动物及人体生理学消化.ppt

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1、,动物及人体生理学,Animal physiology,第七章 消 化,河南大学生命科学学院,Digestion,主讲教师:王天仕副教授,动物及人体生理学,Animal physiology,第七章 消 化,河南大学生命科学学院,第一节 概述,第二节 口腔内的消化,第三节 胃内消化,第四节 小肠内的消化,Digestion,第五节 大肠内的消化,第六节 吸收,第七章:消化和吸收,蛋白质、脂肪、糖类不能直接为机体所利用，必须先在消化道内经过分解，变成结构简单的可溶性化学物质如氨基酸、甘油、脂肪酸、葡萄糖等才能透过消化道粘膜的上皮细胞进入血液循环，供人体组织所利用。食物在消化道内的这种分解过程，称

2、为消化。食物经过消化后，透过消化道的粘膜进入血液循环的过程，称为吸收。,第一节 消化生理概述,一、消化方式1、机械性消化 通过消化道肌肉的收缩活动将食物磨碎，并使食物与消化道充分混合，以及不断将食物向消化道的下方推送。2、化学性消化 通过消化腺分泌的消化液完成的，消化液中含有各种消化酶，能分别对蛋白质、脂肪和糖类物质进行化学分解，使之成为可被吸收的物质。3、生物消化（细菌作用）大肠内细菌中含有的酶可分解食物残渣和植物纤维。细菌还利用肠内简单物质合成,二消化管平滑肌的生理特性（一）电生理特性1.静息电位：-55-60mV，由K+外流而致,2、慢波电位（图）在胃肠不收缩的情况下，也可记录到一种自发

3、的、节律性的去极化波，也称为基本电节律，或起步电位、。它起源于纵形肌层，其波幅及频率随组织特异性而异。因此目前认为这种电活动的产生是肌源性的，可能与钠泵的周期性活动有关。,基本电节律的存在并不一定伴有肌肉收缩，但它的存在降低了动作电位产生的阈值，使平滑肌有可能接受刺激产生动作电位，动作电位只发生在基本电节律的去极化波上，并随后引起肌肉收缩。因此认为：基本电节律是平滑肌收缩节律的控制波。3、动作电位 Ca+进入细胞内是动作电位形成的主要离子基础。,（二）与骨骼肌收缩的比较1.自动节律性收缩；2.收缩速度慢；3.Ca+来源于细胞外液；（三）机能合胞体性12%的肌细胞融合；,三、消化管的神经支配及其

4、作用（一）、传出纤维1、副交感神经包括：（1）迷走神经：支配胃、小肠、升结肠、消化腺（2）盆神经：支配降结肠、肛门括约肌-加强胃肠运动，促进消化液分泌与胃肠激素释放。,2、交感神经 支配消化管的肌肉、腺体（二）传入纤维（三）内脏神经丛 也称壁内神经丛（肠神经系统、肠脑），分布在由食管中段起至肛门止绝大部分的消化管壁内。分为肌间神经丛和黏膜下神经丛。包括感受、整合与运动神经元，共同组成一个相对独立的整和系统,四、胃肠激素 在胃肠的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺体，还含有数十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素。其在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量大多数在5000以内。（一）

5、、胃肠内分泌细胞的形态及分布（二）、胃肠激素的作用（P281）,1、调节消化腺的分泌和消化道的运动2、调节其它激素的释放:如胃肠分泌的糖依赖性胰岛素释放肽可刺激胰岛素分泌。3、营养作用 一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称为营养作用。如胃泌素可促进胃和十二指肠黏膜蛋白质、DNA、RNA的合成，促进其生长。,（三）、脑-肠肽的概念 近年来的研究证实，一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这种双重分布的肽统称为脑-肠肽壁内神经丛也叫肠脑与颅脑均发源于早期胚胎的神经嵴。,第二节 口腔内消化 一.唾

6、液分泌(一)唾液的性质和成分:人的口腔内有三对大的唾液腺:腮腺、下颌腺、舌下腺。每天约分泌1000-1500ml,唾液无色、无味、近于中性（PH6.67.1),水分约占99%，有机物主要为粘蛋白。人的唾液中还有唾液淀粉酶、溶菌酶等。,(二）唾液的作用：1、湿润和溶解食物；2、清洁和保护口腔；3、杀菌作用；4、分解淀粉为麦芽糖。5、用于鉴定ABO血型（三）.唾液分泌的调节：1.神经调节 唾液腺受交感神经和副交感神经支配，刺激副交感神经（、），引起分泌大量的、稀的唾液；刺激交感神经，分泌浓而稠的唾液。,（1）、反射调节 食物-口腔黏膜、舌咽感受器脑神经-延髓网状结构背外侧区流涎中枢（+）-副交感神

7、经（+）（2）、条件反射性调节 环境、食物的颜色、气味、形状均可引起唾液分泌,高级中枢,舌下腺、颌下腺,腮腺,2.体液调节 E可显著控制唾液分泌的正常功能；醛固酮具保Na+排k+作用，当醛固酮浓度过高时可致唾液中Na+；切除垂体可致唾液腺萎缩，生长素、甲状腺素、皮质酮可使腺体恢复正常。二、咀嚼 食物进入口腔后，除进行化学加工外，还有机械加工过程。咀嚼运动靠咀嚼肌等有关肌肉带动下颌，用牙齿粉碎食物，可以随意控制，但也是一种反射活动。,三、吞咽 食物被咀嚼到一定程度，被吞咽下去。吞咽也是一种反射活动。,第三节 胃内消化一、胃液分泌1、胃腺（胃底腺）：（1）壁细胞，分泌HCl、内因子；（2）主细胞，

8、分泌胃蛋白酶原；（3）粘液细胞（分泌粘液）2、幽门腺：（1）粘液细胞（分泌碱性粘液）；（2）G细胞（分泌胃泌素）,（一）胃液的性质、成分和作用：无色、酸性、pH：，正常人每日分泌。1、HCl：也称胃酸，一种称游离酸，由壁细胞分泌，另一种是与蛋白质结合的盐酸蛋白盐，称为结合酸。盐酸的作用：（1）激活胃蛋白酶原；（2）供给胃蛋白酶所需酸性环境（3）使蛋白质变性而易于分解；（4）杀死细菌；（5）进入小肠后还可以促进胰液、肠液和胆汁分泌,2、胃蛋白酶：由胃腺的主细胞合成。胃蛋白酶能把蛋白质水解为示和胨。只有在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2。3、粘液：由胃腺粘液细胞分泌。主要作用是：具有润滑作

9、用；防止酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀作用。4、内因子：有促进回肠上皮吸收维生素B12的作用,（二）胃液分泌的调节 1、胃液分泌的头期：是由进食动作引起的，传入冲动均来自头部的感受器。,交感中枢（+）-胃液分泌增多,幽门部黏膜G细胞分泌胃泌素,2、胃期：食物进入胃内：（1）刺激胃底胃体部的感受器，通过迷走-迷走长反射，引起胃液分泌；（2）通过壁内神经丛的短反射，引起胃液分泌；（3）食物中的某些成分，如氨基酸、肽类等作用于幽门窦粘膜的G细胞产生胃泌素，通过血液循环刺激胃液的分泌。,3、肠期：食糜作用于十二指肠粘膜，也可引起少量的胃液分泌。体内还存在抑制胃液分泌的因素：（1）胃液中的盐酸达到一定浓度时（

10、幽门窦：pH：；十二指肠：pH：2.5时，HCl作用于幽门窦粘膜抑制胃泌素的释放），引起胃液分泌的抑制。（2）脂肪进入十二指肠，分泌的抑胃肽可抑制胃酸的分泌,二、胃的运动1、胃的容受性舒张 空胃的容积只有50ml，咀嚼吞咽时反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张，胃壁肌肉的这种活动称为胃的容受性舒张。胃容积可增至1500ml。,2、胃的蠕动 食物进入胃后约5min，既开始尾区的蠕动。半小时后蠕动加强。蠕动的生理意义是：使食物和胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方面可搅拌和粉碎食物，推动胃的内容物通过幽门向十二指肠移行。3.紧张性收缩,3、胃的排空 食物由胃排入十二指肠的过程。一般食物进入胃后

11、约5min就开始有部分食物排入十二指肠，对于混合食物由胃全部排空，通常需要4-5小时。影响因素：（1）、胃内食物量对排空率的影响。（2）、胃泌素对排空率的影响。（3）、肠胃反射对胃运动的抑制。（4）、肠抑胃素对胃排空的抑制。,第四节 小肠内消化一、胰液分泌 胰液是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所 分泌，含有几种重要的消化酶。（一）、胰液的性质、成分和作用 胰液是无色、无嗅的碱性液体。人每日分泌的胰液量约为11.5L。,胰液的主要成分 1、碳酸氢盐和水分：决定胰液的量和性质。2、消化酶(1)胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖 PH=6.7-7(2)胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸 7-9(3)胰蛋白

12、酶和糜蛋白酶：分解蛋白质激活：肠液中的肠致活酶、酸、胰蛋白酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 糜蛋白酶原 胰蛋白酶 糜蛋白酶 作用：分解蛋白质为胨、多肽、氨基酸(4)羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶：分解核糖核酸、多肽,（二）、胰液分泌的调节1、神经调节：条件反射：色、味 非条件反射：消化道的机械、化学刺激。通过神经中枢，传出神经：迷走神经，末梢释放乙酰胆碱 直接作用胰腺腺泡细胞引起胰液分泌；也作用于胃窦部G细胞，引起胃泌素分泌间接引起胰液分泌。,2、体液调节：体液因素主要为：（1）、促胰液素：酸性食糜进入小肠后，刺激小肠粘膜释放促胰液素，主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐

13、。诱导因素：盐酸、蛋白分解产物、脂肪。（2）、胆囊收缩素：小肠粘膜中，I 细胞释放。促进胰液中各种酶的分泌，也称促胰酶素。还可促进胆囊的收缩，排出胆汁。对胰腺组织还有营养作用。其作用与胃泌素、迷走神经类似。诱导因素：蛋白分解产物、脂肪、脂酸钠、盐酸。,二、胆汁的分泌和排出 胆汁是由肝细胞生成的，生成后由肝管流出，经胆总管送至十二指肠，或由肝管转入胆囊储存。（一）胆汁的性质、成分 成人每日分泌胆汁8001000ml。胆汁中含有与消化有关的肝分泌物，如胆盐等。与消化无关的，如胆色素等。,（二）胆汁的作用1、使脂肪乳化成微滴、增加了胰脂肪酶的作用面积。2、胆汁与脂肪酸结合，形成水溶性复合物，促进脂肪

14、酸的吸收。3、胆汁对于促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。,（三）胆汁分泌和排出的调节食物种类的影响：高蛋白最多，高脂肪次之，糖类最小。1、神经调节（作用较弱）：条件反射、非条件反射（食物刺激）通过迷走神经引起肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。或通过引起胃泌素的释放间接影响肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。,2、体液调节：A、胃泌素：直接作用于肝细胞、胆囊；或通过影响胃酸分泌引起十二指肠S细胞产生促胰液素，间接促进肝胆汁分泌。B、促胰液素：主要作用为促进胰液分泌，同时作用于胆管系统，促进胆汁数量增加。C、胆囊收缩素：小肠上部I细胞分泌。收缩胆囊平滑肌、降低Oddi括约肌的紧张性。D、胆盐：胆盐或

15、胆汁酸在小肠末段90%回入门静脉，到达肝脏再次形成胆汁分泌入小肠（胆盐的肠肝循环）。胆盐可刺激肝细胞产生胆汁。,三、小肠液的分泌小肠内有两种腺体：十二指肠腺（勃氏腺）分泌碱性液体，含粘蛋白，主要作用是保护十二指肠的上皮。使其不被酸侵蚀。肠腺（李氏腺）：分布于小肠的粘膜层内，构成小肠液的主要部分。（一）、小肠液的性质、成分和作用 是一种弱碱性的液体，pH:7.6，成人每日分泌1-3L。主要含有肠致活酶，可激活胰蛋白酶原。肠淀粉酶，有助于糖类食物的消化，还有保护作用。,（二）、小肠液分泌的调节1、神经调节：刺激迷走神经，可引起小肠液的分泌。2、体液因素：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽,

16、四、小肠的运动（一）、运动形式：A、紧张性收缩：是小肠其他运动形式的基础。B、分节运动：以环行肌的节律性收缩与舒张为基础。作用：a、食糜与消化液充分混合，便于化学性消化 b、食糜与肠壁紧密接触，利于吸收。C、蠕动：作用：向前推进食物。,二）、小肠运动的调节A、内在神经丛：肠壁环行肌与纵行肌之间的肌间神经起主导作用。B、外来神经：一般情况下，交感神经抑制小肠运动；副交感神经增强小肠运动。C、体液因素调节：内在神经丛与小肠平滑肌对于化学物质非常敏感（P物质、脑啡肽、5-羟色胺）,第五节 大肠内的消化 大肠的主要功能在于吸收水分；储存残余物质,第六节 吸收一、吸收过程概述 消化管内的吸收，是指各种食

17、物的消化产物以及水分和盐类等物质通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。它提供了多细胞机体的营养，所以，具有很大的生理意义。,1、消化道各个部位的吸收 特点：口腔、食管：无吸收 胃：酒精、少量水 十二指肠、空肠：糖、蛋白质、脂肪 回肠：胆盐、维生素B12 结肠：水、盐,2、小肠是消化吸收的主要部位：A、巨大的吸收面积 小肠是吸收的主要部位，人的小肠约4米，它的粘膜具有环状皱褶，并拥有大量的绒毛和微绒毛，最终使小肠的吸收面积增加约600倍。达200m2左右。为体表面积的100倍 B、停留时间长。3-8小时。充分消化的前提C：丰富的毛细血管、毛细淋巴管。数量及高效率的流动。D、消化酶最全,3、消化产物进

18、入血液淋巴的途径：A、跨细胞途径：B、旁细胞途径：,（二）、小肠内主要营养物质的吸收：1、概述：糖：几百克/日；脂肪：100g；氨基酸：50-100g；各类无机离子：50-100g；体液：8L/日,2、水的吸收：8L/日。A、吸收方式：被动吸收：主要动力来源于NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度。B、吸收途径：跨细胞途径；旁细胞途径。,3、无机盐的吸收：单价碱性盐（钾、钠、铵盐）较多价碱性盐吸收快。A、钠的吸收：95-99%的钠被吸收。吸收方式（跨细胞途径）：进入细胞内：顺电化学梯度通过扩散进入细胞内。进入血液：逆浓度梯度通过细胞膜上钠泵（Na+-K+依赖性ATP酶）主动转运。,B、铁的吸收：

19、吸收1mg/日，仅为食物含量的1/10。吸收方式（跨细胞途径）：十二指肠和空肠是主要的吸收部位，Vitc和胃酸可将高铁还原成亚铁，促进Fe2+之吸收，故大部分胃被切除的病人，常会伴发缺铁性贫血。Fe2+常在小肠粘膜处形成Fe蛋白，当血液Fe2+，Fe+可从铁蛋白中解离出进入血浆，未形成铁蛋白的Fe2+以主动形式被吸收。,吸收的调节：a、机体对于铁的需求量 b、粘膜细胞内尚未转移至血液中的铁抑制铁的再吸收。,C、钙的吸收：需求量：成人：0.8-1g/日；儿童、妊娠：1.5-2g/日 重要性：骨骼生长；神经肌肉兴奋性；激素分泌。吸收方式：通过粘膜细胞微绒毛上的钙结合蛋白进行主动转运。,吸收影响因素

20、：a、维生素D：经过紫外线照射，后再经过肝脏、肾脏转化形成强活性的1，25-二羟胆骨化醇。主要作用：促进小肠粘膜钙的吸收；促进旧骨的溶解；促进肾小管对钙的重吸收 b、机体需要：c、钙的状态：水溶性状态下才能被吸收。,4、糖的吸收：糖类被分解成单糖时才能被吸收。吸收速率：己糖（半乳糖、葡萄糖果糖 甘露糖）较戊糖快。吸收方式:（主动转运）：肠粘膜上皮细胞纹状缘上的转运体蛋白选择性的将葡萄糖、半乳糖从肠腔粘膜表面转入细胞内，然后再扩散入血液。转运蛋白的作用需要钠离子的存在。,5、蛋白质的吸收：A、氨基酸的吸收（主动转运）：肠壁粘膜上存在三种转运氨基酸的蛋白系统分别转运中性、酸性、碱性氨基酸。B、二肽

21、、三肽吸收（主动转运）：肠粘膜上皮细胞纹状缘上存在二肽、三肽的转运蛋白系统，进入细胞后通过细胞内的酶进一步分解为氨基酸。C、蛋白质：小量食物蛋白可被吸收，无营养价值，但可成为引发过敏反应的抗原。,6、脂肪的吸收：吸收方式：进入粘膜细胞前：脂肪的消化产物（脂肪酸、甘油一脂、胆固醇）与胆汁中的胆盐形成微胶粒 微绒毛 消化产物从微胶粒上释放 透过微绒毛进入粘膜细胞。,进入粘膜细胞后：长链脂肪酸与甘油酯：在粘膜细胞内重新合成甘油三酯 载脂蛋白 乳糜颗粒 进入高尔基复合体 被囊泡包裹 囊泡与细胞膜融合 释放乳糜颗粒进入淋巴。中短链甘油三酯水解产生的脂肪酸、甘油一脂（少）：进入上皮细胞后不再变化 直接进入

22、门静脉,7、胆固醇的吸收：肠道胆固醇的来源：A、食物（酯化胆固醇）B、肝脏分泌的胆汁（游离胆固醇）。吸收方式：酯化胆固醇 胆固醇酯酶 游离胆固醇 形成微胶粒 粘膜细胞吸收 细胞内重新酯化成胆固醇酯 乳糜颗粒 淋巴,非条件反射条件反射,延髓唾液分泌中枢,副交感N,分泌大量稀薄的唾液,NE,+,Ach,M受体,受体,交感N,分泌少量粘稠的唾液,粘膜屏障：防止H+由胃腔反流入粘膜及血液，防止Na+从胃粘膜转向胃腔。酒精等因素可破坏此屏障。使H+、Na+逆流，返流的H+促使胃蛋白酶及组织胺的释放，后者又促进H+的分泌，使毛细血管通透性提高，血浆蛋白渗出，局部水肿出血，甚至成为胃溃疡。,六、肝脏的功能为

23、人体最大的消化腺体，也是极为重要的代谢器官。（一）消化与吸收功能通过分泌胆汁起作用。1、胆汁将脂肪乳化成微滴，分散于消化液中2、胆汁可激活胰脂肪酶3、胆汁可将脂肪的分解产物包围，以利于被吸收,（二）代谢功能1、糖代谢中的作用 多余的糖糖原脂肪转运到其它组织贮存利用，调节血液浓度血糖肝糖原转变为6-P-G，在6-P-G水解酶之作用下转变为G入血。肝糖原贮存量是有限的，约为肝重的5-6，故在饥饿十多小时后，贮存的糖原绝大多数被消耗，此时血糖浓度的维持则主要依赖肝及肾中的糖原异生作用。,2、肝在脂肪代谢中的作用甘油三脂被消化吸收后在肝cell内同化，在脂肪组织内贮存。饥饿时脂肪又被动员到肝内分解供能

24、。当肝内脂肪分解降低，合成增多，运出受阻。中性脂肪被堆积在肝内形成脂肪肝。,3、在蛋白质代谢中的作用合成自身所需的各种蛋白质。合成大部分血浆蛋白：白蛋白、纤维蛋白原只在肝内合成，球蛋白大部分在肝内合成。球蛋白例外。肝还合成凝血酶及凝血因子、，与凝血有关。有与氨基酸代谢有关的酶，如转氨、脱氨、脱羧。贮存蛋白质，在维持全身组织蛋白间的动态平衡中起重要作用。,4、在Vit代谢中的作用VitA：95的VitA贮于肝内。将VitA前身VitA。将VitA醇Vit醛（视紫红质）VitD：将VitD25一羟钙化醇，是活化VitD的重要步骤。VitK：大部分贮存于此，肝脏合成凝血酶原时，必须有VitK。Vit

25、B12：1/3贮于肝，与蛋白质及核酸代谢有关。,5、在胆色素代谢中的作用1肝对胆色素的摄取能力极强，血流流至肝时，其中的胆色素几乎全部被摄取，故肝功能正常时，血中的胆色素浓度极低。进入肝内的胆色素与细胞特定的载体蛋白（-球蛋白）结合，被运送到内质网，经酶（胆红素G基转移酶）促转化，主要是与葡萄糖醛酸结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯，成为极性较强的水溶性化合物后，再经高尔基复合体，溶酶体的作用被运输，并排入毛细胆管，此过程为主动的，需要消耗能量。最后从肠道排出。,2黄疸发生的原因当肝摄取、运载胆红素功能障碍时。肝脏排泄功能障碍。（例如，病毒感染、毒物、药物引起的肝cell受损，又如肝内胆汁淤滞引起的

26、黄疸）肝外胆道梗阻两侧肝胆管或总胆管因种种原因而发生完全或不完全阻塞后，整个胆道系统由压力就因胆汁积淤而增高，胆红素因而流入血液。以上原因造成血液胆色素浓度增高，发生巩膜、皮肤、粘膜等处感染，此为黄疸。,正常新生儿出生后几天发生生理性黄疸，一般属正常。原因是：肝内胆红素葡萄糖基转移酶（BGT）活性不足。使胆红素与G醛酸结合成酯性胆红素能力降低。肝内蛋白（运载胆红素的蛋白）不足。红细胞急骤破裂。3黄疸对机体的影响心血管系统：使心血管系统对儿茶酸胺反应性降低，心动过缓，血压下降。肾脏：梗阻性黄疸患者在作手术后易发生急性肾功能衰竭。对消化系统的影响：梗阻时，胆汁无法进入小肠内，影响消化吸收。非酯型胆

27、红素对组织、细胞有较强的毒性作用。在新生儿、非脂型胆红素大增时，（34.2mol/L）大脑基底核显著黄染、变性、坏死。临床上出现肌肉抽搐，全身痉挛。锥体外系运动障碍等神经症状。,（三）清除作用肝脏血窦四周的单层内皮细胞内有库氏细胞；其吞噬能力很强。（四）解毒和排泄作用肝细胞通过鸟氨酸循环将氨分解产生的毒素解除。排泄作用为：将排泄物分泌入胆汁，使随胆汁排入十二指肠内。如胆色素。另外，将排泄物转变成易排出的物质随尿一起排出体外。,氢泵,餐后碱潮,我国消化生理、临床医学百年1、胃肠激素和消化生理 1930年，我国学者林可胜等自小肠粘膜中提取出具有抑制胃酸分泌和胃运动作用的物质肠抑胃素（enterog

28、astrone），被世界公认为是一项经典性工作。”1965年，王志均利用自行设计的狗胃肠四通瘘证实，在胃液分泌的神经反射期中，胃泌素参与的作用远比迷走神经的直接作用强。这一论证结束了在胃液分泌神经相中，迷走支配的单一神经机制的概念，比美国学者的论证早5年。,80年代初我国几个单位进行了血清胃泌素、多种胃肠激素的测定，并探讨了激素的病理生理意义，填补了国内空白。北京协和医院在国内首次建立了离体胰腺腺泡、胃主细胞和壁细胞的分离方法，进行胃肠激素受体和细胞分泌机制的研究，并发现一些激素对肿瘤细胞具有促生长、抑制或自分泌调节作用；首次以人正常胃黏膜和肝细胞永生细胞系为模型，在细胞和mRNA水平主宰了激

29、素对瘤细胞的生长调节。2、胃、十二指肠疾病 80年代后期，随着H2受体阻断剂和质子泵抑制剂的问世，我国消化性溃疡病的治疗获得重大进展。1983年国外学者从慢性活动胃炎病人胃黏膜分离出幽门螺杆菌（Hp）后，对消化性溃疡病有了新的认识，认为Hp和pH同样参与溃疡病的发病机制，抗Hp治疗可使十二指肠溃疡的远期复发率降至10%以下。与此同时，我国学者用呋喃唑酮（痢特灵）治疗溃疡病的研究中，采用800mg/日400mg/日、2周内药量递减的方式，治疗了各类溃疡病患者75例。结果2周的治愈率为75%；对52例进行了24年随访，复发率仅7.69%9.52%，远低于对照组，与后来抗Hp的效果一致。现在认识到，

30、痢特灵具有很好的抗Hp作用，可惜当时未能认识到Hp问题，否则发现幽门螺杆菌的重大成果可能会出自中国。,3、消化道肿瘤（1）食管癌 中国医学科学院肿瘤研究所等单位对食管癌高发区的研究表明，亚硝胺及霉菌等多种因素为食管癌的环境致癌物。在世界上首次直接证明了亚硝胺是食管癌的病因，现已克隆到若干食管癌特异缺失的DNA片段。（2）原发性肝癌 我国学者于1989年建成了人正常肝和肝癌递减式cDNA文库，从中寻找到一个新的TTR抗癌基因。1997年我国学者报告，对复发小肝癌再次切除的5年生存率分别为51.2%和49.5%。对不能切除的大肝癌施行肝动脉结扎或TAE等综合治疗，肿瘤缩小后再切除的5年生存率亦可达

31、62.1%。（3）大肠癌 近年来，我国学者郑树等应用减式杂交技术筛选出2个候选抑癌基因，已被国际基因库录入。,林可胜（）。林可胜生于，新加坡。1919年以优异的成绩连续获得英国爱丁堡大学医学院医学内科和医学外科学士的学位，并留校当生理学讲师。1920年与29年，又先后获得哲学博士与科学博士的学位。1923年，曾领美国罗氏基金会研究员衔，赴芝加哥大学从事研究工作。1925年，回到了祖国，担任北平协和医学院生理学教授兼系主任，为协和医学院第一个华人教授，其时年仅28岁年，林可胜当选为美国科学院外籍院士年获罗斯福总统授荣誉勋章（Legion of Honor）年赴美，先在普林斯顿的高等研究所（Ins

32、titute for Advanced Study）任研究员，后在迈尔斯药厂研究部门（Miles Lab）任实验室主任，年，为美国科学院院士。年因患食道癌在牙买加逝世，终年72岁。,1935年是清华园生命科学活动相当活跃的一年。前后有哈佛大学生理系主任WalterBCannon、东京帝大生理系主任永井潜，与协和医学院生理系林可胜教授来校演讲。并且还有从协和来的六、七人同事帮助做示范手术。其中张锡钧、冯德培与助教、练习生。林可胜教授的示范演讲，激起清华人对生理学重视的洪潮。,张锡钧原籍天津，1920年卒业清华留美学堂，1922 芝加哥大学学士学位，入芝大医学院。随后获医学与哲学双料博林可胜后任协和医学院生理学教授兼系主任在伦敦，张锡钧与助教授盖德姆合作，在体外测量各种组织对乙酰胆碱之灵敏度反应。在诸多组织中，青蛙腹直肌与水蛭的背肌对ACh之反应度最高。若进一步证明这种收缩反应确实是受ACh的作用，用氢氧化钠，则防止了ACh的刺激收缩作用。此专文在英国生理学杂志发表后，全世界生物测定ACh皆用张氏方法。戴尔与Loewi于1936年共获诺贝尔奖大殊荣。,