肝硬化公开教学.ppt

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1、肝硬化,病理教研组,教学目的,1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。,肝脏:人体最大的腺体,呈红褐色,外表光滑,质软如唇,具有双重血液供应,除肝动脉外还有肝门静脉(收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液)注入,平均重约1300g,女性略轻。,“三个改变”导致“两个改建”,肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行,肝小叶结构及肝内血液循环途径改建,肝变形、变硬,肝硬化,肝硬化的概念,肝硬化的概念,各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝小叶结构、血液循环途径改建,肝脏变形

2、、变硬,称为肝硬化。,肝小叶,中央静脉肝细胞索肝血窦,汇管区,小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管,正常肝组织结构肝小叶+汇管区,(高倍镜),小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,肝硬化的分类门脉性肝硬化(最常见),一、病因和发病机制,病因:1、病毒性肝炎:在我国乙肝和丙肝患者是引起 门脉性肝硬化的主要病因;2、慢性酒精中毒:在欧美国家是引起门脉性肝 硬化的主要原因;3、营养缺乏4、物质中毒,肝硬化形成的发病机制,正常肝小叶,假小叶,(一)光镜下:特征性病变是:假小叶形成假小叶可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱;中央静脉偏位、缺如

3、、多个,可包绕汇管区。纤维间隔粗大,可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。,二、病理变化,病理变化,(二)、肉眼观察 早、中期:肝脏正常或稍大,质地稍硬;晚期:肝缩小,变硬,表面呈小结节状:结节大小相仿,1cm。,三、临床病理联系(一)门静脉高压症(二)肝功能不全,定义:门脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高,称为门静脉高压症。,2、门脉高压症,小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环及门脉高压的机理,门静脉,小叶下静脉,肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞,使门静脉回流受阻,导致门静脉压力升高。,门脉高压征症状:,

4、脾肿大可达脐部,1000克;及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等腹水:漏出液。Cap流体静压;血浆胶体渗透压;醛固酮、抗利尿激素侧支循环形成:a.食道下段静脉丛;b.直肠静脉丛;c.腹壁浅静脉丛,小结,肝功能不全,食管V曲张上消化道大出血(死因)腹壁浅V曲张海蛇头现象直肠V曲张便血,直肠V曲张,返回,蛋白质合成障碍:白蛋白合成减少;白/球。出血倾向:凝血因子、血小板脾功能亢进。,(二)肝功能不全,胆色素代谢障碍:肝细胞性黄疽,激素灭活减弱:雌激素 a.睾丸萎缩,男性乳腺发育 b.蜘蛛痣,肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。,结局,1.肝昏迷死亡;2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克;3.合并肝癌、感染。,小结及作业,1、肝硬化的概念2、假小叶的概念3、肝硬化的病理临床联系4、腹水的形成机理5、肝硬化形成哪些侧支循环,

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