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1、第八章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱;钾代谢紊乱,第一节人体体液的含量、分布和组成,正常水、钠代谢体液的构成：（构成内环境）水电解质：钠、钾、钙、镁离子 氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氢根离子非电解质：蛋白质、葡萄糖、尿素、以 及有机化合物和氧、二氧化碳等,一、体液容量和分布体液容量与年龄、性别、胖瘦的关系新生儿：80%婴儿：70%学龄前儿童：65%成年男性：60%成年女性：50%（皮下脂肪较多）老年人：4555%,成年人体液总量的分布：细胞内液：40%血浆：5%细胞外液：20%组织间液15%包含1-2%的第三间隙的液体（如胸腔,腹腔，颅腔，关节腔等）,二、体液的电解质成分细胞外液（血浆，组织间
2、液）阳离子：主要是钠离子 阴离子：主要是氯离子和碳酸氢根离子 血浆中的阴离子蛋白（如白蛋白）明显高 于组织间液，维持胶体渗透压，防止水肿细胞内液：阳离子：主要是钾离子 阴离子；磷酸氢根离子和蛋白质细胞膜两侧的钠钾离子浓度差依靠ATP酶的 作用体液中所含阴阳离子数相等，呈电中性,三、体液的渗透压体液中起渗透作用的主要溶质是电解质 90-95%来自钠氯和碳酸氢根离子体液渗透压：5-10%来自钙镁离子及葡萄糖，氨基酸，尿素，蛋白质等构成 310mmol/L 为高渗,第二节水和电解质平衡,一、水的动态平衡、摄入水的来源（总量约 2000-2500ml/day）饮水：1000-1300ml/day食物水
3、：700-900ml/day代谢水（内生水）300ml/day、水的排出途径（总量约 2000-2500ml/day）消化道：150ml/day 呼吸道：350ml/day 皮肤：500ml/day 分泌汗液；为低渗液体，含钠钾离子 细胞间隙蒸发（不感蒸发）：不含电解质肾：1000-1500ml/day,二、电解质平衡（一）钠平衡成人体内含钠总量：40-50mmol/kg 60%可交换（10%细胞内液，50%细胞外液）40%不可交换：主要存在于骨骼的基质中血清钠的正常浓度：130-150mmol/L机体每日摄入钠：100-200mmol 钠大部分经小肠吸收，主要经肾排出,（三）钾平衡、含量和分
4、布：成人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重位于细胞内，细胞内钾浓度为140-160mmol/L,细胞外液钾浓度为、吸收与排泄：钾的摄入主要源于食物，吸收部位在肠道，约90%的钾经肾排出肾脏保钾能力不如保钠，钾摄入减少，就会出现缺钾和低钾血症机体对钾平衡的调节机制主要是两个方面：跨细胞转移及肾调节，有时特殊情况下，结肠排钾也可增多,第三节水、钠代谢紊乱概念临床上水电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化因此，水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类，也可按血钠浓度的变化进行分类,一、脱水机体体液容量的明显减少，称为脱水根据脱水时细胞
5、外液渗透压的变化，可将脱水分为三种类型高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水,主要特征高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失水部位细胞内为主细胞外为主内外均丢失丢失比率失水失钠失钠失水成比率丢失血清钠浓度 150 310 280 280-310(mmol/L),二、水中毒亦称高容量性低钠血症，主要是水过量所致的稀释性低钠血症血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L 肾排水减少，水摄入过多细胞内，外液容量扩大,第四节 钾代谢紊乱概念,钾的体内分布：成人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重细胞内钾浓度为140-160mmol/L,细胞外液钾浓度为,钾代谢障碍：钾代谢障碍包括两个方
6、面 细胞内钾的不足（缺钾）或过多 细胞外钾的不足或过多，即低钾血症 或高钾血症低钾血症与缺钾常合并发生，多有重叠血清钾浓度为,一、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制1.钾摄入不足：正常饮食不会引起2.钾丢失过多经胃肠道丢失，是最常见的原因经肾丢失（长期大量使用利尿剂；肾小管性酸中毒；原发性和继发性醛固酮增多症；镁缺失）经皮肤丢失：大量出汗3.钾的跨细胞分布异常：进入细胞过多,二、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）.原因、钾摄入过多，肾功能正常影响不大；静脉输钾过多过快、肾排钾障碍：是高钾血症最常见的原因，见于：肾小球滤过率下降远曲小管，集合管泌钾功能受阻大
7、量使用潴钾类利尿剂，如氨苯蝶啶、钾的跨细胞分布异常：钾外移,血钾异常对机体的主要影响：、对神经肌肉的影响；低钾抑制、高钾兴奋（过高也麻痹）、对心脏的影响：影响心脏正常功能，可引起致死性心律失常,第九章 酸碱平衡紊乱概述,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,第一节 酸碱平衡的调节,人体内酸和碱的概念酸：在化学反应中，凡能释放出氢离子 的物质为酸碱：在化学反应中，凡能接受氢离子的 物质为碱,一、体内酸性或碱性物质的来源（一）酸的来源：分挥发酸和非挥发酸1、挥发酸：可由肺排出的酸，称为挥发酸机体代谢过程中产生，糖，脂肪和蛋白质在氧化过程中，产生能量的同时，不断脱氢和脱羧释放出二氧化
8、碳，与水结合形成碳酸。约产生15mol肺对二氧化碳排出量的调节，称为酸碱平衡的呼吸调节,2、非挥发酸（又称固定酸）不能由肺排出体外，必须经肾随尿排出的酸性物质。如硫酸，磷酸，尿酸，乳酸，酮体等糖，脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生的有机酸代谢中间产物如，乳酸，酮体来自食物和酸性药物，量相对较少肾脏对固定酸的排出是肾对酸碱平衡的调节,（二）碱的来源食物中的碱性物质主要来自蔬菜和水果，代谢后与碳酸氢根离子结合形成碱性盐物质代谢过程中产生少量碱性物质，如氨基酸脱氨基产生的氨肾小管上皮细胞分泌氨，也是肾的调节,第二节 单纯性酸碱平衡紊乱的概念,根据pH值可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒（7.45）PaCO2
9、(CO2)是反映酸碱平衡的呼吸因素HCO3-为代谢因素由PaCO2原发性升高或降低所引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒由HCO3-原发性升高或降低所引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒,第十章 发 热,第一节 概 述,一、正常体温的相关概念1、基础体温的正常范围维持在37左右其范围为35.638.2，均值为36.82、体温的日波动范围可介于0.11.3之间早晨6点最低，其最大值为37.2；下午4-6点为最高点，最大值为37.7,剧烈运动生理性体温升高月经前期心理性应激体温升高发热病理性体温升高过热,发热的概念,?,?,?,低热：38中等热：3839高热：3940过高热
10、：40,过 热 概 念,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤,产热过度,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,被动性体温升高,体温调定点,甲 亢等,第二节 发热的原因和机制,一、发热激活物(pyrogenic activator)发热激活物 外生致热原（多数病原体）某些体内产物（exogenous pyrogen）（IC，类固醇等）产内生致热原细胞（多种炎症细胞）释放内生致热原（endogenous pyrogen EP）,外致热原为多种病原体,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体，外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,革兰阳性菌,细菌,革
11、兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链核心多糖脂 质A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分,细菌,真 菌,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,螺旋体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,疟原虫,致热成分：裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,三、发热时的体温调节机制（视前区下丘脑前部）体温调节中枢的热敏神经受体（发热中枢正调节介质）下丘脑局部的、和钠离子钙离子比值提高体温调节中枢调定点上移交感神经运动神经皮肤血管收缩散热减少骨骼肌收缩产热增多,第三节 发热机
12、体的功能与代谢的改变,中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热（40-41）在小孩可发生抽搐（热惊厥）部分高热病人呈抑制状态，出现淡漠、嗜睡心率加快、心肌收缩增强增加心脏负担呼吸加快加深食欲减退、腹胀便秘糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强抗感染、抗肿瘤等防御能力增强,第十一章 缺 氧,供氧和利用的四个过程：外呼吸、气体的结合、运输和内呼吸,供氧,用氧,缺氧的类型、原因和发病机制,1、低张性,2、血液性,3、循环性,4、组织性,一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧的主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量（CaO2）减少，组织因供氧不足而缺氧，又称低张性缺氧（一）原因和机制1、吸入气氧分压过低：多发生海拔3000m以
13、上的高原或高空，也可发生于通风不好的矿井、坑道。大气氧分压降低引起的缺氧称为大气性缺氧2、外呼吸功能障碍：称为呼吸性功能缺氧3、静脉血分流入动脉（循环短路右向左分流）,二、血液性缺氧血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致使血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧这型缺氧的PaO2正常，故又称等张性缺氧,原因和机制1、贫血：贫血性缺氧2、CO中毒：大210倍3、高铁血红蛋白血症：血红蛋白的二价铁在氧化剂的作用下，被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧（食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后形
14、成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性紫绀”）4、氧离曲线明显左移：大量输入库存血；碱中毒；某些血红蛋白分子病,与血红蛋白相关的肤色特点血液性缺氧的病人无发绀严重贫血的人面色苍白CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色高铁血红蛋白血症皮肤。粘膜呈青紫色或青灰色,一氧化碳中毒死者尸斑：呈樱红色,三、循环性缺氧由于组织血流减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，或称低动力性缺氧可分缺血性缺氧和淤血性缺氧血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血氧容量正常、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差加大发绀,四、组织性缺氧由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧原因有组织中毒：最典型的是氰化物中毒（迅速与氧化型细胞色素酶结合使
15、之不能还原为还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断）；组织细胞线粒体损害；硫胺素、尼克酰胺、核黄素等维生素严重缺乏导致呼吸酶合成障碍。血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血氧容量正常、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少肤色变化：玫瑰红,缺氧时机体的机能代谢变化,一、呼吸系统的变化（一）代偿性通气增强（二）肺水肿：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛细血管压力增高二、循环系统的变化（一）代偿性心功能增强：心率加快、心肌收缩增强、静脉回流量增加。久之缺氧性心脏病。（二）血流重新分布：使心脑血管扩张、血流增加而皮肤、腹腔内脏血管收缩；（三）肺小动脉收缩致使肺动脉压增高；（四）毛细血管增生,三、中枢神经系统的变化急性
16、缺氧：头痛、情绪激动、思维力记忆力判断力降低、运动不协调慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁严重缺氧：烦躁不安。惊厥、昏迷甚至死亡缺氧可导致脑细胞及脑间质水肿：可引起头痛、呕吐四、血液系统的变化1、红细胞增多 2、氧离曲线右移五、组织细胞的适应与损伤,第十二章 休 克,休克的概念是机体在各种强烈的致病因子作用下有效循环血量减少，重要脏器血液灌流量不足（微循环障碍）造成细胞代谢和重要器官功能严重障碍的全身性危害的病理过程,面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。,临床表现,休克不同于晕厥。后者是指多种原因造成的一过性脑缺血引起的短暂
17、意识丧失，是因急性血管舒缩障碍，心脏功能紊乱，脑调节功能障碍和血液成分异常等多种原因引起，其造成的功能紊乱都是短时间的，仅数分钟。,正常微循环和组织灌流量的三个因素：休克发生的三个始动环节：足够的循环血量血容量下降正常的心泵功能心功能障碍正常的血管舒缩功能血管床容量增加,休克的发病环节（三个始动环节）,微循环：,微动脉和微静脉之间微血管内的血液循环。包括：微动脉、毛细血管前括约肌（两者为前阻力血管，参与调整全是血压和血液分配，决定微循环的灌入血量）；真毛细血管（为交换血管，参与物质交换）；直接通路、动静脉短路；调节物质交换微静脉（又称容量血管或后阻力血管，决定微循环的流出血量，参与调整回心血量
18、）,休克的原因与分类休克的原因很多，亦有多种分类方法，常用分类方法是按休克的原因分类：1、失血或失液性休克 又称为低血溶量性休克。见于肝、脾破裂、宫外孕产后及消化道大出血等，当急性失轿量超过总血量的30%35%以上即可引起休克；也可见于大面积烧伤时液体大量 外渗、剧烈呕吐或腹泻等大量液体丧失。,2、感染性休克 见于细菌、病毒、立克次体等引起的严重感染，特别是革兰阴性菌感染，如细菌性痢疾、流脑等引起的败血症，其中内毒素起着重要作用，故又称中毒性休克。,3、心源性休克 见于大面积急性心肌梗死、严重心律失常、急性肺动脉栓塞等。由于心肌收缩力减弱，致使心排出量急剧减少而引起休克。4、过敏性休克 由于机
19、体对某些药物或生物制品发生强烈过敏反应，使微血管扩张，微循坏障碍，如注射青霉素、破伤风抗毒血清或疫苗等血清制剂时发生的重度过敏反应。,5、创伤性休克 见于各种严重创伤，如大手术、骨折、挤压伤、火器伤等。6、神经源性休克 见于脊髓损伤及高位脊髓麻醉、剧烈疼痛等使血管运动中枢高度抑制，引起血管扩张，外周阻力降低而导致的休克。,休克时细胞和器官功能障碍,一、休克时细胞的损伤和代谢的变化缺氧、ATP生成减少、酸中毒、自由基的脂质过氧化致细胞膜损伤缺氧、ATP生成减少致线粒体肿胀严重时可出现溶酶体破裂细胞水钠潴留，引起细胞水肿无氧酵解增强，乳酸生成增多，脂肪、蛋白质分解代谢增加，出现负氮平衡可出现代谢性
20、酸中毒和伴有呼吸性碱中毒,二、器官功能障碍,多器官功能综合征（MODS）在严重的创伤、烧伤、感染和各种原因引起的休克过程中，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害MODS包括器官损害从轻到重的过程，达到器官和系统衰竭的程度时称为多系统器官衰竭，MSOF，又称多器官衰竭，MOF。,常见的器官功能障碍、肺功能障碍在休克早期，创伤、出血、感染等刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，引起呼吸性碱中毒休克晚期可出现呼吸衰竭，休克肺通过补体白细胞氧自由基损伤了毛细血管和肺泡上皮休克肺属于急性呼吸窘迫综合征之一,具体病变可表现为：大体：肺重量增加呈红褐色；镜下：（要点）肺水肿（间质性水肿肺泡水肿）局部性
21、肺不张微血栓形成肺泡透明膜形成,、肾功能障碍休克最易和最早受损的器官是肾脏各类休克常可以伴发急性肾功能不全，严重时发生肾功能衰竭，称为休克肾临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。,、肝功能障碍肝脏淤血缺氧致肝细胞受损，肝功能障碍、消化道功能障碍胃肠淤血水肿，消化液分泌减少，胃肠运动减弱，有时胃粘膜可出血糜烂出血,、心功能障碍在心源性休克，心功能障碍是原发性改变其它类型的休克早期，由于机体的代偿，能够维持冠状动脉的血流量，心率加快，心肌收缩力增强休克失代偿时，冠状动脉灌流量减少，出现的代谢性酸中毒伴高钾血症，甚至DIC形成时伴心肌缺血坏死，引起心功能障碍,、脑功能障碍休克失代偿
22、时，脑组织缺血缺氧，加上酸性代谢产物的影响，脑细胞水肿，引起颅内高压，严重者出血脑疝,第十二章 弥散性血管内凝血,概念：DIC diffuse intravascular coagulation由于某些致病因子的作用，大量促凝物质入血凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓相继出现凝血功能障碍，消耗大量凝血因子和血小板，加之继发纤溶功能增强导致患者出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血,弥散性血管内凝血的原因和发病机制,（一）、弥散性血管内凝血的病因：严重感染性疾病广泛组织损伤：大手术和严重创伤、烧伤产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎恶性肿瘤胶原性疾病免疫性溶血等,的促发
23、因素组织损伤内皮细胞损伤细菌内毒素蛋白水解酶颗粒或胶体物质病毒或其它微生物,（二）的发病机制：（1）组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子与凝血因子VII结合启动外源性凝血系统（2）内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放启动外源性凝血系统（3）血细胞大量破坏，血小板被激活释放和红细胞素，前者激活血小板，后者有类似作用（4）促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶,弥散性血管内凝血的主要临床表现,出血休克多系统器官功能障碍微血管性溶血性贫血,皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血 阴道出血,出 血,休 克,肾皮质坏死,Waterhouse-Friderichsen syndrome,Sheehans syndrome,多系统器官功能障碍,微血管病性溶血性贫血,红细胞碎片,
