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1、心血管系统病理,炎症性疾病：如风湿病、细菌性心内膜炎、心肌炎、心脏瓣膜病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病心肌病：继发于肺部疾患：如肺心病等先天发育异常：先天性心脏病或心血管畸形在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见,目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。心血管系统疾病的种类很多，大体可分为五大类：,1 动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS),动脉硬化：动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性、管腔狭窄动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的心血管系统常见病之一。脂质浸入并沉积于动脉内膜结缔组织增生血管壁增厚、变硬浸渍大量脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质，
2、故称动脉粥样硬化症。,粥样瘤：脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶硬化：胶原纤维增生,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化症是一种特殊形式的慢性炎症。,病因病机,高血脂：与脂质代谢障碍密切相关，高胆固醇血症，LDL-HDL高血压：是动脉粥样硬化症的主要危险因素。动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支吸烟：其他：如内分泌因素、遗传因素、糖尿病等关于发病机制，目前有许多学说，主要有：脂质浸润学说：损伤应答学说：血小板源性生长因子(PDGF),基本病理变化,内膜水肿期：胶冻样扁平隆起脂纹及脂斑期：泡沫细胞(巨噬细胞源性、肌源性)纤维斑块期：胶原纤维增生形成纤维帽粥样斑块期：纤维斑块深层的细胞变性、坏死崩解，这些崩解
3、物与病灶内的脂质混合成黄色粥糜样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤。,病变主要累及大动脉(弹力型A，如主A、颈总A、髂总A等)和中动脉(弹力肌型A，如冠状A、肾A和四肢A)，以形成散在分布的斑块状病灶为特征。可分为以下几个时期：,镜下典型的粥样斑块病灶包括：表层：纤维结缔组织深部：无定形的坏死崩解物，其中含胆固醇结晶(石蜡切片呈针形裂隙)及少量纤维素。底部和边缘：常有纤维组织和新生的毛细血管增生外周：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。,粥样斑块的继发性变化,斑块内出血粥样溃疡血栓形成钙化动脉瘤形成,重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响,主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化
4、四肢动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化冠状动脉硬化性心脏病,由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，它和冠状动脉痉挛、炎性狭窄等引起的心脏病统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉旋支。冠状动脉粥样硬化的病变程度不一。冠状动脉粥样硬化对心脏的影响取决于：动脉管腔狭窄的程度、管腔阻塞的速度、侧支循环建立的状况,冠心病分型,根据冠心病的临床病理特征，可分为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三型。其发病基础都是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而造成的心肌损害，故均属于缺血性心脏病的范畴。其中冠状动脉
5、粥样硬化性心脏病几乎占全部缺血性心脏病的90。,心绞痛由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征称心绞痛。,血管反射性痉挛收缩，心肌供血短时严重不足或一过性中断。,过多酸性代谢产物(如乳酸)和生物活性物质(如组胺、缓激肽等)积聚，刺激心肌内痛觉神经末梢，产生牵涉性疼痛。,原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食等因素的影响。,表现：阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟。心肌可有轻度变性，病变缓解后，症状消失，心肌的代谢和功能及恢复正常。,心肌梗死,心肌由于严重持续性缺血缺氧而引起的坏死称为心肌梗死。心肌梗死
6、最常见的原因是冠状动脉的急性闭塞，大多是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成、斑块内出血等引起；少数病例是在冠状动脉严重狭窄的基础上，由于休克、阵发性心动过速或冠状动脉持久痉挛，使冠状循环的血供急剧减少或中断；有时也可由于过度负荷使心肌需血急剧增加而供血又严重不足所致。,心肌梗死的部位和范围：取决于冠状动脉阻塞的部位和供血区域。多发生在左心特别是左心室，其中约50的心肌梗死发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，即相当于左冠状动脉前降支的供血区；约25发生在左心室后壁，室间隔后l/3及右心室大部，即相当于右冠状动脉供血区；少见的部位是左心室侧壁，即相当于左冠状动脉旋支的供血区。病变：凝固性坏
7、死软化肉芽组织瘢痕,生化改变：较早时出现心肌细胞内糖原减少或消失；心梗3060分钟后，门冬氨酸氨基转移酶(AST)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)等活性明显下降并释放入血，致血清中这些酶浓度升高。临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。,心肌梗死的合并症及后果,心力衰竭心源性休克心律失常附壁血栓及心外膜炎室壁瘤心脏破裂机化瘢痕形成,心肌硬化,广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。冠状动脉粥样硬化时，血管腔狭窄，造成心肌长期供血不足，心肌萎缩，间质纤维组织增生，致心肌硬化，心脏缩小变硬。这是缺血性心脏病中的一种常见类型。病程可长达多年，以后逐
8、渐发展成左心衰竭。有时可有心绞痛发作。若累及传导系统，也可出现心律不齐或严重心律失常。,脑动脉粥样硬化,一般在40岁以后才会发生，好发于大脑中动脉及脑基底动脉。病变血管变硬、管腔狭窄，从血管外即可透见粥样硬化斑块。后果：萎缩智力减退(老年性痴呆)斑块处继发血栓形成软化灶形成小动脉瘤破裂后引起脑出血,肾动脉粥样硬化,好发于肾动脉开口处及叶间动脉、弓形动脉。肾组织由于缺血而发生萎缩，间质纤维组织增生；或因动脉阻塞而致肾组织梗死，机化后出现多数瘢痕，使肾脏缩小变形，形成动脉粥样硬化性固缩肾。,四肢动脉粥样硬化,以下肢较常见且较严重较大动脉管腔明显狭窄间歇性跛行症状长期慢性缺血肢体萎缩肢体动脉管腔严重
9、狭窄、继发血栓形成而又无有效的侧支循环缺血性坏死、坏疽,总 结 动脉粥样硬化症是在脂质代谢紊乱的基础上发生的全身性疾病。动脉粥样硬化常累及全身大、中动脉。其病变的特点是脂质(特别是胆固醇)在动脉内膜中沉着，形成散在分布的脂纹、脂斑及粥样硬化斑块，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，常可累及心、脑、肾等重要脏器。,2 高血压病(hypertension),高血压病是以动脉压升高为主要临床表现的一种常见病，常累及血管(尤其是全身细、小动脉)及心、脑、肾等重要器官，并出现相应的临床表现。我国分别于1959年、1979年和1991年进行了三次全国性高血压调查，15岁以上成人患病率分别为5.11%、7.73%
10、和11.19%。估计目前我国成人高血压患者有8000多万。,正常人的血压在不同的生理情况下有一定的波动幅度。40岁以后，收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，舒张压升高是判断高血压的重要依据。1999年，我国高血压联盟参考WHO标准对我国高血压诊断治疗标准进行了第五次全面修改。18岁以上成人在未服用抗高血压药物的情况下，在安静休息状态下的血压分类如下：,血压水平的定义和分类(单位：mmHg),高血压,原发性高血压(特发性高血压、高血压病)94%继发性高血压(症状性高血压)6%,肾实质性高血压4%血管性高血压1%内分泌疾病及其他1%,病因病机,高血压病的发病机制尚未完
11、全阐明。近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。,一般认为与下列因素有关：遗传：家族性、种属 高血压病是一种多基因遗传缺陷。遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。职业与环境：脑力劳动、紧张工作、以静息为主的生活方式、对视听觉形成慢性刺激的环境、长期不良情绪、社会心理应激年龄：高血压病的发病随着年龄增加而升高。其他：高钠、低钾、低钙饮食，长期吸烟,高血压病的发病机制主要有下列学说：精神神经源学
12、说：长期精神神经刺激和过度紧张大脑皮质功能失调，失去对皮质下中枢的调控作用在血管舒缩中枢形成固定的兴奋灶表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，引起全身细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。肾源学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)：当肾血流量减少时，肾素分泌增多，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使细小动脉强烈收缩、心搏动增强、水钠潴留，血压升高。此外，肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质(如PG、抗高血压中性肾髓质脂等)失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。摄钠过多学说,综上所述，高血压病可能是多种致病因素综合作用的结果，高级神经中枢功能失调在发病中起重要作用，遗传、内分泌、摄钠过多
13、等也是参与高血压病发病的重要因素。,类型和病变,高血压病,良性高血压病恶性高血压病,良性高血压病,良性高血压病又称缓进型高血压病，约占高血压病患者的95。发病年龄多在3540岁以后。病程经过缓慢，可达1020年以上。按其发展过程可分三期:,功能期动脉病变期内脏病变期,功能期,为高血压病早期，表现为全身细、小动脉间歇性痉挛。无明显器质性病变。临床上血压呈波动状态，病人有头痛、失眠、易怒等症状，经适当休息和治疗可以痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。,动脉病变期,全身动脉发生器质性病变细动脉：细动脉硬化小动脉：小动脉硬化大、中动脉：常并发AS此期患者血压持久稳定升高，常有头痛、眩晕、疲乏、注意力不集
14、中等临床症状。,内脏病变期,为高血压病后期，许多内脏相继受累，其中最重要的是心、脑及肾等器官的病变。表现为“大心、小肾、脑出血”。,心 脏,左心室：早期代偿，呈向心性肥大晚期失代偿，呈离心性肥大、肌源性扩张，甚至发生心力衰竭。牛心高血压可促进动脉粥样硬化症的发生与发展，而冠状动脉粥样硬化又可造成心肌的供血不足，从而促进心力衰竭的发生。高血压病所引起的心脏病称高血压性心脏病。患者血压持续较高，收缩压可达180mmHg，舒张压可达120mmHg。左心室明显肥大。,肾 脏,表现为原发性(高血压性/细动脉硬化性)颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜下：细、小动脉硬化。肾小球纤维化、玻璃样变，相应
15、肾小管萎缩消失(缩)间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润(固缩)周围残存的肾单位发生代偿性肥大和扩张(颗粒)肉眼：肾体积缩小，质地变硬，重量减轻。表面呈弥漫细颗粒状。切面肾皮质变薄，皮髓交界处的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。,脑,高血压脑病：高血压患者若血压突然升高，超过其调节上限(通常调节范围为110180mmHg)时，脑血管自身调节发生障碍，脑血流量突然增加，毛细血管压急剧升高，液体外渗，引起脑水肿，甚至斑点状出血。患者出现剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为高血压脑病。脑软化：脑组织小软化灶脑出血(中风)：是高血压病最严重的
16、并发症。可由血管壁通透性增高或小动脉瘤破裂引起，常发生于基底节、内囊。多为大出血灶，形成血肿，同时脑组织被破坏。患者常骤然发生昏迷，呼吸加深，脉搏加快，严重者瞳孔反射与角膜反射消失，肢体瘫痪、二便失禁等。,视网膜,高血压病时，视网膜中央动脉的改变大致与高血压病三个时期的变化相一致。早期有动脉痉挛，以后有动脉硬化。眼底镜检查可见动脉血管迂曲，反光增强，呈银丝样改变。动静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜有渗出物和出血。患者视力模糊。,恶性高血压病,恶性高血压病又称急进型高血压病，约占高血压病的5。好发于年轻病人。多数患者发病起始即为恶性高血压病，部分由缓进型高血压病转变而来。病情严重，发
17、展迅速，血压急剧升高，舒张压高达130mmHg以上。,病变特点,全身细动脉壁出现迅速而广泛的血浆浸润，发生纤维素样坏死，可有红细胞渗出至管壁内，管壁高度增厚，常可并发血栓形成，甚至引起微梗死。小动脉变化具有特征性，表现为内膜增厚，平滑肌细胞增生，呈向心性排列，如葱皮样，使管壁显著增厚，管腔狭窄或闭塞，呈闭塞性(/增生性)动脉内膜炎之改变。病变广泛分布于肾、脑、肠及胰腺，以肾小动脉最为严重。,患者可发生高血压脑病，且常有持续蛋白尿、血尿及管型尿，常在一年内因肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭而死亡。,3 风湿病(rheumatism),风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主
18、要累及全身结缔组织。常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管和脑等，其中以心脏病变最为严重。病变特点为结缔组织的急性或慢性炎症，胶原纤维出现特殊的变性、坏死，故本病被列为结缔组织病(胶原病)的一种。,临床表现：以心脏炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下小结、小舞蹈症等症状为特征，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O抗体滴度增高等现象。常反复发作，多次发作后导致心瓣膜变形而形成慢性心瓣膜病。在我国是常见病，寒冷潮湿地区尤为常见。本病可发生于任何年龄，但多始发于514岁儿童，发病高峰为69岁，出现心瓣膜变形则常在2040岁之间。病人年龄越小，病情越重，死亡率也越高。,病因病机,迄今仍未完全清楚。一般认为其
19、发生与A族乙型溶血性链球菌的感染有关。依据如下：在发病前23周常有溶血性链球菌感染史。患者血清中抗链球菌抗体(如抗链O等)的效价显著升高。发病地区和季节与溶血性链球菌感染一致。用抗生素预防和治疗链球菌感染性疾病，可降低风湿病的发病率和复发率。,但风湿病不是链球菌直接作用所致，而是与链球菌感染有关的变态反应。依据如下：A族溶血性链球菌感染的病例中，仅有25%发生风湿病。风湿病的发病不是在链球菌感染的当时，而是在感染23周后。病变组织中不能直接检出或培养出链球菌。病变与链球菌直接感染所形成的化脓性病变不同，而与其他胶原病的变态反应性炎性病变相似。,关于风湿病的发病机制有多种学说(如链球菌感染学说、
20、链球菌毒素学说、变态反应学说、自身免疫学说等)。目前一般认为体液免疫和细胞免疫都可能参与本病的发病环节。,M-蛋白C-多糖,Ag性机体产生Ab与机体结缔组织起交叉免疫反应(体液免疫),基本病理变化,累及全身结缔组织的变态反应性炎症,变质：渗出：非特异性浆液纤维素性炎增生：特异性肉芽肿性炎,变质,基质：粘液样变性胶原纤维：纤维素样坏死,变质渗出期,渗出：非特异性浆液纤维素性炎,此期特点是形成具有本病特征的风湿小体(Aschoff小体)，对本病具有诊断意义。风湿小体多发生于心肌间质(尤其小血管旁)、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形。,增生期(肉芽肿期),风湿结节的组成,中心：纤维素样坏死灶周围：风
21、湿细胞(Aschoff细胞)少量淋巴细胞、单核细胞浸润,特点是风湿小体发生纤维化，形成瘢痕。,纤维化期(瘢痕期、愈合期),变质渗出期持续约1个月增生期持续约22.5个月纤维化期持续约23个月 上述各期病变，全部自然过程持续约46个月。但因本病常反复发作，故在病变器官、组织中新旧病变常可同时并存。,各器官的病变,风湿性心脏病风湿性关节炎风湿性动脉炎皮肤病变中枢神经系统病变,风湿性心脏病,风湿性病变最常累及心脏，急性期表现为：,风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎,风湿性全心炎,风湿性心内膜炎,主要侵犯心瓣膜，其中以左房室瓣最常见，其次为左房室瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，右房室瓣和肺动
22、脉瓣则极少受累。此外，房室瓣膜的腱索和左心房后壁的内膜有时也可受累。,病变早期镜下：闭锁缘处形成微小的白色血栓(血小板和纤维素)，其底部有风湿细胞及成纤维细胞长入。肉眼：在左房室瓣的心房面、主动脉瓣的心室面(迎血流面)闭锁缘上形成单行排列、粟粒大小(1-2mm)、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物。,病变后期由瓣膜长入毛细血管和成纤维细胞使疣状赘生物发生机化，形成瘢痕组织，瓣膜本身和腱索也逐渐发生纤维化。由于风湿病反复发作，原本薄而柔软的瓣膜因大量纤维组织增生而增厚、变硬、卷缩，瓣页交界处可机化粘连，腱索增粗和缩短，因而心瓣膜变形，出现瓣口狭窄或关闭不全，成为慢性心瓣膜病，引起血液循环障碍，
23、甚至心力衰竭。,风湿性心肌炎,主要病变是在心肌间质小血管附近形成风湿小体。疾病后期，风湿小体发生纤维化，遗留下梭形小瘢痕。有时风湿性心肌炎表现为心肌间质弥漫性显著水肿和炎细胞浸润，呈非特异性炎性变化。这种情况少见，主要见于儿童。风湿性心肌炎影响心肌的收缩力。,风湿性心包炎,常和风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎同时发生风湿性全心炎病变主要累及心包脏层，有浆液和纤维素渗出，其中含少量淋巴细胞、单核细胞和中性白细胞。纤维素渗出绒毛心，听诊可闻及心包摩擦音。浆液渗出心包积液，听诊心音遥远。,慢性心瓣膜病,是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为心瓣膜口狭窄或(和)关闭不全，可导
24、致血液循环障碍甚至心力衰竭。心瓣膜病最常由风湿性心内膜炎反复发作所致，亦可由细菌性心内膜炎、梅毒性主动脉炎、主动脉粥样硬化等引起。,瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。瓣膜关闭不全是心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流。瓣膜口狭窄和瓣膜关闭不全可单独发生，但常合并存在。心瓣膜病最常见于左房室瓣，其次为主动脉瓣。若两个以上瓣膜变形，称为联合瓣膜病。,左房室瓣狭窄,左心房,扩张和代偿性肥大代偿失调(肌源性扩张)、附壁血栓肺淤血、肺动脉高压,右心室,扩张和代偿性肥大代偿失调(肌源性扩张)，右房室瓣相对性关闭不全,左心室：无明显变化或轻度缩小,右心房：扩张肥大右心衰竭体循
25、环淤血,左房室瓣关闭不全,常与左房室瓣狭窄同时存在。左房室瓣关闭不全与左房室瓣狭窄相比较，除左心房肥大扩张外，还有左心室的肥大。X线检查可见左心室肥大的征象，听诊时心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。其他症状、体征与左房室瓣狭窄者相同。,主动脉瓣狭窄及关闭不全,主动脉瓣狭窄和关闭不全多同时存在，并常合并左房室瓣的病变。左心室发生高度肥大扩张，呈靴形。代偿失代偿左心衰右心衰全心衰主动脉瓣狭窄时，在主动脉瓣区可听到收缩期吹风样杂音；主动脉瓣关闭不全时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。,慢性心瓣膜病的并发症,心力衰竭心房纤维颤动(房颤)：主要见于左房室瓣狭窄。心房内易形成血栓，进而造成栓塞。亚急性细菌
26、性心内膜炎肺炎：长期肺淤血，易发生肺部感染。,风湿性关节炎,主要累及四肢的大关节。各关节病变先后发生，呈多发性、游走性串痛、对称性。滑膜及周围软组织充血，出现纤维素样坏死，有时可见风湿小体，关节腔内有浆液及纤维素渗出。病变关节出现红、肿、热、痛及功能障碍。由于病变不累及关节软骨，愈复时渗出物被完全吸收，一般不遗留关节僵直变形等后遗症。发病年龄轻，常反复发作。,风湿性动脉炎,可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等处。急性期，动脉壁结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，最后导致管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚和硬化，管腔狭窄。,皮肤病变,急性风湿病时，皮肤出现多形性环形红斑及皮
27、下结节，具有诊断意义。环形红斑为淡红色环状红晕，出现于躯干和四肢的皮肤，为渗出性病变。皮下结节出现于关节附近伸侧面皮下，呈圆形或椭圆形，直径0.52.0cm(针尖至黄豆大小)，边界清楚，质较硬，活动，无压痛，为增生性病变。数周后逐渐消退而变为瘢痕组织。,中枢神经系统病变,多见于512岁的儿童，女孩较多。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质等处。主要病变：风湿性动脉炎(表现为脑血管壁发生纤维素样坏死，血管周围炎细胞浸润)非特异性脑实质炎症(表现为神经细胞变性，胶质细胞增生并形成结节)。当锥体外系统(纹状体)受累时，患者肢体出现不自主运动，称为小舞蹈症。,附亚急性细菌性心内膜炎,亚急性细菌
28、性心内膜炎大多由毒力较弱的草绿色链球菌引起，少数由肠球菌、肺炎双球菌等引起。常发生于已有病变的瓣膜上，病菌多从某一感染病灶侵入血流，引起败血症，并侵犯心内膜。,病变多侵犯左房室瓣和主动脉瓣。在原有病变的瓣膜上形成由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成的大而松脆的血栓性赘生物。赘生物为单个或多个，呈息肉或菜花样，污秽灰黄色，干燥而质脆。,赘生物内的病菌入血菌血症、败血症，表现为发热、血中白细胞增多、脾肿大、贫血以及皮肤、粘膜、眼底等处点状出血。赘生物易脱落栓塞和梗死；瓣膜溃疡或穿孔。此外，约2/3患者并发局灶性肾小球肾炎，少数则可并发弥漫性肾小球肾炎，此与免疫复合物沉积所致变态反
29、应性损伤有关。,本病病程常迁延数月，绝大多数患者可以治愈，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和(或)关闭不全(慢性心瓣膜病)。少数患者可因心衰或心、脑栓塞而死亡。,6 心力衰竭(heart failure),心力衰竭又称泵衰竭，是指由于心脏舒缩(心泵)功能降低，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心脏舒缩功能降低，是心力衰竭发病机制的主要环节；血液在静脉系统淤积及心输出量降低是心力衰竭时各种表现的基础。心力衰竭又称心功能不全，临床上两者通用，但一般认为在程度上有所区别，即心功能不全是指心脏的舒缩功能从轻度失偿到重度失偿全过程的表现
30、，而心力衰竭主要是指心功能不全的晚期失代偿阶段的表现。,原 因,原发性心肌舒缩功能障碍：是引起心力衰竭最常见的原因。常见于：心肌病变、心肌代谢障碍心脏负荷过重：分为压力负荷过重和容量负荷过重,诱 因,感染：各种感染尤其是呼吸道感染是最常见的诱因。心律失常：其他诱因：如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。,约90心力衰竭的发作都有诱因。最常见的诱因有：,分 类,按心力衰竭发生的速度分类：急性心力衰竭：发病急骤，机体来不及代偿。慢性心力衰竭：发病缓慢，病程较长，往往伴有心肌肥大、心腔扩大等代偿表现。按心力衰竭发生的部位分类：左心衰竭
31、右心衰竭全心衰竭,代 偿,心脏负荷过重或心肌受损时，机体内会出现一系列代偿活动。完全代偿：心输出量完全满足机体活动的需要，而不出现心力衰竭。不完全代偿：只能满足机体安静情况下心输出量的需要。失代偿：仍不能满足机体安静时的需要。,心力衰竭是否出现、出现的快慢以及严重程度等主要决定于机体的代偿功能。心力衰竭时的代偿有心脏本身的代偿，也有心脏以外的代偿。,心率增快：能迅速发挥作用，一定范围内可增加每分心输出量。但心率过快，每分钟超过150160次时，反而失去代偿意义。心脏扩张，增加前负荷紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：伴有心肌收缩力降低的心脏扩张心肌肥大离心性肥大：心肌肥大伴心腔扩大向心性肥大：心肌肥大不伴心腔扩大血容量增加，血液重新分配：心脏以外的重要代偿方式,心衰时三大症状,水肿呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)端坐呼吸 紫绀,防治原则,防治原发疾病消除诱因：避免过度体力活动和精神紧张及预防感染等。改善心功能：强心、利尿、扩血管中医中药治疗,
