创伤后全身性并发症概述.ppt

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1、创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减，心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。,创伤性休克,失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经性休克有的把创伤性休克和失血性休克统称为低血容量性休克。,一、病因病理 严重创伤后，凡是能引起有效循环量不足，及心排出量减少的因素都能引起创伤性休克，常见原因有以下几方面：（一）失血 急性大量出血、失血浆、失液：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。,健康成人总血量约为4500-5000ml。15时，

2、机体通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围。失血量达到总血量的25时，即发生轻度休克;达到总血量的35时，即为中度休克;达到总血量的45时，为重度休克.,机体通过体液的调节，通过中枢和交感神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注，此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围，此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能防止休克的发生。,(二)神经内分泌功能紊乱 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，末梢循环障碍而发生

3、休克。,末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等,(三)组织破坏严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。,同时由于组织水肿，影响局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。,(四)细菌毒素作用 由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒

4、反应。并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。,对骨伤科来讲，一些大骨折及多发骨折要对失血有充分估计，以免延误治疗，如成人股骨干骨折（闭合性），可失血500-1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500-4000ml，内脏破裂、大血管破裂，失血量可能更多。,另外，大量的血浆和细胞间液外渗，同样对循环功能产生不良影响。如严重挤压伤、肢体广泛性肢体肿胀而致体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等,休克病理过程可分为休克早期(微循环收缩期)、休克中期(微循环扩张期)和休克后期(微循环衰竭期)三

5、个阶段。,病理演变分为三个阶段、休克代偿期：适当处理，很快能使循环机能完全恢复、休克代偿衰竭期：及时解除休克原因，循环衰竭还可纠正、休克严重期（晚期）：挽救困难，预后差，弥漫性血管内凝血,如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救困难，预后亦差。,DIC形成机制：,二、临床表现及诊断,1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤温大多低于正

6、常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷（DIC）。,（一）临床表现,3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、甚至萎缩。4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100-120次/分，心动过速的反映，休克代偿期，早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏变慢而微细。,5、毛细血管充盈情况：正常者1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。6、尿量：尿量减少，表明肾脏血流灌注量的一个重要指标，是休克早期的征象，若每小时尿量少于30ml/h，说明灌注量不足.,7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺动脉入肺未氧合的血液未经肺

7、泡排出二氧化碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉形成所谓“休克肺”。,8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克的发展，汗的粘稠度加大,(二)检查 1一般检查：包括神志、表情、面色、肢端颜色、汗液、呼吸情况、心脏等。2测定血压、脉率及计算脉压的变化对判断休克的发展有很大帮助。3 估计失血量。,（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。收缩压为12612mmHg(16.81.60kPa)8090mmHg（11.712 kPa）轻度休克6070mmHg(89.3 kPa)时为中度休克。下降至60mmHg(8.0 kPa)以下时为重度休克,（2）休克

8、指数：有时单注意血压的变化，容易误诊，因此将收缩压与脉率结合起来比较客观、正确，休克指数=脉率/收缩压。即在休克时脉率与收缩压的关系以数字表示休克的程度。休克时脉率增快、收缩压降低。,一般正常时休克指数为0.5表示正常，休克指数为1表示血容量丧失20-30%，休克指数1表示血容量丧失30-50%,（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检测是了解血容量多少的最理想的方法。一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可以了解血液动力状态,正常 8-12 cmH2O（0.588-1.176kPa），低于此数值表示血容量不足，高于此数值表示血容量过多如中心静脉压在00.588 kPa之间，表明为低血容量；如中心

9、静脉压在 0.5881.176 kPa之间，说明血容量已达正常，,（4）实验室检查 1）血红蛋白（血色素）、红细胞计数：血色素正常值为15g%，红细胞5*10/升，两者数值两次低于正常值有意义。红细胞压积（红细胞在全血中所占体积的百分比）正常值为35%-40%，它与失血量多少成正比。,2）尿比重、尿常规：尿比重与尿量结合判断。尿量 尿比重正常 低 血液稀释少 低 容量不足少 高 血液浓缩,3）血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定全部异常，可能进入DIC。4）电解质；了解电解质丢失情况，由于组织细胞损伤累及细胞膜，钠、水进入细胞而钾排出细胞外造成高钾低钠血症。5）血气分析：动脉血氧分压降低至

10、30 mmHg时，组织进入无氧状态。,（5）心电图：休克时常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗死，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。,三、治疗(一)积极抢救生命 止血、包扎、固定、搬运。及早建立静脉通路，积极补充与恢复血容量，防治低血容量性休克。早期予以吸氧。注意保温。,（二）消除病因：及时找出发生创伤性休克的原因，外出血要立即止血，内出血一经确诊，应在输血补液的同时选择有利的手术时机，（三）抗生素,（四）及时快速地补充血容量：是治疗单纯出血性休克的主要措施，补充液体的种类有以下几种可供选择。1、全血 2、血浆、白蛋白 3、血浆增量剂：右旋糖酐、706代血浆 4、

11、平衡盐溶液 5、葡萄糖溶液、葡萄糖生理盐水,（五）凡经补足血容量后，血压一度上升后又下降，或血压持续上升，休克仍未改善的病员，应考虑可能出现下列情况。1、仍有活动性出血或内脏出血：予止血。,2、伴有代谢性酸中毒：纠正酸中毒，维持酸碱平衡。创伤性休克，由于组织缺氧，多有不同程度的酸中毒，尤其在微循环障碍尚未纠正时，积存在微循环中无氧代谢产物进入全身血循环中。在短时期内酸中毒变得更严重，所以对于严重创伤者，可选用碳酸氢钠静滴，先5ml/千克体重，再根据二氧化碳结合力测定在调节用量，公式如下：,所需碱性缓冲液毫克当量数=（27-X）*1/3体重（千克）（27为正常二氧化碳结合力 毫克当量值/开；X为

12、测定二氧化碳的毫克当量值；1/3体重代表细胞外液量）,3、细菌感染灶存在：清除病灶引流、找出致病菌，给予足量有效敏感的抗菌药物 4、心功能不全：西地兰0.4mg+5%GS200ml静滴补充,（六）血管活性药物的应用（1）血管收缩剂：休克早期不宜使用该类药物，因微血管处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管更加瘀滞，加重组织缺血，缺氧，使休克恶心，只有当血压下降，伴有明显冠状动脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可以适量应用，以保证心、脑血供应，然后尽快补充血容量。,休克晚期，微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用本类药物致病情恶化。常用的血管收缩药有去甲肾上腺素、阿拉明。,（2）血管扩张

13、剂：血管扩张剂的应用，在于消除小动脉痉挛，增加微循环的血容量，改善组织缺氧，中断恶性循环，但血管床容量突然加大，可导致血压下降，因此应用扩张剂时，一定要首先补充血容量。,尤其是应用血管收缩药物，血压可维持，但末梢循环未见改善的情况下，可以使用血管舒张药物，常用的药物有-受体阻滞剂，如酚妥拉明、酚苄明；受体阻滞剂，如异丙肾上腺素；类胆碱能神经阻滞剂，如阿托品、山茛菪碱。,（3）强心药：包括兴奋a和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如毛花甙丙(西地兰)，可增强心肌收缩力，减慢心率。,（七）激素的应用 目前大多数人主张在休克时应用肾上腺皮质激素，但有人认为有较多

14、副作用，并不能提高伤员的存活率，一般认为在补充血容量，纠正酸中毒后，伤员情况仍不见明显改善，方可考虑应用。但用药时间要短，病情控制即撤除，用药时间不超过48小时，地塞米松1-3mg/kg。,（八）纠正电解质和酸碱度的紊乱 对于严重创伤者可先静脉滴注5的碳酸氢钠200 ml。对已经进入休克状态者，应根据二氧化碳结合力测定结果，计算选用碱性缓冲液的种类和量。,（九）治疗改善微循环，明确诊断DIC，可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg，6小时一次。,（十）其他治疗(1)给氧：浓度40%为宜。(2)利尿：大量输液后尿量24小时内1000ml以下，少于输液量1/10左右，休克已纠正，减少输血、输液，应及时

15、应用利尿剂。(3)ATP的应用：ATP减量是休克时导致线粒体减少，免疫系统抑制的主要原因。ATP以能量合剂形成应用，5%GS500ml+ATP40mg+COA100U+肌苷0.3静滴,脂肪栓塞综合征,脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进入血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变。病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。,一、病因病理(一)机械学说：骨折后，脂肪滴释出，局部血肿形成，或手术操作，髓腔内压力增加，使脂肪滴进入破裂的静脉血流中，脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应。,(二)化

16、学学说：创伤骨折后，交感神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。,二、临床表现与诊断(一)暴发型：早期出现脑部症状，迅速发生昏迷。多数在尸检时才能做出诊断。,(二)临床型：伤后有12天的潜伏期。系列症状 脑部 谵妄、昏睡甚至昏迷 呼吸 低氧血症/呼吸困难/咳嗽咳痰 体温 迅速上升 血斑点 腋部、上胸部或粘膜下 心动过速,(三)亚临床型：临床多见，分四种情况。1、无呼吸系统症状者

17、，脑部症状也较轻微。2、有呼吸系统症状而无脑及神经系统症状。3、无明显脑及呼吸系统症状者。4、无皮肤粘膜出血点者，呼吸系统症状及脑症状轻微或无。,临床诊断主要根据以下几点,主要根据:1主要诊断标准(1)呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起)。(2)点状出血。常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位。(3)神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。,2次要诊断标准(1)血氧分压下降，低于8kPa以下。(2)血红蛋白下降，低于100gL以下。,3参考标准(1)心动过速，脉率快(120次分以上)。(2)发热或高热(3840)。(3)血小板减少。(4)尿

18、、血中有脂肪滴。(5)血沉增快(大于70mmh)。(6)血清脂酶增加。(7)血中游离脂肪酸增加。,在上述标准中主要标准有一项，而次要标准和参考标准有四项以上时可确诊临床诊断。无主要诊断标准，只有一项次要诊断标准及四项以上参考标准者，可疑为隐性脂肪栓塞综合征。,三、治疗(一)呼吸支持疗法 1部分综合征：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9.3310.67kPa 以上。创伤后3-5天以内应定期行血气分析和胸部X线检查。2典型综合征：应迅速建立通畅气道。暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长者应行气管切开。进行性呼吸困难、低氧血症患者应尽早择用机械辅助通气。,(二)其他疗法 1、维持有效循环容量 应

19、补充血液和白蛋白，保证血液的携氧能力和保持血液的胶体渗透压，减轻肺间质水肿。,2药物治疗(1)激素：稳定肺泡表面活性物质。(2)抑肽酶：抑制骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂肪滴进入血流速度，并可对抗血管内高凝和纤溶活动。,(3)高渗葡萄糖：降低儿茶酚胺的分泌，减少体脂动员。(4)白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使脂肪酸毒性大大降低。(5)其他药物：肝素、低分子右旋糖酐、氯贝丁酯等的应用尚无定论，应用时必须严密观察。,3辅助治疗(1)脑缺氧的预防：头部降温或进行冬眠疗法，更重要的是纠正低氧血症。(2)预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。(3)骨折的治疗：严重患者可作临时外固定，对病情许可

20、者可早期行内固定,挤压综合征,挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰厚部位，遭受重物长时间挤压，解除压迫后，出现的肢体肿胀、肌红蛋白血症、肌红蛋白尿、高血钾、急性肾功能衰竭和低血容量性休克等综合征。,鉴别：1、挤压伤或筋膜间隔区综合征：组织被挤压后，筋膜间隔区压力升高，造成肌肉缺血性坏死，形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭。、严重创伤，发生肾功能衰竭，无肌肉坏死，肌红蛋白尿，高血钾。,一、病因病理、病因意外伤害：房屋倒塌，工程塌方，交通事故。战时或发生地震等自然灾害。偶见昏迷及手术患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。,挤压综合征的临床表现出现在外部压力解除之后，这说明受压肢体产生的一些有害代谢物质在恢

21、复了血液循环后进入体内。,(一)肌肉缺血坏死 解除外界压力后，局部可恢复血供，肌肉受压缺血，血管通透性增加，缺血性水肿，肌内压上升，肌肉血循环发生障碍，形成 缺血-水肿恶性循环。,(二)肾功能障碍 1、坏死后血浆渗出，造成低血容量性休克，肾血流量减少。2、休克和严重损伤诱发应激反应，释放亲血管活性物质，肾脏微血管痉挛收缩，致肾小管缺血坏死。,3、肌肉坏死产生大量肌红蛋白、肌酸、肌酐和钾、磷、镁离子等有害的代谢物质，血钾浓度迅速升高。4、在酸中毒和酸性尿状态下，大量的有害代谢物质沉积于肾小管，加重对肾脏的损害。,挤压综合征发病机理：,二 临床表现及诊断1、局部症状早期表现：有压痕红斑，受压皮肤周

22、围水泡，麻木，瘫痪。发展：肿胀，压痛，皮肤变硬瘀血，肢体远段变冷，坏死，神经肌肉功能障碍。,、全身症状 休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短未发现，有些伤员因挤压强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。,肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。12小时达高峰，1-天转正常。高血钾症：肌肉坏死，大量的细胞进入循环。肾功能衰竭排钾困难，少尿期每日上升mmol/L，24h达10mmol/L致 死亡。可伴高磷，高镁，低钙。,酸中毒及氮质血症：代谢性酸中毒：CO2结合力，磷酸根，

23、硫酸根释出。非蛋白氮，尿素氮升高，组织分解代谢旺盛。尿比重低于1.018是诊断主要标准。,、实验室检查 尿液检查,尿肌红蛋白阳性，蛋白管型。,血常规：估计失血，贫血等。血小板，出凝血时间：提示集体凝血，溶纤机理。谷草转氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶(CPK)：测定肌肉坏死所释放的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。CPK1万UL，有特异性诊断价值。(5)血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。,、临床分级按伤情的轻重，肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分三级。一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK1万U(正常130U)，无急性肾衰，不减压，可能发生全身反应。,二级：肌红蛋白

24、尿试验阳性，CPK万U 血肌酐，尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间有效血容量丢失，出现低血压者。三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或尿闭，休克，代谢性酸中毒及高血钾者。,诊断要点：病史：致病原因，方式，肢体受压，肿 胀时间，全身局部症状重要表现：张力性肿胀，自发痛，深压 痛，牵拉痛，神经血管功能 障碍肌红蛋白尿：伤后24小时内出现褐色尿，自述血尿。急性肾功能衰竭,鉴别诊断筋膜间隔区综合征主要为受累区局部表现，该征为全身表现。也可理解为筋膜间隔区综合征为挤压综合征早期表现，而挤压综合征则是筋膜间隔区综合征的恶化后的结局。,感染，深静脉栓塞，动脉损伤 临床表现，病史。肌电图，多

25、普勒，动脉造影。,三、治疗方法早期诊断，早期伤肢切开减张，防治肾衰。,(一)现场急救处理迅速进入现场，早期解除压力。伤肢制动。伤肢冷水降温或暴露在凉爽的空气里。伤肢不应抬高，不应按摩，不应热敷。有开放性出血应止血，不应加压包扎或止血带凡受压伤员一律引用碱性饮料，8-10g NaHCO3溶于1000ml水中再加适当糖及食盐或NaHCO3150ml/ivgtt。,（二）患肢处理1、早期伤肢切开减张作用：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生，即使肌肉已经坏死，通过减张引流也可以防止有害物质通过血流侵入，减轻机体中毒症状，同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。,适应症：有明显挤压

26、史肢体明显肿胀，张力增高，影响了肢体的血循环，局部及全身症状进行性恶化。尿液肌红蛋白试验阳性（尿潜血试验阳性）,方法：应切开每一个受累的筋膜间区，皮肤切口与筋膜切口一致。小腿部减张，可将腓骨上切除或截断。打开四个筋膜间隔。切开的位置：上臂与前臂掌侧切口 手背侧 大腿内、外侧小腿前外侧和内侧,切除已坏死的肌肉组织，范围大，可分期 伤口可置引流条或管 敷料不能加压包扎 手术换药，护理须无菌 伤口渗液量多低蛋白血症，应注意全身营养,2、截肢:当肢体血运障碍，缺血时间过长，应考虑截肢。适应症：(1)患肢肌肉已坏死，并见尿肌红蛋白试验阳性或早期肾衰的迹象。(2)全身中毒症状严重，经切开减压等处理仍不见症状缓解，已危及患者生命者。(3)患肢并发特异性感染，如气性坏疽等。,(三)全身治疗 1急性肾功能衰竭的治疗 应及早进行透析疗法 2其他治疗 纠正电解质紊乱，随时监测血钾、钠、氯和钙的浓度 发生酸中毒立即给予纠正 正确应用抗生素防治感染,谢谢！,