电解质紊乱救治.ppt

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1、,常见电解质紊乱患者的救治,学习目标,体液的电解质成分,正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;,三、电解质平衡,功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。,三、

2、电解质平衡,钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症：K+2.75mmol/l 低钙血症：Ca2+1.2mmol/l 低镁血症：Mg2+0.7mmol/l,四、电解质紊乱,体液的调节,1、渗透压调节 血浆渗透压增加 口渴 下丘脑分泌ADH（抗利尿激素）增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少,2、容量调节 ANP（心房钠尿肽）分泌减少血容量 肾素血管紧张素醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收,特征：1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致,等渗性脱水,对机体的影响,等渗性脱水,低

3、渗性脱水,只补水,高渗性脱水,治疗不及时,脱水间的相互转化,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多 等渗性脱水 水肿,水钠代谢障碍的分类,高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。,原因和机制,1、饮水不

4、足 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水,对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿）口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重,水,防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆,高容量性高钠血症：,高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；

5、肾功能低下者，腹膜透析。,等容量性高钠血症：,等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。,高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的,治疗,血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入5葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补

6、液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。,治疗,纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：需水量（升）（血浆钠浓度140）/140体液总量体液量约占男性体重的50，女性体重的40。,治疗,例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160140（0.570）5L 140,治疗,计算出需水量后，第一个24小时以0.5 1 ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12 mmol/L余下的液体量在以后的4872小时输入。,治疗,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：

7、特点失钠失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。,低钠血症(hyponatremia),原因和机制,1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。,对机体的影响,细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克,

8、水,防治原则：,防治原发病，去除原因一般补充生理盐水 正常水平 休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。,原因和机制,1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。,对机体

9、的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。,防治原则,等容量性低钠血症,等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量的明显

10、变化，或轻度增多。,原因：主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：,ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。,机制,对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致

11、脑细胞水肿。防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。,低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的5066。无症状低钠血症的纠正应该使Na逐渐恢复，从0.5 mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12 mmol/L。,低钠血症的治疗,快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。,治疗,如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3生理盐水静脉注射，以1 mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得

12、到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na浓度为2 4 mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3生理盐水以每小时0.5mml/L纠正（提高）低钠。,治疗,纠正低钠所需的钠量（例如3盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量：缺钠量（正常血Na+值实测血Na+值）0.6*体重(kg)（*男性0.6，女性0.5）,治疗,估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3盐水(513 mmol/L Na)量。预计前4小时每小时补钠1 mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5 mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如 0.5

13、mmol/L)乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。,治疗,注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。,治疗,对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在48 小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正。,钠（Na+）,第2节 钾代谢紊乱,钾98%存在于细胞内，血清K+3.55.5 mmol/L其主要生理功能：维持细胞的新陈代谢 维持细胞渗透压和机体酸碱平衡 低K+血 碱中毒 高K+血 酸中毒 维持神经肌肉兴奋性和心正常活动,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,低钾血症 血K+3.5mmol/

14、L,原因和机制,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,49,肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀

15、、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒,（2）临床表现,50,心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。,（2）临床表现,你要掌握的,1.原因：钾摄入不足 钾丢失过多 消化道丢失（呕吐或腹泻等）（胃液含K+530mmol/L，肠液 515 mmol/L）,经肾失钾a.利尿剂长期或过多使用（除保钾利尿剂）b.肾上腺皮质激素过多使用 钾向细胞内转移a.碱中毒b.胰岛素大剂量使用（糖原合成）c.家族

16、性周期性麻痹症,神经肌肉兴奋性 a.对骨骼肌：四肢肌最明显，严重时呼吸肌麻痹 b.胃肠道平滑肌兴奋性 对心脏的影响 a.心律失常：心动过速，传导阻滞，严重时室颤 b.心电图：T波低平，S-T段压低，,2.对机体影响,严重低钾血症对机体的影响,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,对肾的影响：长期慢性缺钾肾小管上皮细胞受损肾浓缩功能出现多尿 对酸碱平衡的影响：引起代谢性碱中毒*反常性酸性尿：低钾血症时，血液呈碱性，而尿呈酸性。,4.碱中毒,K+,反常性酸性尿,58,处理原发病因补钾：轻度(

17、3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾34g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4 mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。,（4）治疗,59,10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量3040ml/h以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中24小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含

18、量不超过3g;补钾速度不可过快：不超过2040mmol/h，60滴/分补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。,补钾原则：,非常重要哦！,高钾血症 血K+5.5 mmol/L,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,肾排钾减少（最主要原因）主要见于急性肾衰、尿毒症少尿期 长期使用保钾利尿剂,1.原因,细胞内钾释放到细胞外液 创伤、溶血 缺氧 急性酸中毒 钾摄入过多静滴补钾过多过快,对心脏的影响（主要）高钾对心肌有明显毒性和抑制作用临床上：心律失常：心跳缓慢、传导阻滞、严重时室颤或心跳停搏 心电图：T波高尖、Q-T间期缩短,2.

19、对机体的影响,65,实验室检查：血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。,（3）辅助检查,你要掌握的,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长,高钾引起的心律失常,最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高

20、血钾正弦波形。,高钾血症 3、心电图,T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关),高钾血症心电图,最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,高钾血症的心电图表现,7.4 mmol/L,4.2 mmol/L,7.3 mmol/L,8.0 mmol/L,血钾11mmol/L,血钾9.1mmol/L,对骨骼肌的影响重度高钾血症主要表现为肌无力 代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症时，血液呈酸性，而尿呈碱性。,3.防治原则：输入K+拮抗剂（Ca2+、Na+）促使K+进入细胞内 注射胰岛素、葡萄糖、NaHCO3等 血透或腹膜透析去除血中过多钾,76,预防高钾血症的发生 1）大量输血时，

21、避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。,（8）护理措施,77,病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。,（9）护理评价,血气分析目的,一,采血注意事项,1.部位：已建立的 动脉导管,二,采血注意事项,二,血气分析的指标,调节因素,三,血气分析的指标,三,血气分析的指标,三,血气分析的指标,动脉血氧饱和度（SaO2）:95%-98%,四,血气分析的指标,pH H+酸碱度 PCO2

22、 动脉 CO2分压 35-45 mmHgPaO2 动脉 O2分压 80-100 mmHgHCO3 碳酸氢盐 22-26 mmol/LBE 碱剩余-2-+2 mmol/LSaO2 氧饱和度 95%,四,酸碱失衡的种类,酸中毒pH 45HCO3-22,碱中毒pH 7.45PCO2 26,调研方法,呼吸性酸中毒,病理改变：CO2 是导致酸中毒的一种因素 肺脏不能排出过多的 CO2 pH 45CO2+H2CO3-pH,呼吸性酸中毒,常见病因：肺气肿（COPD）药物过量 麻醉 呼吸受限 气道堵塞,代谢性酸中毒,病理改变：肾功能衰竭 肾小管分泌H+的能力下降，导致HCO3浓度下降 pH 7.35 HCO3

23、 22,代谢性酸中毒,常见病因：肾功能衰竭 糖尿病酮症酸中毒 乳酸性酸中毒 过度腹泻 心脏输出受限,呼吸性碱中毒,病理改变：CO2排出过多(过度通气)PaCO2,H2CO3 失缓冲=pH pH 7.45 PCO2 35,呼吸性碱中毒,常见病因：过度通气 惊恐 疼痛、发热 怀孕 急性贫血 解热镇痛药过量,代谢性碱中毒,病理改变：血浆A HCO3升高 pH 7.45HCO3 26,代谢性碱中毒,常见病因：胃或肾丢失酸性物质过量低钾血症摄入过多的碱性物质过度利尿,“孰强”,“孰弱”,肺脏对酸碱失衡的调节,肾脏对酸碱失衡的调节,HCO3-+H+,CO2+H2O,调节系统,肺调节,肾调节,多重性酸碱失衡

24、,判断方法,建议总结,分析步骤,建议总结,第一步:分析氧合状态：看 PaO2 和 SaO2，分析氧合状态 低 PaO2(80 mmHg)和 SaO2 提示低氧血症 PaO2 和 SaO2 正常或偏高提示氧合状态正常,分析步骤,建议总结,第二步:分析有无酸碱失衡：pH酸中毒7.45,分析步骤,第三步:分析呼吸或代谢失衡：研究 PaCO2 和 HCO 3-若 PaCO2不正常而 HCO3-正常，提示呼吸失衡若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代谢失衡,例：pH=7.32HCO3-=15mmol/LPaCO2=34mmHg,代酸,分析步骤,第四步:确定 pH正常是否存在代偿机制：例如:原发

25、性呼酸可见PaCO2 升高和pH降低，肾脏可通过保留更多的 HCO3 进行代偿。,例：COPD患者，气促三天pH 7.349PaCO2 55mmHgHCO3 30mmol/L,呼酸,失代偿？,按慢性呼酸预计公式计算：慢性 HCO3=0.35PaCO25.58=0.35（55-40）5.58=5.255.58预计HCO3 245.255.58 29.255.58 23.67 34.83实测值（30mmol/L）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿,例子分析,Case 1,大叶肺炎，呼吸急促。pH 7.46，PaO2 66mmHg，PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3-24mmol/

26、L,1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case 2,COPD患者，气促、紫绀。pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L，HCO3-24mmol/L,1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case 3,哮喘发作四天，伴发热。pH 7.32，PaO2 55mmHg，PaCO2 70mmHg，BE-5mmol/L，HCO3-19mmol/L,1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢性酸中毒,失代偿,例子分析,Case 4,COPD患者pH 7.349，PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧浓度29)HCO3

27、-26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L,HCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症,阴离子间隙(AG),定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子 所以：AG Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8-16mmol/L,意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙 酮酸堆积，即高AG酸中毒。AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大

28、量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG Na+-（HCO3-+CL-）AG=140-（24+90）=26mmol16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。所以AG升高数=HCO3-下降数意义：1.排除并

29、存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2.揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=24+10=34 mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,例子分析,1.初步分析：代谢性酸中毒2.计算代偿：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.5*2.5+82=3.75+82=9.7513.75 实测值11.2在预计值范围内，故考虑无呼碱3.潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=2.5+（41.6-12）=32.1 高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱4.高AG代酸并代碱；高钾、低钠低氯血症,例子分析,1.初步分析：代谢性酸中毒2.计算代偿：PaCO2=1.5HCO3+82=1.5*3.5+82=5.25+82=11.2515.25 实测值9.2不在预计值范围内，故考虑有呼吸性碱中毒3.代酸并呼碱,明天会更好,Page 119,谢谢聆听，请批评指正。,