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1、冠心病心肌梗塞康复及二级预防,WHO心脏康复定义,要求保证使心脏病人获得最佳的体力、精神及社会状况的活动总合，从而使病人通过自己的努力能在社会上重新恢复尽可能正常位置，并能自主生活。,心脏康复既是一个新概念，也是一个新事物，它20世纪30年代诞生于西方国家，至今已六十余年历史。80年代确立了心脏康复的功绩。,O，Connor报告（Circulation 1989，80：234）,4554例心肌梗塞患者的康复效果，随访3年 康复组 对照组心血管死亡率 20%27%致死性心梗 康复组比对照组降低25%,Oldridge等研究（JAMA 1988，260：945）,心肌梗塞病人4347例 康复治疗开
2、始：最早第8周，最晚第36周 运动训练持续时间：6-48个月 康复效果：康复组总死亡率和心血管死亡率平 均低于对照组 康复效果：与参加康复治疗时间长短有关,心脏康复的功绩在于开展对心血管疾病，尤其对冠心病的初级预防和二级预防，降低心血管病发病率和病死率。心脏康复是一个多学科、多门类、多形式的综合性医学保健模式。,多学科：心血管内科 外科 理疗科多门类：营养医学 运动医学 药物学 心理学 伦理学多形式：保健组织多样性 医疗单位组织康复程序 社区性组织康复程序 家庭形式康复程序,现代心脏康复包括,医学康复 教育康复 职业康复 社会心理康复 医学康复是应用临床医学方法为康复服务的一部分，其目的是在改
3、善功能或为以后的功能康复创造条件。,冠心病心肌梗塞康复目的,使病人在生理、心理、社会、职业和娱乐等方面都达到理想状态减慢或逆转动脉粥样硬化过程减少再次心梗或心血管病死亡的危险,卧床对早期心梗病人的有利影响,基础代谢减低减轻心脏压力，减轻心脏负荷降低交感神经活动减少和防止心绞痛及心功能不全的发生减少和避免心脏破裂,长期卧床对心梗病人的不利影响,运动系统：体力活动能力下降，肌力下降，关节挛缩呼吸系统：肺通气减少，肺不张，肺炎消化系统：食欲减低，便秘血液系统：双下肢深静脉血栓形成，肺栓塞心理压力加大，抑郁症发生,体力运动对冠心病心肌梗塞的有利影响,促进脂肪和碳水化合物的代谢减轻体重和调整血脂维持和增
4、强活动能力改善血管内皮功能冠状动脉侧枝循环形成？提高自信心，减轻心理压力,冠心病心肌梗塞危险分级 低度危险患者,LVEF50%无安静或运动诱发心肌缺血表现无安静或运动诱发心律失常无并发症心电图运动试验6METs（发病后三周）,中度危险患者,LVEF 31-49%心电图运动试验强度5-6METs不能适应运动处方的运动强度运动诱发心肌缺血,高度危险患者,LVEF30%安静或运动诱发复杂心律失常运动时SBP下降2KPa心原性猝死复苏者心梗并发CHF、心原性休克或严重心律失常重度冠心病或运动诱发严重心肌缺血,心肌梗塞康复评估方法和应用,心电图、心电监测动态心电图运动心电图试验超声心动图核素心肌显像,心
5、肌梗塞后心电图运动试验目的,危险分级以确定监护强度确定运动诱发心肌缺血选择和评估治疗方法评价心室功能、心律失常评价功能储备：确定安全的运动极限；制定运动处方；确定活动力的丧失,危险分层或康复治疗效果评估时，可以采用以下两种方式来确定运动负荷,采用病人症状或体征来控制试验终点40岁以下采用85%的APMHR和7MET作为标准40岁以上采用85%的APMHR和5MET作为标准APMHR是指按照年龄预期的最高心率,心肌梗塞康复分期（三个阶段）,期 住院康复期期 中间期（出院至出院后3月）期 维持期（出院后3月至终生）,期康复目标,减轻绝对卧床休息对机体和心理的不利影响，防止静脉血栓、肺血栓，减轻压抑
6、和焦虑，促进体力恢复。,期康复治疗内容,卫生知识教育，心理治疗，床上、床边和床下活动，个人生活自理，步行训练等训练监护：心电监测、血压监测活动强度：不应出现任何症状，心率增加10-20次/分,期康复目标,逐渐恢复一般日常活动（轻家务劳动、日常娱乐活动）运动能力达4-6METs,期康复治疗内容,室外散步、医疗体操（太极拳）、气功、家务活动、园艺活动。活动强度为40-50%最大心率。,期康复运动监测,一般不需监测Holter监测门诊随访,期康复目标,巩固第期康复治疗成果控制危险因素改善、提高体力活动能力和心血管功能恢复发病前生活和工作状态,期康复治疗基本原则,个体化：应根据各人的年龄、性别、心理状
7、况、疾病、患病前状况、爱好制定循序渐进：这是根据生理学规律提出的学习适应过程运动效应持之以恒兴趣性原则全面性原则,运动处方的制定,运动方式 包括有氧训练、力量训练、作业训练、医疗体操、气功等。可以采取间断性运动和连续性运动。,运动强度,达到靶强度，即：必须达到一定训练阈值水平，才能产生充分的心血管训练效应，这种阈值称靶强度。靶强度主要根据心电运动试验中出现缺血症状、心电图异常、血压异常或达到最大运动时心率代谢当量来计算。,运动强度预计方式,年龄预计方式：靶心率（次分）=170-年龄心率储备方式：靶心率=心率储备（50-85%）+静息心率心率储备为最大心率与静息心率差值，即：年龄预计最大心率静息
8、心率代谢当量方式：运动试验最大METs的40-85%作为训练强度,运动时间及频率,指每次运动训练时间和每周训练的次数时间：10-60分钟频率：3次/周FIT,美国运动医学院制定的MI康复活动,河北省人民医院1984年MI3周康复医疗程序（1）,河北省人民医院1984年MI3周康复医疗程序（2）,心肌梗塞康复注意事项,康复训练应以下午为宜不应在寒冷或高温季节进行康复活动后不宜在过冷或过热的环境中沐浴避免饱餐、咖啡和浓茶后康复活动克服心理障碍，树立正确人生观,心肌梗塞二级预防,临床上已诊断冠心病的患者发生心肌梗塞的危险性是无冠心病患者的5-7倍，因此二级预防的目标主要集中在预防高危病人的心脏事件复
9、发和心脏死亡。,二级预防内容,卫生知识宣传教育冠心病危险因素干预药物处理血运重建,冠心病危险因素干预,冠心病危险因素包括血脂异常、肥胖、高血压、吸烟、糖尿病、酗酒、家族史。,许多临床试验表明，积极的危险因素干预可以改善冠心病心肌梗塞预后。,SCRIP临床试验美国斯坦佛大学发表（Circulation 1994，89：975）,目的：明确冠心病心梗病人危险因素干预治疗效果,二级预防-吸烟干预 吸烟是发生Ap和MI的确定因素，可以增加再次心梗或死亡的危险。研究表明,MI存活者中继续吸烟者发生再梗和死亡的危险是戒烟者的二倍 CABG者继续吸烟者预期病死率是手术后戒烟者的2-6倍,戒烟对CABG病人长
10、期结果 对1041例CABG患者进行随访，手术时间为1971-1980年，其中985例（95%）平均随访时间20年（13-26年）。,结论 1、术前是否吸烟不增加术后死亡危险。2、CABG术后戒烟是一个重要预测低危险死亡和再次心脏干预治疗的重要因素。3、术后持续吸烟者有一个相对高的死亡危险性（RR1.68）。,吸烟增加冠心病危险性的可能机制,HDL-C降低（吸烟者可降低12%）血小板聚集，血栓形成血管内皮功能紊乱冠状动脉痉挛冠状动脉和侧枝循环量储备减少血浆纤维蛋白原浓度增高,二级预防增加体育活动,60%成年人不从事体力活动体力活动减少与年龄呈相关体力活动减少与经济收入和教育程度呈逆相关,有一项
11、研究表明，3106例健康人和649例有心血管症状的人进行活动平板试验，结果显示：25%体力最强的人平均心率112次分 25%体力最差的人平均心率156次分 体力最差的人中心血管死亡率比最强的人高8.5倍,增加体力活动减少冠心病事件的机制,增高HDL-C减轻胰岛素抵抗减轻体重降低血压,二级预防糖尿病干预 冠心病是糖尿病的重要并发症,糖尿病患者冠心病危险增加的机制 血脂代谢异常 血压高 肥胖 胰岛素抵抗,二级预防高血压干预,高血压与冠心病的发病率直接相关临床试验：一项包括37000例高血压患者的降压治疗表明，治疗组血压比对照组下降6mmHg，而冠心病事件减少14%。,高血压作为冠心病危险因素的机制
12、,血管内皮功能损害心脏负荷增加血管张力小易合并其他危险因素,不可调整的易患因素 家族史、年龄、性别,其他易患因素,纤维蛋白原、凝血因子、纤维蛋白溶解活性、纤维蛋白激活剂抑制剂、高半胱氨酸、乙醇、应激、A型性格,抗血小板制剂在二级预防中的作用,常用的抗血小板制剂及作用机制分类,一、作用于花生四烯酸代谢 1.抑制环氧化酶：阿司匹林、二氟柳 2.血栓素合成酶抑制剂：Picotamine,二、增加血小板中CAMP 1.抑制CAMP：磷酸二酯酶、双密达莫 2.兴奋环腺苷酶：Iloprost三、血小板膜ADP受体阻滞剂 噻氯吡啶、氯吡格雷四、GPb/a受体阻滞剂 替罗非班、阿昔单抗,阿斯匹林在冠心病心肌梗
13、塞二级预防中的价值,阜外心血管病医院陈在嘉教授等,阿斯匹林对冠心病心梗病人二级预防试验显示：阿斯匹林40mg，降低男性MI病人再梗塞发生率，比对照组减少65%。,阿斯匹林的临床应用,在二级预防的地位稳固、肯定副作用小，价格低廉剂量50mg-300mg/日大剂量可引起严重副作用主要副作用：粒细胞减少、出血,抵克力得与氯吡格雷临床应用,作用机制不同于阿斯匹林口服后24-48小时起作用副作用：粒细胞减少，皮疹，GPT偶可见到严重副作用阿斯匹林过敏者可替用价格昂贵,STAI试验 652例UA病人，抵克力得250mg，Bid,CAPRIE试验 AMI、脑卒中病人，随机双盲，分为两组，平均随访1.9年。,
14、抵克力得与氯吡格雷比较,-肾上腺素能受体阻断剂在冠心病心肌梗塞二级预防的应用,-受体阻滞剂在心血管病临床应用已达40年，在治疗心绞痛、高血压、某些心率失常等效果肯定，是最常用心血管药物之一。早在溶栓时代之前，许多大型临床试验就已经证实心肌梗塞后长期口服-肾上腺素能受体阻断剂的显著价值，可使再梗塞27%，总死亡率20-25%。,Gotebory Metoprolol Trial（GMT）1981年，1395例AMI病人，随机双盲，安慰对照，随访时间3月。治疗组倍他乐克200mg-100mg/日。,国际心梗存活研究（ISIS-）1986年，随机双盲，16027例AMI病人，方法：氨酰心安5-10m
15、g iv，然后口服100mg/日，持续7天，平均随访20个月。,早期死亡减少是由于用氨酰心安后心脏机械性并发症减少,-阻滞剂治疗心梗病人的临床疗效多个临床试验经分析结果,住院期间急性期治疗治疗从发病后数小时内开始，持续1-2周，显示对降低急性期死亡率及再梗塞率等积极有效。出院后心肌梗塞二级预防治疗（26项研究20000病人）治疗从发病后数周至半个月后开始，持续1-2年，显示可显著改善病人长期预后，降低死亡率和再梗塞发生率。,26项研究综合分析 p0.0001,心梗并发心功能不全治疗，从心梗后数周至数月后开始，持续一年左右，显示可显著降低死亡率和心功能不全恶化。,-受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心梗
16、后并发心衰病人的临床疗效 MERIT-HF临床试验,MI后并发心衰持续三个月以上心功能分级为-级（NYHA分类）LVEF40%病人接利尿剂及ACEI制剂治疗研究方案：随机、双盲、安慰、对照治疗药物：倍他乐克从12.5mg/日开始，逐渐增加至200mg/日随访2.4年,MERIT-HF试验结果,两组不良反应比较,国内吴宁教授牵头八五攻关课题研究急性心肌梗塞二级预防研究,北京地区协作组平均随访18.8个月阿替洛尔较对照组猝死发生率减少68%依那普利较对照组猝死发生率减少32%,-阻滞剂治疗心肌梗塞的作用机理,减少心肌氧耗，改善心脏功能。交感神经活性、儿茶酚胺、心率减慢、收缩力、心室壁张力、舒张期灌
17、注抗心律失常及镇痛。交感神经活性、VF阈值缩小梗塞面积，防止再梗、心脏破裂。心肌耗氧量、血压、冠脉血流、心肌收缩力,临床上较理想指征病人,心绞痛发作与体力活动相关伴高血压心率快梗死后心绞痛紧张焦虑状态快速型心律失常,-阻滞剂的禁忌症,支气管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能严重减退、抑郁症、缓慢性心律失常、周围血管疾病、低血压,-阻滞剂的临床应用（1）,从小剂量开始尤其HF病人应个体化应熟记-阻滞剂的副作用及禁忌症长期应用-阻滞剂不应突然停药,-阻滞剂的临床应用（2）,肾功能不全者选用亲脂性-阻滞剂，如倍他乐克肝功能不全者选用亲水性-阻滞剂，如氨酰心安肺部疾患者选用心脏选择性-阻滞剂，但大剂量也
18、可加重呼吸系症状各种-阻滞剂无明显差别,不同-阻滞剂对心梗死亡影响,调脂药物对冠心病心肌梗塞患者二级预防作用,血脂异常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病学调查和基础研究已证明，血脂异常在动脉粥样硬化发展过程中的作用。,血清胆固醇水平和冠心病之间的关系吴锡桂等：首钢职工资料,近几年流行病学调查和大系列临床试验表明,心梗病人中50%TCTC增高的心梗病人的再梗塞发生率、冠心病死亡率、总死亡率危险性比低TC水平心梗病人分别高25%、17%和14%积极调脂治疗可明显使冠心病事件减少TC减低10%，可使冠心病死亡率减少15%（p0.001），总死亡率减少11%（p0.001）LDL-C是主要的靶目标,
19、他汀类对心血管作用效果,重要他汀类临床试验设计,4S研究结果,WOSCOPS研究,CARE研究,LIPTD研究,国家“九五”攻关课题：“血脂康调整血脂对冠心病二级预防研究”,随机、双盲、安慰对照66个医疗中心心梗患者6000例，随访5年目前初步结果：两组血脂参数具有统计学意义，心脏时间结果尚未揭晓,调脂药物对冠心病心肌梗塞二级预防的作用机制,调整血脂的直接作用：HDLLDL-C改善血管内皮功能抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性稳定斑块作用：缩小内脂核，加固纤维帽抑制平滑肌细胞增长和迁移,我国血脂异常者药物治疗指征和达标,转换酶抑制剂对冠心病心肌梗塞患者的二级预防作用,许多临床试验显示，AC
20、EI治疗MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能减退的病人，可以显著减少心肌缺血事件发生，如再次MI、UA、CABG或PTCA术。几个大系列的临床试验资料包括11000病人，结果显示MI减少21%，UA减少15%。,急性心梗存活和心室增大研究（SAVE）,1994年，随机双盲，安慰对照研究评价梗塞后3-16天开始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能恶化的效果平均随访42个月（24-60月）2231例AMI，21-83岁，LVEF40%，但无明显心衰卡托普利12.5mg Tid50mg Tid总死亡率相对危险减少19%再梗塞减少25%治疗组副作用常见,中国ACEI治疗AMI随机临床试验,国内最大的
21、临床研究，600家医院入选14962名AMI患者试验药物：卡托普利和对照组观察时间30天结果：前壁MI患者治疗组较对照组死亡率减少17%,ACEI对冠心病心肌梗塞患者的可能作用机制,A、心脏作用机制心肌氧供与氧需维持平衡降低心脏前后负荷减少左心指数交感神经活性减低有利于再灌注损伤,B、血管保护机制,对平滑肌细胞中性细胞单核细胞具有抗增殖和迁移作用改善和恢复内皮功能防止斑块破裂改善动脉顺应性和张力,C、抗高血压作用D、抗凝血作用,抑制血小板聚集增加内源性纤维蛋白原溶解,简言之，ACEI对心梗病人有利作用归因于改善血管内皮功能，抑制心肌和血管组织增长，延缓血管增厚，改善心内膜下心肌灌注，减轻梗塞伸展和延展，即改善左室存构，从而提高心搏量，增强心脏功能。,ACEI的临床应用,应从小剂量开始，监测血压应在MI24小时后开始应用注意有无ACEI禁忌症及常见不良反应前壁心梗、Q波心梗，若合并心功能不全、高血压时应早用ACEI作为冠心病二级预防安全有效,谢谢,
