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1、创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展,出血量评估,单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔积血2000ml5000ml。骨盆骨折1500ml2000ml。股骨骨折80ml1200ml。,救治的主要目的,终止出血和补充出血量及增加组织氧输送。,创伤24h的复苏目标,氧输送指数600ml,min-1.m-2。氧耗指数150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力4.66kpa。混合静脉血氧饱和度65%,碱缺失-3mmol/L。乳酸2.5mmol/L。,输液种类,晶体液：乳酸林格氏液 生理盐水 葡萄糖 高渗盐水胶体：白蛋白 羟乙基淀粉 红细胞输注 凝血因子和血小板输注,乳酸林格氏液,近代研究证实，乳
2、酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN，使机体产生炎症反应，严重可致全身炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能衰竭。近来不断报道，大剂量的乳酸林格氏液输入（84ml/kg)是有害的，可加重肺损伤，显著激活PMN。,白蛋白、羟乙基淀粉,可用于扩容，但一些研究表明创伤时用效果差。原因：创伤引发严症反应，损伤血管内皮完整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙，促使组织间隙胶体渗透压增加，加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加凝血病和引起类过敏反应的危险。,成分输血红细胞悬液,在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的损害，心
3、肌在Hct15-20%开始产生乳酸，一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括：失血速度、失血量、心肺储备能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等大量失血的休克病人急需输血。70 kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。,凝血因子和血小板,大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱，与纤维蛋白原减少。凝血酶原时间延长及血小板少于100109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。凝血因子达30%，即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆（1015ml/kg）即可达到30%凝血因子活性。冷沉淀物适用于纠正特殊因子缺乏
4、。创伤病人也可出现稀释性血小板减少症，在输入20u红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下，补充血小板的适应症是临床有出血表现或血小板（50ml）可增加血小板计数（50100）109/L。,高渗液体,与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改善血流 动力学，减少组织水肿，降低颅内压，减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与胶体液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验表明，高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者，则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大量的研究证明，7.5%N.S与血定安
5、合用是最理想的复合液,对内环境无任何影响。,出血性休克复苏中的进展,充分限制性液体复苏和复温低温复苏是目前休克复苏方面存在的两个争议，这是对传统观念的两个挑战。作为临床医生，面对着出血性休克病人，你是快速输液还是限制输液，你是复温还是降温？,充分和限制性液体复苏,概念：对于出血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早尽快地充分液体复苏，恢复有效容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。Bickell等（13）的动物和临床研究表明，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和死亡率增加。因此提出限制性液体复苏的概念。
6、即活动性出血控制前，限制性液体复苏。,限制性液体复苏理由,开放的血管口的出血量与主动脉根部处的压力差明显相关。在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始。随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张。输入的液体降低了血粘度，增加出血量。,出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌皮肤和内脏血管代偿收缩，能够维持重要器官的临界灌注压。但液体复苏到底是越多越好，还是越少越好，越早越好，还是越迟越好?,限制性液体复苏,大量研究及临床实践证实，活动性出血的创伤出血性休克病人，止血前输液或输血以恢复血压至正常值会使出血量和死亡率升高（即早期液体复苏），而限制性液体复苏（低血压复苏），可减轻
7、酸中毒，提高存活率。Bickell对598例有贯通伤病人，按即刻和延迟液体复苏组进行治疗，结果，延迟复苏组病人70%存活出院，而即刻复苏组62%存活出院，最终提示延迟复苏组病人死亡率低，住院时间也缩短。因此，对于有活动性出血的急性创伤性休克病人止血前限制性液体复苏可改善予后。,Sakies报告（5），提示：出血后立即将血压恢复至正常是不利的。Boarguignon(6)的研究显示，脑损伤伴出血的患者即使不输入液体，能够充分维持脑压自身调节，脑血流动力学和局部脑氧的供应；相反，早期液体复苏甚至使这些参数变差。但是临床上不能受此误导。不管病人情况如何，一味强调不输液将是危险的，甚至是错误的。,复温
8、和低温休克复苏,低体温是指中心体温低于35度。轻度低温3532度，中度低温为3228度，重度低温为28度。低温是出血性休克病人常见的临床体征，原因有多方面的具体有：（1）创伤和出血使体热丧失。（2）室温液体和冷冻血液复苏使体温下降。（3）体温调节中枢紊乱（也可能为机体的保护性 机制之一）。,低体温的作用,1外周血管收缩。2诱发心律失常，心脏抑制。3诱发寒战和增加氧耗。4改变血管粘度，影响微循环，加重脏 器缺血。5降低酶活动，影响凝血止血机制和延 缓对某些药物的代谢，从而增加死亡率。,低体温的作用,外周血管收缩。诱发心律失常，心脏抑制。诱发寒战和增加氧耗。改变血管粘度，影响微循环，加重脏器缺血。
9、降低酶活动，影响凝血止血机制和延缓对某些药物的代谢，从而增加死亡率。有报导，创伤病人如中心体温低于32度，死亡率达100%（12）常用保温措施：电热毯，液体加温泵，通气加温等。,低温的好处,低温对脑保护作用也被临床所应用和公认。低温能降低脑组织的氧需要量，抑制ATP减少，白三烯和自由基生成。降低脑水肿和缺血再灌注的损伤。心脏大血管手术中低温保护作用更为人们所熟悉。低温技术用于休克复苏的研究。,Steizemann对创伤低体温进行了研究显示，创伤后低体温并否认增加临床死亡率。Meyer等研究了休克复苏中中度低体温的作用，表明低体温心脏的代谢需要，维持心血管功能和心肌灌注，同时还可避免出血性休克期
10、间发生的心动过速反应，左室功能降低和呼吸率升高等。由于心输出量稳定和每搏量增加，在休克后期维持心脏功能。在整个低温过程中，尽管心率货物呼吸频率过低，但心血管功能与基础改变不大。,对低体温休克复苏的研究尚处于初期，有许多问题需要搞清楚，如低温的过程。这些病人有相当一部分入院时已发生低体温。Steinemann的资料显示：入院时21%病人体温低于35 许多学者认为，宜采用中度低体温复苏（低温）即能降低组织的代谢和氧耗，节约能量，又能避免重度低温时对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用货物液体复苏等措施，还可避免寒战和血粘度升高。光于低温的时间问题，如果是施以人工低温，当然是尽早开始
11、，但院前救护中通常没有条件。急救室，术中和病房有较好的条件，但低温持续时间仍是值得研究的。,创伤性休克病人的监测,氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜内PH碱缺失,氧供和氧耗,除传统的CO、CI、CVP、尿量、动脉血压持续监测外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏的监测作用，作为严重创伤失血性休克病人的复苏标准。有人研究结果，达到该标准的存活率为96%，未达到者仅存活率为67%。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。氧供：代表循环给外周组织的氧运输率，反应总的循环功能。DO2=CO2CImL/min.m2正常值500700 mL/mi
12、n.m2。氧耗：反映组织的总代谢情况，代表在当时组织的氧量（不一定代表当时组织需要的的氧量）。VO2=(CaO2CvO2)CIml/mim.m2。正常值110170ml/mim.m2。,血清乳酸水平,血清乳酸水平是组织DO2和VO2失衡的间接反应,反应低灌注和休克的严重程度。以乳酸2mmol/L为标准，Abrameon分析76例急性创伤性休克病人，其血清乳酸含量在24小时内恢复正常者，全部存活。2428小时恢复正常者78%存活，48小时后恢复者只有14%存活。因此，认为纠正血乳酸的时间对于病人的存活至关重要。乳酸的水平与器官功能衰竭密切相关。,胃粘膜内PH,胃粘膜在休克时首先受影响，复苏后最后
13、恢复组织灌注的部位。胃粘膜内PHCPH 可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，PH 恢复正常标准为7.30Roumen发现15例急性创伤休克病人8例PHi7.32，其中3例有严重并发症，2例死亡。PHi正常的病人无并发症。,碱缺失,碱缺失可准确反映休克的严重程度和复苏程度，能反映全身组织的酸重度的减轻程度，因此，许多学者把碱缺失作为复苏的终点。有人分析3791例病人，认为碱缺失是不适当灌注的严重程度和持续时间的一种简单而敏感的测定方法。,限制性液体复苏是“革命性”的概念,对其研究和认识比较肤浅。诸如对微循环的灌注，脏器功能、体液内稳态、神经体液调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢免疫和细胞因子网的激活，仍至细菌移位等方面都需要进行深入研究。,本文的目的,了解创伤性休克病人液体复苏种类、时机、及监测等的新进展和目前国内外所争论的动态。,
