急性中毒的救治.ppt

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1、急 性 中 毒 的 救 治霍州市人民医院 朱海平,中毒的定义与分类,定义：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害 引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称为毒物。毒物包括:工业性毒物、药物、农药、有毒的动植物。据统计，在我国所有死因中排第5位，在美国排第3位，并有不断增加的趋势。中国农村有机磷农药中毒10万人次/年，全国城市大医院急诊病人中中毒病人5%。,中毒的分类,分类：急性中毒：剧毒或大量毒物于短时间内进入人体，迅速引起症状甚至危及生命。亚急性中毒：界于急、慢性中毒之间。慢性中毒：小量毒物逐渐进入体内，并蓄积到一定程度而出现症状。常见于职业中毒,病因学,生活性中毒：误食（服）

2、、用药过量、意外接触、自杀、谋害等。职业性中毒：生产、保管、运输、使用过程发生意外或未注意自身保护。,毒物进入人体的途径,呼吸道：因毒物未经肝脏解毒而直接作用于组织、器官，因此毒性症状常出现早而严重。（有毒气体、烟雾、气溶胶）消化道：胃液pH、消化酶、肠道菌群影响毒物的吸收和毒性作用。（大多数毒物）皮肤、粘膜：吸收较慢，皮肤破损或高温高湿环境吸收增加。（脂溶性毒物如有机磷农药、苯衍生物）皮下、肌肉或静脉注射：直接进入血液循环，可迅速发病。（药物）,中毒的机制,毒物在体内的分布毒物在体内的代谢方式毒物排出体外的方式,毒物在体内的分布,毒物与血浆蛋白的结合力：结合态毒物不易通过细胞膜，只有游离态毒

3、物才产生毒性作用。毒物与组织的亲和力：肝、肾对毒物有很大亲和力，积聚毒物最多。脂肪、骨髓亦可积聚毒物。毒物通过屏障的能力：脂溶性毒物可通过血脑、胎盘屏障。,毒物在体内的代谢方式,氧化、还原、水解：主要在肝脏进行，将毒物代谢为低毒或无毒的化合物，部分代谢产物毒性更强（如甲醇、对硫磷）。结合：毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团（葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基、谷胱甘肽、甘氨酸等）结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒。,毒物排出体外的方式,呼吸道：气体和易挥发性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。肾脏：肾小球滤过：酸性尿碱性毒物排出 碱性尿酸性毒物排出 肾小管分泌：如有机阴/阳离子胆道

4、：毒物或其代谢产物由肝细胞分泌入胆汁，通过胆道至肠道而 排出。部分可有肠肝循环。其他：肠道黏膜：重金属、生物碱 乳汁：重金属 汗腺、唾液腺,毒物作用机制,局部刺激和腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中水分，与脂肪、蛋 白质结合，致细胞变性、坏死。缺氧性损伤：CO、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转运、利用。麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体可通过血脑屏障而抑制CNS功能。抑制酶的活性：有机磷农药（胆碱酯酶）、氰化物（细胞色素氧 化酶）、重金属（巯基酶）干扰细胞或细胞器生理功能：CCl4形成自由基使线粒体、内质网 变性，酚类物质干扰氧化硫酸化作用。受体竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。,急性中毒临床表现,特征性临床表

5、现：皮肤黏膜：发绀：麻醉药、有机溶剂（抑制呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯（高铁血红蛋白血症）黄疸：毒蕈、鱼胆眼部：瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、哌替啶 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类农药、吗啡、海洛因 视神经炎：甲醇,神经系统：昏迷：镇静催眠药、有机溶剂、高铁血红蛋白生成性毒物、农药、窒息性毒物 惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯类农药 肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类农药 精神异常：CO、酒精、阿托品、有机溶剂呼吸系统：气味：有机溶剂、酒精酒味，有机磷农药大蒜味 呼吸加快：水杨酸类、甲醇（兴奋呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡 肺水肿：刺激性气体、

6、有机磷农药、百草枯,泌尿系统：肾小管坏死：升汞、毒蕈、鱼胆、头孢菌素类、氨基糖苷类 肾小管堵塞；中毒性溶血、磺胺血液系统：溶血：砷化氢、苯胺、硝基苯 出血：抗凝药、敌鼠药,诊 断,病史临床表现实验室检查,根据病史诊断生活性中毒：重点了解患者的生活及精神状况、慢性病病史、本人和家人以及长期服用的药物。职业性中毒：应询问患者的职业、接触毒物的种类、途径和剂量及其他人发病情况。食物中毒：了解进餐情况、时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。中毒现场的调查：询问家人、目击者或现场救护人员现场的一些情况：居住环境、有无空药瓶、药袋、是否有特殊气味、是否有不常见的可疑物质

7、、遗书等。,根据临床特征诊断可根据特征性临床表现即所谓“中毒综合征”作出一些毒物中毒的诊断。这些综合征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。对于突然出现不明原因的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克者，首先要考虑急性中毒的可能。,常见中毒综合征,根据实验室检查结果诊断怀疑中毒时宜常规留取剩余毒物或可能含毒标本（呕吐物、胃内容物、血液、尿液等）进行毒物分析。一般应根据毒物的性质、侵入途径和体内代谢特点、中毒时间长短等决定采集的样品。有些鉴定方法可有假阳性或假阴性结果，毒物分析不能作为诊断的唯一依据。高度怀疑中毒时不能等待毒物分析结果才治疗！,诊 断,病史临床表现实验室检查 强调综合判断

8、,病情危重程度的判断,出现下列情况者提示病情危重：1、生命体征不平稳;血压、呼吸、脉搏、体温、2、神志：昏睡、昏迷、反应大脑的功能3、各个重要脏器的功能（心脏、心率、心肌酶、肝、肾、肺、血液系统）,病情危重程度的判断,出现下列情况者提示病情危重：中毒性脑病：出现昏迷、呼吸抑制、抽搐、惊厥；中毒性肺水肿、吸入性肺炎、呼吸衰竭；严重心律失常；急性溶血性贫血；急性肾功能衰竭；中毒性肝病；高血压或血压偏低/休克；高热或体温过低。,影响预后的因素,影响急性中毒预后的因素：中毒途径：血液呼吸道消化道皮肤。毒物剂量：越大越危险。潜伏期：越短越差。中毒后就诊时间：越长越差。器官损伤：毒物损伤中枢及心、肺、肝、

9、肾等器官和造血系统，预后差。,救 治 原 则,离：立即脱离中毒现场 清：清除未吸收毒物 解：应用特效解毒剂 排：促进已吸收毒物排出 对：对症、支持治疗、预防并发症 5种方法同时进行,离：脱离中毒现场,发生通过呼吸道或皮肤方式进入体内的毒物中毒事件（CO中毒、有毒气体泄漏、化学恐怖袭击）时，应立即将患者脱离中毒现场，转移到空气流通、新鲜的地方，以终止与毒物继续接触、吸收，并迅速将患者送往医院救治。需现场处理危及生命的紧急情况：呼吸心跳停止、休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝。,重庆天原化工总厂氯气泄漏爆炸,重庆巴南氨气泄漏,清：清除未吸收毒物,清除体表未吸收毒物

10、除去衣物，一般用清水冲洗体表、毛发、甲缝内毒物（勿用热水以免促进毒物吸收）。接触腐蚀性毒物，冲洗时间要求达到1530min，并选择适当的中和液或解毒液冲洗。遇水能发生反应的毒物，应先用干布或其他可吸收液体的材料抹去沾染物后再用水冲洗。眼球冲洗时间应不少于5min。,清除消化道内未吸收毒物：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠催吐：适应证：神志清晰且能合作者。禁忌证：昏迷；吞服强腐蚀剂者；吞服石油蒸馏物者；惊厥、休克、肺水肿者；心脏病者；妊娠者；食管静脉曲张者。方法：人工催吐、药物催吐（口服吐根糖浆，现在几乎不用）原则：尽早、反复、彻底,洗胃：适应证：口服毒物6h内患者(但6h者亦不能放弃洗胃）。禁忌证

11、：吞服强腐蚀剂者；食管静脉曲张或；上消化道大出血者。（昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌）（需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃）并发症：误吸、窒息；胃或食管穿孔；胃管打结不能拔出；水中毒。方法：人工洗胃、洗胃机洗胃、切开洗胃 原则：尽早、反复、彻底,洗胃的注意事项：必须确定胃管在胃内。洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。洗胃液每次灌人量200250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。洗胃

12、要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少25 L，多到2050 L。对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。,常用的洗胃液,吸附：适应证：口服各种水溶性或脂溶性毒物者（氟化物除外）。特别是 对毒物能重新排人肠道(如巴比妥类、氨茶碱等)的病人效 果明显。并发症：部分病人可发生肠梗阻，可与硫酸镁或山梨醇合用预防。方法：应用越早越好 毒物剂量不明者：5岁以下儿童1020g，成人50100g（1g/kg）用100200ml水稀释成泥浆，在洗胃后胃管注入。毒物剂量明确者：活性炭的用量是毒物量的510倍，也可直接 服用活性炭50g q46h。,导泻：禁忌证：昏迷；呼吸抑制；肾功能不全；有机磷或

13、磷化锌中毒。以上情况不宜使用MgSO4（Mg2+对CNS有抑制作用）方法：50MgSO4 50100ml/25 Na2SO4 3060m1/20Manitol 250ml口服或经胃管注入（一般不用蓖麻油等油类泻药）灌肠：适应证：口服毒物超过6h以上导泻无效者 口服抑制肠蠕动毒物（阿片类、颠茄类、巴比妥类）中毒者。禁忌证：口服腐蚀性毒物者。方法：1%温肥皂水5000ml灌肠、全肠灌洗：聚乙二醇平衡液（2L/h）从胃管注入，直到肛门排出液清澈为止。,解：应用特效解毒剂,排：促进已吸收毒物排出,利尿 510%GS：增加尿量促进毒物排出 强利尿剂（速尿）：促进水杨酸类、苯巴比妥、苯丙胺排出 碱化尿液（

14、碳酸氢钠）：促进水杨酸类、苯巴比妥排出 酸化尿液（VitC）：苯丙胺类药物吸氧 如CO中毒血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）对严重中毒、血液中毒物浓度高、昏迷时间长、出现并发症、经积极治疗病情恶化者采用血液净化技术。,血液透析：能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正水、电解质及酸碱平衡失调。透析治疗指征：毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1 500以下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点)；中毒后发生肝、肾功能衰竭者；吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者；,血液灌流：原理是通过将患者动脉血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后

15、的血液输回患者体内，以达到净化血液的目的。血液灌流指征：严重中毒并经其他治疗效果不佳者(因吸附剂可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物)毒物吸收量大，估计预后差者；有重要脏器功能受损者；毒物通过分解代谢可使毒性增大者。,血浆置换：游离或与血浆蛋白结合的毒物，尤其是生物毒（蛇毒、蕈中毒）或各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症有较好疗效，但费用昂贵。,对：对症支持治疗,ABC优先原则 Airway（气道管理）维持气道通畅，意识障碍的病人必要时气管插管;Breathing（呼吸支持）需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；Circulati

16、on（循环支持）维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；中毒性脑病惊厥肺部感染休克心律失常高热、低温水电解质紊乱、酸碱失衡MODS,急性中毒救治过程中应注意问题：重视生命体征变化，有效维持A（气道）B（呼吸）C（循环）。根据病情及时联系相关专科会诊，使患者在最短的时间得到最佳的 救治。在抢救过程中，一切抢救措施、病情交代等必须认真、准确、及时 记录并注意记录时间的准确性。应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得 必要的理解和配合。,发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法 律问题应向有关公安部门汇报。在抢救成批急性中毒患者时，要立即成立相应的救护组，如抢救

17、指 挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组，使抢救 工作紧张有序。经充分而积极抢救无效者，方可考虑终止抢救，否则不要随意放弃 抢救。,农 药 中 毒有机磷（OPI)杀虫药中毒,有机磷杀虫药中毒,中毒原因：生产性中毒使用性中毒生活性中毒,中毒途径：消化道呼吸道皮肤接触,OPI杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,中毒机制：与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样

18、、N样和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。,有机磷杀虫药的代谢特点,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,OPI的代谢特点,OPI 进入组织,快回到血液慢，24通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外。,临床表现1、周围M受体兴奋症状（副交感神经兴奋所致，平滑肌痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。2、N受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹,有机磷杀虫药中毒临床表现,中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性

19、神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,OPI中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,OPI的诊断,OPI的接触史，呼出大蒜气味，瞳孔缩小，多汗，肌纤维颤动和意识障碍一般不难诊断。对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿者，也要考虑的OPI中毒。如果监测到ChE活力降低可确诊。,OPI的鉴别诊断,1、中暑、急性胃肠炎、或脑炎鉴别 口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常2、拟虫菊酯类中毒及甲脒类中毒 嗜睡、发

20、绀、出血性膀胱炎、为主要表现，无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。,中毒程度分级,在诊断的分级注意的问题,就搞不就低:如急性重度OPI(乐果)中毒,治疗：离：脱离中毒现场清：皮肤接触者：肥皂水或清水冲洗 口服者：洗胃、导泻 洗胃液：清水、2%NaHCO3（敌百虫忌用）、1/5000KMnO4（对硫磷忌用）导泻：Na2SO4洗胃的原则：早期、反复、彻底。（必要时胃肠减压）解：（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷 抗胆碱药：阿托品、长效托宁,解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）,早期，一旦确诊或者拟诊马上用药，不及时轻症

21、的病人也能死亡,解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）,足量：阿托品化的指标：大汗停止，皮肤干燥，肺部的罗音消失。心率增快，但小于120次/分，体温升高但低于37.5度，瞳孔大但小于或等于5毫米。注意综合判断 不可求全，也不能单凭一、二指标；区分适量、过量、中毒；不是所有的阿托品化的指标恒定不变。,阿托品的用法,静脉注射14分钟起作用，810分钟达高峰，为了避免蓄积中毒，静脉注射的时间大于15分钟，反对一次大剂量50100毫克。正常人510毫克中毒，最小致死量80130毫克，半衰期2.5小时。用量第一小时重要，要求2小时内阿托品化,维持阿托品化35天，或者更长的时间。,使用阿托

22、品宜注意问题：对缓解M样症状和呼吸中枢抑制有效，对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无效；阿托品化后即应减少剂量 使用过程中密切观察全身反应和瞳孔大小以便随时调整剂量。与复能剂联合使用时阿托品剂量应减少；正确判断阿托品化和阿托品中毒，每次用药时间间隔不少于15分钟，特别是每次用药不要大于510毫克时。,阿托品化和阿托品中毒的鉴别,使用胆碱酯酶复活剂宜注意问题：1、对解除N样症状较为明显，对解除M样症状效果不明显2、肌内注射：35分钟起效，病情特别危重时缓慢静脉注射，半衰期77分钟，不能采用静脉滴注，要求有峰值，消除慢；因为短时间内进入体内的要少，半衰期短，排出快，不易达到有效的药物浓度，所以不宜采用。

23、因为半衰期短所以要采用重复给药的方法。2、对各种有机磷中毒的疗效不甚相同：解磷定/氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等疗效好，对敌百虫、敌敌畏等疗效差（首选双复磷），对乐果、马拉硫磷疗效可疑3、可有眩晕、视物模糊、复视、BP等不良反应，用量过大反而抑制呼吸，抑制胆碱酯酶，并引起癫痫样发作。4、疗程不宜太长，一般不超过7天,长效托宁(盐酸戊乙奎醚):,为选择性抗胆碱药，半衰期10.35小时，主要作用于M1、M3受体，对心脏和神经元突触前膜M2受体无明显作用，因此无明显循环系统副作用，对分布于眼的M4 受体作用不明显，用药后瞳孔的扩大不明显。另外还有明显的N受体阻断作用。有逐渐取代阿托品趋势。,优点：

24、疗效确切使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量缩短疗程：减少医疗费用毒副作用小：可避免阿托品中毒减少“反跳”,用法：起效达峰40分钟，半衰期10.35小时，力争在2小时内达到阿托品化。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。阿托品化以后适当延长给药时间，维持阿托品化57天，或者更长的时间。,注意事项：三干一酶两注意，口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。注意心率和瞳孔的变化。酶观察Che活力，达到70%是停药的指征。,

25、解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）,注意：应用中观察，观察中应用但是必须了解各个药物的用药途径，及代谢特点，特别是起效时间、半衰期，阿托品化得观察。,排：高糖、速尿、对：休克升压药 脑水肿脱水、激素 心律失常抗心律失常药物 呼吸衰竭机械通气,住院期间宜注意问题：中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。,反跳的原因,1、毒物的继续吸收 a、洗胃不彻底 b、某些有机磷经过肝脏代谢，肝肠循环毒性增强 c、储存于脂肪库中的OPI不断的释放入血。2、Ach积聚增多:a、延误抢救时机 磷酰化胆碱酯酶已经老化 b、目前使用的复能剂疗效差，如：乐果。3、

26、忽视了标本兼治的原则，未重视药物的联合运用，过早停用复能剂。,反跳的诊断依据,1、血压骤变。突升或者突降2、再次出现流涎、多汗和肺部的罗音3、扩大的瞳孔又复缩小4、面色由红变白，甚至紫绀5、神志障碍加重6、血Che活性再度降低,反跳的治疗原则,出现反跳者重新阿托品化。,住院期间注意问题：中间型综合征:约在急性中毒后2496小时突然发生死亡 急性中毒后14天发生肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。主要是躯体上部或者面部的肌肉的无力或者麻痹：睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关

27、。发现后及时运用酶复能剂迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。及时运用营养神经的药物 勤观察，多交流,有机磷杀虫药死因,主要死因肺水肿（应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡）呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,总结,中毒和急性中毒的定义常见的中毒综合征急性中毒的救治原则急性中毒救治中的优ABC先原则有机磷中毒的诊断、救治要点,中毒救治存在的困难和困惑,毒物五花八门，有时是复合物中毒，毒物的量难确定，解毒药物的用量难以掌握；有时无特效的解药，存在有个体差异，不确定和未知的因素太多。对于患者来说：一边是

28、天堂，一边是地狱。对于医生来说：如临深渊，如履薄冰。救治每一个中毒患者都是对医生一次严峻的考验！,感想,珍惜生命，远离中毒,感想,以此来慰藉因中毒而逝者的在天之灵!以此来感恩在中毒救治过程中竭尽全力的白衣天使！以此来感谢在中毒救治过程中尽职尽责的方方面面的无名英雄！,三基考题,什么是中毒救治中的ABC优先原则 Airway（气道管理）维持气道通畅，意识障碍的病人必要时气管插管;Breathing（呼吸支持）需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；Circulation（循环支持）维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；,三基考题,中毒常见的综合征1、胆碱能综合征2、抗胆碱能综合征3、拟交感综

29、合征4、阿片综合征5、低血糖综合征,中毒的救治原则,离：立即脱离中毒现场 清：清除未吸收毒物 解：应用特效解毒剂 排：促进已吸收毒物排出 对：对症支持治疗,常用的洗胃液有哪些，如何选择,温 清水或生理盐水不明毒物1/5000KMnO4 强氧化剂：对硫磷禁用氧化后为16001%NaHCO3：有机磷、氨基甲酸酯类、硫酸亚铁 敌百虫、强酸中毒禁用13%鞣酸茶水：沉淀金属、生物碱的作用、毒蕈、发芽马铃薯,三基考题,OPI中毒的特效解毒药 阿托品，长托宁，氯解磷定,OPI中毒救治解毒药的用药原则,早期、足量、联合、重复、途径合理、停药时机恰当,有机磷杀虫药死因,主要死因肺水肿（应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡）呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,The end,