动物病理学-酸碱平衡.ppt

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1、酸碱平衡障碍,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程称为酸碱平衡紊乱。,第一节 酸碱平衡的调节,一、体内酸、碱的来源,挥发酸,固定酸,摄入酸,代谢产生CO2，可转变成碳酸，经肺呼出，称之为挥发酸。,CO2+H2O H2CO3 H+HCO-3,代谢产物：硫酸，磷酸，尿酸，甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸，乙酰乙酸。,酸性食物，氯化铵，水杨酸等药物,（一）酸的来源,代谢产生,食物摄入,氨基酸脱氨基产生氨(NH3)H2CO3解离后的HCO-3,有机酸盐:蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3,（二）碱的来源,医源输入,口服或静脉输入NaH

2、CO3,二、机体对酸碱平衡的调节,血浆:,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Na-Pr/H-Pr,KHCO3/H2CO3,K-HbO2/H-HbO2,K2HPO4/KH2PO4,K-Hb/H-Hb,特点：反映迅速，作用不持久,(一)血液中缓冲系统的调节,碳酸缓冲系统占全血缓冲系统总量的53%特点：可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统；缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO3 的 调节，使缓冲物质易于补充和排出。,HCO3,H2CO3,NaOH,+,+,HCI,CI-,=,H2O,=,H2CO3,+,NaHCO3,+,(二)

3、肺脏的调节,特点：效能高，但只对挥发酸有作用,调节呼吸运动,感受PaO2、pH、PaCO2变化,增加或减少CO2 的排出,(三)肾脏的调节,NaHCO3重吸收,磷酸盐酸化,氨的排泄,特点：反应慢，但作用时间长,Na+,H2O,H+,H2CO3,H2O,CA,Na+,Na+,H+,Na+,血管,肾小管上皮,肾小管腔,肾小管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周 毛细血管,H2O,CO2,H2CO3,CA,H+,H+,Na2HPO4,NaH2PO4,Na+Na+HPO42-,Na+,Na+,HCO3-,NaHCO3,NH3,谷氨酰胺,NH4+,Na+,Na+,Na+,NaCI,H+,H2O,H+

4、,NH3,Na+,+,CI-,CI-,血管,肾小管上皮,肾小管腔,(四)组织细胞的调节,K+与H+的离子交换作用,特点：缓冲力强，但易导致钾异常,细胞外H+H+进入细胞内K+和Na+移出细胞外电中性（酸中毒时高钾血症）,细胞外H+H+移出细胞外 K+和Na+进入细胞电中性（碱中毒时低钾血症）,慢性代谢性酸中毒骨钙盐分解Ca3(PO4)2 利于H+的缓冲,H负荷,缓慢,排出体外,24小时,HK交换,病理作用,必要时起作用,第二节 单纯性酸碱平衡障碍,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸中毒：pH值低于正常值下限碱中毒：pH值高于正常值上限,代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，由于

5、各调节机制的代偿作用，使pH保持在正常范围之内的一种状态。,失代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，pH超出正常范围的一种状态。,中毒,pH,10,1,pH,10,0.5,代偿,=7.4,一、常用指标及其意义,1.pH,2.二氧化碳分压(PCO2)（partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB)(standard bicarbonate),血液pH的确定,24,H2CO3,pH=pKa+lg,=6.1+lg,1.2,(mmol/L),=6.1+lg,20,1,=6.1+1.3=7.4,机体耐受范围：6.87.8,亨德森和哈塞巴(HendersonHas

6、salbach)方程式:,四、常用检测指标,(laboratory tests),1.pH,2.二氧化碳分压(PCO2)（partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB)(standard bicarbonate),呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒,血浆中呈物理溶解状态的C分子产生的张力,呼吸性指标,正常值3346mmg（4.396.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）,C潴留,PaCO2,PaCO2,CO呼出过多,呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒,动脉血CO2分压（PaCO2）,四、常用检测指标,(laboratory tests)

7、,1.pH,2.二氧化碳分压(PCO2)（partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB)(standard bicarbonate),定义：是指全血在标准条件下（即:温度在 3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用 PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的 血浆HCO-3含量。正常值:2227mmolL，平均为24mmol/L。,标准碳酸氢盐,判断代谢因素的指标,SB代谢性碱中毒SB代谢性酸中毒,呼酸呼碱,肾代偿,继发性SB或,5.缓冲碱（BB）(buffer base),6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(base excess and

8、base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B）(actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),实际碳酸氢盐,概念：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO，实际体温和血氧饱 和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。,呼吸和代谢两方面因素的影响,正常时情况 SB=AB 两值均高见于代碱，两值均低见于代酸ABSB见于呼酸,5.缓冲碱（BB）(buffer base),6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(base excess and base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B）(actual bicarbonate),7.阴离子间隙（

9、AG）(anion gap),以氧饱和的全血在标准状态下测定正常值为4552mmol/L，平均值为48mmol/L BB可见于代谢性碱中毒BB可见于代谢性酸中毒,缓冲碱,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映代谢因素的指标,5.缓冲碱（BB）(buffer base),6.碱剩余（BE）(base excess),4.实际碳酸氢盐（A B）(actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),碱剩余,反映代谢性的指标,标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,+BE,-BE,5.缓冲碱（BB）(buffer

10、 base),6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(base excess and base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B）(actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-(Cl-+HCO3-),意义:反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,Cl-,HCO3-,AG=140(104+24),AG=12mmol/L,二、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),概念:是指血浆 HCO3-原发性减少，pH趋向或低于正常范围下限 为特征的酸

11、碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收

12、较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少,2、碱性物质丧失过多（1）随碱性肠液丢失 急性肠炎、剧烈腹泻、肠阻塞（2）HCO-3随尿丢失 醛固酮分泌较少，碳酸酐酶活性抑制（3）HCO-3随血浆丢失 烧伤,（二）机体的代偿调节,1、血液缓冲作用,2、肺脏代偿调节,3、肾脏代偿调节,4、细胞调节,5、骨骼缓冲作用,代谢性酸中毒的血气分析参数：指标特征:SB、BB、AB、BE负值代偿后:PaCO2、ABSB,（三）对机体的影响1、对中枢神经系统

13、的影响抑制作用 氧化酶活性降低，脑能量供应不足 谷氨酸脱羧酶活性增高，-氨基丁酸增多2、对心血管系统的影响（1）心肌收缩力降低 H+增多，竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+（2）心律失常 高血钾导致传导阻滞（3）血压下降 小血管和毛细血管对儿茶酚胺的反应 性减低3、对骨骼系统的影响 佝偻病 骨软化症,三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept):以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,1、二氧化碳排出障碍（1）呼吸中枢抑制 各型脑炎、麻醉过量等（2）呼吸肌麻痹 肋间神经损伤，肌无力，钾代

14、谢紊乱（3）呼吸道阻塞（4）胸廓和肺部疾病 2、二氧化碳吸入过多,3、肾脏代偿调节,2、组织细胞调节,（二）机体的代偿调节,1、血液缓冲作用,指标特征:PaCO2、AB、ABSB 肾代偿后：SB、BB,（三）对机体的影响,基本与代谢性酸中毒相似。其特殊的症状是：引起脑血管扩张，颅内压增高，持续性头痛。严重的造成呼吸中枢的麻痹，功能紊乱，甚至 昏迷，“CO2麻痹”,四、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),概念：是指血浆 HCO3-原发性增多，pH趋向或高于正常值上限的病理过程。,（一）原因和机制,1、体内酸性物质丢失过多（1）经肾丢失 醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利

15、尿剂（2）经胃丢失 剧烈呕吐、幽门阻塞，HCO-3不能中和盐酸被吸收,（一）原因和机制,1、体内酸性物质丢失过多（1）经肾丢失 醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利尿剂（2）经胃丢失 剧烈呕吐、幽门阻塞，HCO-3不能中和盐酸被吸收,2、碱性物质摄入过多或排出障碍（1）摄入过多 碱性饲料（尿素）、乳酸钠、乙酸钠，或输入过多的碱，输入柠檬酸盐抗凝血（2）排出障碍 肝功能不全，鸟氨酸循环障碍，NH3不能生成尿素3、缺氯 呕吐丢失或抑制吸收，重吸收HCO-3增多4、缺钾 排钾保钠作用减弱，增加泌H+。细胞内外交换，H+减少。,指标特征:AB、SB、BB、BE正值、代偿性后:ABSB 和PaCO2,

16、1、血液缓冲作用,2、肺代偿调节,3、肾代偿调节,4、细胞缓冲调节,（二）机体的代偿调节,(三)对机体的影响1、中枢神经系统功能的改变 初期精神兴奋，后期沉郁-氨基丁酸产生少，分解多，兴奋 脑血管收缩和释氧困难，脑缺氧，沉郁2、神经肌肉功能弄改变 游离钙减少，兴奋性升高，抽搐和痉挛3、低血钾 骨骼肌兴奋性降低，甚至麻痹，心肌兴奋性增高，心律失常,五、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念:是指血浆H2CO3原发性减少为特征的pH趋向或高于正常范围上限的病理过程。,（一）原因和机制,1、中枢神经系统疾患脑炎，脑外伤，脑肿瘤，G-败血症等兴奋呼吸中枢2、药物水杨酸，铵盐类

17、药物直接兴奋呼吸中枢3、低氧血症和肺疾患氧不足，刺激呼吸中枢 4、机体代谢亢进日射病，体温高，代谢增强，兴奋呼吸中枢,（二）机体的代偿调节,1、血液缓冲调节,2、肺代偿调节,4、细胞缓冲调节,3、肾代偿调节,HCO-3与细胞和H-Pr释放的H+形成H2CO3,肾小管泌H+和NH3减少，重吸收HCO-3减少,呼吸减慢，较少CO排出，生成H2CO3,H+交换出细胞形成H2CO3，HCO-3进入红细胞内减少胞外HCO-3,指标特征:、PaCO2、AB、ABSB代偿后：AB、SB、B B,呼吸性碱中毒的血气分析参数：,第三节 混合性酸碱平衡障碍,二重性酸碱平衡紊乱,呼酸代酸,呼碱代碱,代酸呼碱,代酸代

18、碱,代碱呼酸,酸碱一致型,酸碱混合型,酸碱失衡预计代偿公式,1.HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，混合型酸碱平衡紊乱 pH(7.28)，酸中毒 HCO3-(37.8)，代碱，与pH变化冲突。PaCO2(85.8)，呼酸，与pH变化吻合。2.判断原发、继发因素 肺心病史，可导致呼吸性酸中毒。PaCO2 为原发，选用慢性呼酸代偿公式。,病例：肺心病，pH7.28，PaCO2 85.8mmHg，HCO3-37.8 mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+140 mmol/L,3.选用代偿公式计算 预测HCO3-=0.35(PaCO2)3=0.35(45.8)3=16.033 实测HCO3-为37.8，在代偿范围高限外，合并碱中毒。4.综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,