉内排出，同时密切观察ECG的变化 一旦出现Vf，则应立即除颤,心室停搏 冠造出现一过性心动过缓或心室率减慢较为常见，以右冠脉造影时居多 原因和Vf一样与压力嵌顿和推注造影剂量过多，时间过长和造影剂排出不畅有关 一旦出现严重心动过缓，嘱患者用力咳嗽，促进造影剂排出，可在心脏长间歇、停搏状态

19、下能维持胸腔内大动脉压力和脑灌注 此外，应除外其他原因的窦性心动过缓，如血管迷走反射，并给予相应处理,、穿刺部位血管并发症,1.类型：穿刺部位出血，腹膜后出血或血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘，动脉夹层，血栓形成、急性肺动脉栓塞2.原因：多由于穿刺部位过高或过低、血管损伤、过度抗凝和压迫止血不当所致,出 血 或 血 肿,若穿刺位置过高，穿刺点在腹股沟韧带以上，动脉前、后壁穿透或损伤时，出血或血肿延至腹膜后引起腹膜后血肿。此时一般出血量大，早期难以发现，往往等到有血压下降，快速补液后血压仍不能维持时，才引起怀疑；若有贫血貌、血红蛋白或红血球压积降低伴穿刺侧下腹部疼痛或压痛，则基本可确诊，腹部超声发现腹

20、膜后有积血,腹膜后出血的处理：治疗应立即给予升压药、扩容和输血，同时在腹股沟韧带上方高位动脉穿刺点处 压迫止血。经此处理，大多数患者的出血均能得以控制，若无效，则应立即请外科行动脉缝合止血。也有使用外周血管球囊堵住出血部位止血成功的报道,假 性 动 脉 瘤,如果血肿在动脉穿刺处与动脉腔相通，则可形成假性动脉瘤,收缩期血流从动脉内流出到血肿腔内，舒张期则可回流到动脉内。体检时局部有搏动性肿块，伴血管杂音即可诊断，血管超声多普勒有确诊价值。多在拔出鞘管后数小时至数天内形成,由于此瘤壁无动脉壁组织，故称为假性动脉瘤,往往不断长大甚至最终破裂。所以，假性动脉瘤一经诊断就应积极处理 先用血管压迫器或手加

21、压迫假性动脉瘤的瘤颈部60min，然后加压包扎24-48h，应确认是压住了瘤颈部，压迫或包扎后血管杂音消失。同时避免压迫静脉引起静脉血栓形成和肺栓塞，也应避免压迫力量过大，引起下肢缺血 经压迫处理无效时，请外科行假性动脉瘤切除和动脉修补术,假性动脉瘤的形成与穿刺部位偏低有关，一则血管口细小易损伤，二则拔管后因血管周围均为软组织不易压迫止血；也与拔管止血不当已形成了血肿有关，因为血肿启动了内部溶栓活性可溶解封堵穿刺点的血栓，易形成假性动脉瘤 预防的关键:准确的股动脉穿刺和拔管后的有效压迫止血和加压包扎,动-静 脉 瘘,穿刺部位出血也可进入临近静脉穿刺点，形成动-静脉瘘。它和假性动脉瘤一样，多在拔

22、管后数小时至数天内出现，也有破裂的危险，常需要外科修补，也可先试用压迫的方法治疗，效果不确定 诊断依据穿刺区域听到连续性血管杂音。动-静脉瘘与穿刺部位过低并同时穿透了临近的小静脉分支有关,其预防在于准确的穿刺技术,深静脉血栓形成和肺栓塞,静脉血栓形成三要素：静脉壁损伤 静脉血流缓慢 血液高凝状态 下肢深静脉血栓形成的三大症状：下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张 诊断方法：依据病史、临床表现结合辅助检查，必要时静脉造影,急性肺栓塞诊断,常被误诊心肌缺血或心肌梗死 典型患者在冠造第2天去除腹股沟区加压包扎绷带首次下床特别是患者排便后突发心悸、气短或晕厥，血压降低，心率快 心电图可见典型但是一过性的SIQT

23、，或右束支传导阻滞，特别是I导S波出现或明显加深 床旁超声：右房、室增大,左心房室缩小或受压，三尖瓣返流伴肺动脉压力增高 肺动脉造影，或同位素肺通气/灌注显像可确诊，或在CT和MRI上可见明显的肺栓塞征象,、血管迷走反射,发生率：3%-5%临床表现：血压降低，心率进行性减慢、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐发生机制：穿刺血管时发生与疼痛和紧张有关；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关，血容量不足绝对不足（禁饮食、恶心呕吐、出汗、利尿剂）和相对不足（扩血管药物的应用）,紧急处理,心率减慢为主，阿托品0.5-1mg静注血压降低(90/60mmHg时并恢复到导管检查前为止给予快速补液，并抬高双下

24、肢增加回心血，必要时需多巴胺维持静滴预后：一般为良性过程，但若处理不积极在严重瓣膜病和冠心病患者，血压过低可能会出现不可逆的严重后果，甚至死亡,预防主要针对病因和诱因(1)导管检查前消除患者的紧张和焦虑，并给予镇静剂如安定10mg肌注(2)穿刺血管应充分局麻，无疼痛剌激(3)拔管前注意血容量，必要时停用扩血管药物，并注意局麻止痛，同时行心电、血压监护(4)拔管后1-2h内特别是10min内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化，以及时发现和处理血管迷走反射,、其它并发症,1.过敏反应 冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白。对局麻(如普鲁卡因、利多

25、卡因)的过敏反应很少见，有时实际上是紧张而产生的血管迷走反应,碘造影剂过敏约1%表现为组胺释放反应如喷涕、麻疹、口唇或眼险血管性水肿、气管痉挛或严重者因全身血管的扩张而出现过敏性休克有造影剂过敏者再过敏的发生率高达15%-35%，对过敏体质的患者，术前联合使用激素、H1抗组胺剂24-48h，能使再过敏反应发生率降至 5%-10%，建议更换不同种类的造影剂,术中使用非离子造影剂也能增加过敏体质患者的安全性，它与离子造影剂发生严重交叉过敏反应的发生率也低于1%使用非离子造影剂过敏反应的发生率极低术中一旦出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗过敏性休克时，应给肾上腺素和激素等,2.低血压 原因

26、：1）低血容量：术前因禁食水入量不足、术中造影剂渗透性利尿和失血的结果2)心输出量下降:与心肌缺血、瓣膜返流、心包压塞和心律失常有关3)血管过分扩张:见于血管迷走反应、扩张剂过量4)急性肺栓塞,5)心包填塞发生率：冠脉造影术中少见，但冠脉介入治疗中不少见，占0.5%-1%原因：钢丝冠脉损伤、穿孔，球囊或支架过大或压力过高，合并肌桥的病变置入支架所致表现：进行性低血压(90/60mmHg)伴心动过速且对扩容和升压药无反应诊断：床旁超声检查发现心包积液处理：一旦发现应立即行心包穿刺引流，或请外科行心包切开引流预防：操作轻柔和技术熟练，贵在早发现(术后低血压时都应想到此并发症)和及时处理,3.肾功能

27、损害 常见的潜在的严重并发症。冠脉造影后约5%的患者有一过性Cr升高 伴糖尿病、多发性骨髓瘤、血容量不足、已有肾功能损害以及正使用对肾功能有害药物如庆大霉素、ACE或非笛醇类抗炎剂的患者一过性肾功能损害者高达50%一般术后Cr即开始升高，1-2d到高峰，约一周回到基础水平，尿不少。真正发展到明显肾功能损害需要肾透析者不到 1%主要是造影剂的肾毒性作用所致,肾功能损害预防措施(1)减少造影剂用量(2)对于已有肾功能损害患者，控制造影剂用量，强调水化(输液或口服)，使严重肾功能损害或衰竭的发生率可减少一半,冠脉介入治疗的并发症,冠心病介入治疗与造影有所不同，引导导管较硬，引导钢丝、球囊和支架直接在

28、冠脉内操作，对冠脉损伤产生严重并发症的风险比造影大的多。术前、术中和术后使用更为积极的抗血小板、抗凝治疗，使穿刺部位血管并发症的发生率和严重程度也较诊断性检查多而重,概 述,、死亡、急性心肌梗死(AMI)、急诊冠状动脉旁路移植术(CABG),冠心病介入治疗严重的并发症。近年来，随着介入器械的改进、技术成熟和支架的广泛应用，死亡、AMI和急诊CABG发生率均已降至1%以下 AMI、死亡原因：冠脉急性闭塞(冠脉撕裂、夹层，急性血栓形成，痉挛大分支闭塞 无血流现象 穿孔和心包填塞等并发症 预防是关键,、冠脉急性闭塞,冠脉严重受损，可导致严重后果，甚至死亡，PCI最严重的并发症之一,大多数发生在导管室

29、内，极少数发生在术后6-12h冠脉一旦急性闭塞，立即产生严重心肌缺血，患者表现严重胸痛、大汗、面色苍白,ST段上抬、室性心律失常甚至出现室颤。严重时患者出现血压降低、心率减慢，很快心室停搏即心血管崩溃而死亡急性闭塞的原因有冠脉夹层、血栓形成和痉挛,PCI过程中冠脉急性闭塞因素 临床危险因素：女性、年龄大、AMI、不稳定性心绞痛和抗血小板不充分 病变解剖危险因素：复杂病变、多支病变、慢性闭塞性病变、血栓性病变 技术操作危险因素：冠脉夹层、残余狭窄35%、球囊过大、肝素抗凝不够,急性闭塞预防是针对原因采取措施(1)操作轻柔，避免引导导管、钢丝、支架直接损伤冠脉(2)球囊、支架不宜过大，以免发生严重

30、冠脉夹层(3)对AMI、不稳定性心绞痛及其它血栓病变的PCI,应在充分抗血小板、抗凝的基础上(4)冠脉介入前、中常规使用扩冠药物以防冠脉痉挛,、冠脉穿孔和心包填塞,冠脉介入治疗的严重并发症，可危及患者生命，发生率约0.1%在冠脉介入新技术(如斑块旋切、旋磨、激光成形等)约为1%冠脉穿孔可以是明显的漏血或局部渗血而表现为造影剂直接漏入心包或渗漏在局部，也可以是末梢血管不易觉察的小渗漏,冠脉穿孔一旦发生，先用球囊长时间扩张封堵住破口或血管近端，阻止血液继续漏入心包，再以鱼精蛋白中和肝素的抗凝作用，这对小穿孔往往能奏效若无效可置入带膜支架覆盖破口若出现心包填塞则在维持血液动力学稳定(扩容+升压药多巴

31、胺)的情况下立即行心包穿刺引流或外科心包切开引流术,、无血流现象,概念：冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，但血流明显减慢的现象发生率：1%-5%原因：多见于血栓性病变、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管及人为误推人空气时 表现：胸痛和心电图ST段上抬后果：死亡率增高10倍,约15%,AMI时约为37%。发生机制：微循环障碍有关，包括痉挛、栓塞、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞和因出血所致的心肌间质水肿,治疗措施(1)冠脉内给硝酸甘油、钙拮抗剂、抗血小板(2)循环支持维持血液动力学稳定(3)通过导引导管加压注入动脉血，试图清除循环内堵塞或栓塞物预防主要针对病因 对血栓病变或退行性大隐静脉桥病变，应充分抗血小板和抗凝，应用远端保护装置,、其它并发症,心律失常 脑血管并发症 穿刺部位血管并发症 过敏反应 低血压 肾功能损害等 均与冠脉造影的并发症相同，只是发生率更高,总 结,冠脉诊疗的适应证手术前的准备术中术后监护术后管理生活指导、跟踪随访支架内血栓的有关问题手术的并发症,复 习 题,1.冠状动脉造影的适应证2.PCI 术后生活指导、随访时间3.冠脉支架内血栓形成的分期4.迷走反射的机制及紧急处理,谢 谢,