动脉硬化心脏病资料.ppt

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1、冠心病（coronary heart disease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征（Acute coronary

2、syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供

3、氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现（clinical manifesta

4、tion）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心

5、病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛，强、快、用力。级：较强体力活动时发生心绞痛，快步、饭后、寒冷、刮风。级：一般体力活动时发生心绞痛，200M、上一楼。级：静息状态,轻微活动下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌

6、供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命,CABG,不稳定

7、型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则

8、：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,心肌梗死（myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定

9、的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.

10、全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波

11、心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV,心电图表现,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月“冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期）数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期）数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期）36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波

12、倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显

13、著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心

14、肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary interve

15、ntion,PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockade,ThrombolysisPTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,病后6h内，含化或静脉滴

16、注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1.溶栓适应证,2.溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向（2-4周）怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史(一年内)孕妇活动性消化性溃疡血压180/110mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3.常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，

17、再40mg 2h滴完,4 冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,心肌梗死再灌注疗法,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素的应用,