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1、动脉粥样硬化与急性冠脉综合征（ACS),动脉粥样硬化发生过程动画,血栓形成过程动画,年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约21，女性绝经期后患病可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要高血压：冠脉硬化者6070%有高血压，高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP升高都与本病密切相关。控制高血压可以减少冠心病的发病吸烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成吸烟者发病率和病死率增高26倍糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。目前将冠心病和糖尿病称为“等位征”,动脉硬化主要危险因素,血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素,总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）低
2、密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（ApoB）,高密度脂蛋白（HDL）载脂蛋白A（ApoA）,心,脑,肾,下肢,动脉硬化容易发生的部位,冠心病斑块,动脉硬化易发部位,急性冠脉综合症,冠心病临床分型,WHO将冠心病分为以下五型：隐匿型（无症状型）：ST压低、T波低平或倒置心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛心梗型：症状重，冠脉闭塞致心肌坏死所致缺血性心肌病型：心脏增大、心衰和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致以上5种可合并出现,急性冠脉综合症（ACS）-冠心病发作期,1、不稳定性心绞痛（UAP）2、急性心肌梗死（AMI）3、心肌缺血性猝死（CISD）,ACS病理基础与临床
3、,冠脉硬化,管腔狭窄超过75%,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、出血血栓形成,管腔闭塞,持续痉挛,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,斑块、血栓与临床联系,心绞痛：斑块破裂小，冠脉不全堵塞缺血、痉挛无Q波心梗：完全堵塞有侧枝循环，或自发再通Q波心梗：完全堵塞全层心肌坏死猝死：急速血栓、冠脉痉挛心肌缺血、电生理紊乱室颤、停搏,不稳定型心绞痛,胸痛心电图：发作时ST段压低或T波倒置 变异型-ST段抬高,心绞痛典型症状-胸痛,1、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等）2、性质
4、：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,3、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般15分钟；5、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油15分钟内缓解6、发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作,-胸痛,平时一般无异常体征发作时：出汗、面苍白、焦虑、BP、心率，S4或奔马律，暂时性心尖部SM,体征,ECG：ST段压低：ST：、avL、V36,冠脉造影-金指标,右冠脉狭窄
5、,心绞痛一般治疗,监护、吸氧、卧床休息、饮食镇静、通大便静脉通道调脂治疗：他汀类稳定斑块、抗炎等作用,心绞痛抗栓治疗,（抗血小板、抗凝、溶栓）1、阿司匹林：抑制血小板聚集和血管收缩300mg/d,3天后100mg/天。2、氯吡格雷：血小板抑制剂。3、低分子肝素：可有效控制缺血性ST改变及心绞痛发作。4、溶栓治疗：疗效不确定。不用,缓解心绞痛,硝酸甘油：前负荷后负荷 心肌耗氧；扩冠解痉供血 受体阻断剂：适应交感神经张力高的；变异型不用。美托洛尔钙通道阻滞剂：用于变异型心绞痛。地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平,冠心病介入治疗PTCA、支架,球囊扩张,球囊扩张,冠脉支架,常用的桥血管,冠脉搭桥（CABG
6、）,急性心肌梗死,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,对心梗的诊断、定位、定范围、演变及预后都有帮助。特征性改变：（1）STEMI：ST段弓背上抬（损伤区）Q波宽、深（坏死区）T波倒置（缺血区）,心电图,ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,心电图ST：V16、avL弓背上抬,心电图：ST、avF弓背上抬,、aVF,V1V2 V3V4 V5V6,I、aVL,左手,右手,足,心肌梗塞定位,数小时内：异常高大两肢不对称的T波 ST弓背向上抬高,心电图动态性改变（演变）,数小时2天内：出现病理性Q波，此后大多永 久存在,数日至2周左右：ST段回到基线水平，T波
7、平坦或倒置,数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称,动态演变,（2）非ST抬高心梗：ST段普遍压低0.1mVT波倒置加深呈对称型；STT改变持续数日或数周无Q波部分仅有T波倒置，持续16月,肌钙蛋白：特异，正常为阴性。AMI后34h内升高，持续时间长，对判断新的梗死不利cTn-I：1124小时达高峰，持续710天cTn-T：2448h达高峰，持续1014天肌红蛋白、肌凝蛋白等增高 是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标,血心肌坏死标记物增高,开始 达高峰 持续CK：6h 24h 34日CK-MB：4h 1624h 34日 LDH：810h 23天 12周 AST 612h 12天 36天下降C
8、K-MB、LDH1特异性最高其增高程度与梗死范围成正比,心肌酶谱,AMI并发症（早期）,心衰心律失常休克猝死,1、乳头肌功能失调或断裂：2、心脏破裂：3、心室壁瘤：4、栓塞：5、心肌梗死后综合征,AMI并发症,AMI诊断要点,三项中具备二项即可确诊（10分钟内完成）1、典型临床表现2、特征性心电图改变3、血清心肌酶谱改变,急性心肌梗塞治疗的目标,缩小梗塞面积保护心功能防治併发症降低死亡率,ST段抬高的AMI,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命,常规治疗,吸氧23天、心电血压监测57天卧床休息：卧床休息1周静脉通道开通，保证给药通畅饮食：少量多餐，低盐、
9、低脂、易消化通大便,镇痛治疗,吗啡3mg静脉，5分钟重复，总量15mg硝酸甘油5-10ug/分，一般需50-100ug/分,抗栓治疗,抗血小板：阿司匹林：300mg/d,3天后改为100mg/d氯吡格雷：首次300mg，维持75mg/d抗凝抗凝治疗：低分子肝素,纤溶酶原 激活剂 纤溶酶原纤溶酶 血栓溶解,再灌注治疗-溶栓原理,2个相邻导联ST抬高，12h，75岁 75岁者，权衡利弊 1224h，进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑,溶栓适应证,溶栓禁忌证,2周内活动性出血、外科大手术 活检、心肺复苏、妊娠高血压180/110mmHg颅内肿瘤、主动脉夹层出血性脑中、半年内缺血性卒中正在抗凝药或已
10、知有出血倾向心内膜炎、高度怀疑左室血栓溶栓剂过敏,1、尿激酶（UK）150万U/30min内静滴2、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）皮试阴性 150万U/60min内静滴3、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）（90分内共100mg）先静注15mg，继而30分钟内静滴50mg 其后60分内再滴注35mg,常用药物溶栓,溶栓后2h内ST段于回降50%溶栓后胸痛2h内基本消失溶栓后2h内出现再灌注性心律失常 CPK-MB酶峰提前（14h内）冠脉造影直接判断,溶栓成功（再通）指标,再通率为6080%且残留狭窄再通者中达TIMI血流3级者约为5060%再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高临床缺
11、少可靠再灌注指标不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%）12%出血并发症心肌缺血发生率高心源性休克效果差,溶栓治疗不足之处,常规保护心肌治疗,调脂治疗：他汀类稳定斑块、抗炎等作用受体阻滞剂：减少再梗塞和恶性心律失常ACEI：减轻心脏负荷，改善心肌重塑钾镁合剂极化液：GIK液1，6-二磷酸果糖,并发症处理室性早搏利多卡因100mg2-4mg维持胺碘酮150mg心衰硝酸甘油硝普钠24h后西地兰休克,溶栓无再通 病情不稳定,早期,药物治疗,造影,大面积心梗,小面积心梗,TIMI血流,晚期,TIMI1级,TIMI2级,TIMI3级,补救性PCI 考虑支架，b/a，IABP 不能PCI者考虑CABG,
12、同左,血流动力学稳定者择期PCI,直接PTCA的优点成功率高，9095%降低脑卒中的发生率降低反复心肌缺血减低再次住院和死亡缩短住院时间增加EF,溶栓PK急诊介入,时间窗药物溶栓 急诊PCI 3h 3h，12h,急性心肌梗死介入治疗PTCA+支架,非ST段抬高的ACS,抗栓;不溶栓ST抬高型的属纤维蛋白合成的红色栓子早期溶栓能血管再通非ST段抬高型：栓子血小板凝集的白色栓子，用血小板抗凝药物。溶栓可能加速血栓形成,非ST段抬高的ACS,抗栓治疗 抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 介入+不介入？抗凝血酶 LMWH,小结,主要危险因素：血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟斑块破裂、血管痉挛冠心病发作心绞痛诊断：典型胸痛、发作时ST抗心绞痛药：硝酸脂、阻断剂、钙阻滞剂抗栓治疗：抗血小板-阿司匹林、氯吡格雷；抗凝-低分子肝素；溶栓-尿激酶。介入-血流好，成功率高心梗:ECG：ST、Q波、T倒置并演变。肌钙蛋白、CK-MB心梗6-12h内溶栓，UK150万u，并抗凝、抗血小板。无效者考虑介入非ST抬高心梗及心绞痛：抗血小板、抗凝；不溶栓,谢 谢！,
