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1、肺功能不全,第十六章,Pathophysiology department of Jining medical university,济宁医学院病理生理学教研室,王建礼,外呼吸功能,肺的功能,肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）,非呼吸功能,代谢功能,防御功能：特异性与非特异性,滤过功能,呼吸衰竭,PaO2 50 mmHg FiO2不是20时RFI 300 RFI（respiratory failure index）PaO2/FiO2,诊断呼吸衰竭的血气标准,由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有 PaCO2升高的病理过程。（海平面，
2、静息呼吸状态下）,低氧血症型（型）：,伴有低氧血症的高碳酸血症型（型）：,通气性呼衰,换气性呼衰,中枢性呼衰,外周性呼衰,急性呼衰,慢性呼衰,PaO260mmHg,PaCO2正常,PaO250mmHg,根据发病缓急:,根据主要发病机制：,根据原发病变部位：,根据发病缓急:,根据血气变化特点（PaCO2是否升高）：,分类：,外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程,肺换气,肺通气,凡能引起肺通气和/或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭,第一节 病因和发病机制,1.呼吸中枢以及外周的神经系统,2.胸廓和呼吸肌的正常功能,3.气道（中央和外周气道）的正常功能,4.肺泡气与血气交换以及血液循环,外呼吸的
3、功能主要由以下几个方面决定,Any disruption can lead to respiratory failure,二、肺换气功能障碍,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加,呼吸衰竭的发病机制,一、肺通气功能障碍（Disorder of ventilation）,限制性通气不足阻塞性通气不足,(一)限制性通气不足Restrictive hypoventilation,肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,原因,机制,呼吸中枢受损呼吸肌运动障碍,呼吸动力,胸廓或肺的病变,顺应性,限制性通气障碍,如:脑外伤,脑血管意外,脑炎等器质性病变
4、过量镇静剂、麻醉剂和安眠药引起中枢抑制,如:脊髓灰质炎,多发性神经炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳,低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力等,胸廓顺应性降低:严重胸廓畸形、胸膜纤维化,胸腔积液等;肺顺应性降低:肺实变,肺水肿,肺纤维化,肺泡表面活性物质减少.,(二)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,由于气道狭窄或阻塞引起的通气不足,诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。,气道阻塞分为,中央性:气管分叉以上阻塞,外周性:小气道阻塞(2mm),管壁痉挛、肿胀或纤维化，管壁被黏液、渗出物、异物阻塞，肺组织对气道的牵拉力减弱等,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼
5、吸困难,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,阻塞位于胸外,吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞,中央气道胸外段阻塞吸气困难,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,呼气性呼吸困难,阻塞位于胸内,中央性气道阻塞,中央气道胸内段阻塞呼气困难,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,外周气道阻塞,受炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等影响，小气道内径变小：病人出现呼气性呼吸困难。外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,慢支,肺气肿,炎症充血,水肿分泌物增加,小气道痉挛,管壁增厚,管腔狭窄,（内径小于2mm）,用力呼气时等压点移向小气道,等压点,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点(e
6、qual pressure poin)：,气道内压与胸内压相等的气道部位,等压点,(三)肺通气障碍时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气功能障碍引起型呼衰,二、肺换气功能障碍（Disorder of gas-exchange function of the lung）,肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程,弥散障碍肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加,(一)弥散障碍,气体弥散速度:与肺泡膜两侧气体分压差、肺泡膜的面积与厚度、以及气体的分子量和溶解度有关.,气体弥散量还取决于：血液与肺泡接触的时间,(1)肺泡膜面积减少,单位时间内气体弥散量与弥散面积成正
7、比,正常成人肺泡总面积是80m2。静息时参与换气的面积 35-40m2。当肺泡膜面积减少一半以上时，才发生明显的换气障碍。,常见于:肺实变、肺不张、肺叶切除、,1.弥散障碍的常见原因,(2)肺泡膜厚度增加,气体弥散的速度与肺泡膜的厚度成反比,肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，使弥散距离增宽，弥散速度减慢,PaO2PaCO2正常或,CO2弥散能力O2大20倍！,型呼衰,2.弥散障碍的血气变化,肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加快时可导致血气异常是：,10080604020,PO2,PCO2(mmHg),46,40,P
8、aCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,(二)肺泡通气与血流比例失调,良好的换气不但要求肺泡通气正常、肺泡血流正常,而且要求肺泡通气/血流比例恰当,正常人VA/Q4L/min/5L/min0.8,某些肺疾患导致的VA/Q失调有两型 部分肺泡通气不足VA/Q 部分肺泡血流不足VA/Q,肺泡通气与血流关系的模式图,1.部分肺泡通气不足,慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺纤维化,部分肺泡通气 血流正常,VA/Q,功能性分流 静脉血掺杂 PaO2下降,病因,机制,功能性分流,血气变化,Diseased Normal TotalV/Q 0.
9、8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,功能性分流,血气变化,PaO2PaCO2 正常(代偿通气过强)(通气障碍的病变范围大),2.部分肺泡血流不足,病因,肺动脉栓塞,肺血管收缩,肺动脉炎、DIC,机制,部分肺泡血流通气正常,VA/Q,死腔样通气PaO2下降,死腔样通气,Dead Space-like Ventilation,Diseased Normal TotalV/Q 0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,血气变化,PaO2PaCO2 正常(代偿通气过强)(通气障碍的病变范围大),(三)解剖分流增加,在生理情况下,肺内存在解剖分流
10、,即少量静脉血经支气管静脉 和极少的动-静脉吻合支直接流入肺静脉.正常约占心输出量2%-3%,不会对PaO2 产生影响,支气管扩张伴有支气管静脉扩张,严重创伤、休克引起肺内动静脉短路开放，解剖分流增加,导致PaO2，称为真性分流,肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止,但仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流,如何鉴别真性分流和功能性分流?,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,（ARDS),概念 ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因化学性因素：如吸
11、入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：如化学损伤、放射性损伤生物性因素：如病毒、细菌感染全身病理过程：如休克,大面积烧伤,败血症等某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等,急性呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。,病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。,肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,致病因子,激活中性
12、粒细胞和血小板,释放炎症介质,肺泡-毛细血管膜损伤通透性增高,微血栓形成,ARDS的发病机制,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭,肺泡毛细血管膜损伤,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,通气障碍和功能分流,弥散障碍,死腔样通气,呼吸衰竭（或型）,致病因子,单核-巨噬系统激活,细胞损伤,血小板激活,解剖分流增加,慢性阻塞性肺病(COPD)与呼吸衰竭,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺,其共同特征是管径小于2 mm的小气道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常见原因.COPD的发病机制涉及:阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调
13、,慢性阻塞性肺病,支气管管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,肺泡表面物质减少呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积减少,部分肺泡低通气部分肺泡低血流,呼吸衰竭,临床常用肺通气功能评价指标,每分钟通气量（minute ventilation，VE）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）用力肺活量（forced vital capacity，FVC）一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）最大通气量（maximal voluntary v
14、entilation，MVV）最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,第二节 机体的功能与代谢变化,呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症是导致机体功能与代谢变化的基础,代谢与功能变化的规律是：首先引起一系列代偿适应性反应；若病情严重，代偿失调，则引起各系统代谢和功能紊乱,代谢性酸中毒严重缺氧,无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多FRF肾小管排酸保碱功能降低电解质主要变化为:血钾升高：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少血氯升高：代酸时由于HCO3-降低,肾排Cl-减少,一、酸碱平衡失调及电解质紊乱,呼吸性酸中毒型呼衰时,大量CO2潴留引起呼酸.
15、电解质代谢紊乱:高血钾、低血氯血氯降低的主要：呼酸时，红细胞内生成的 HCO3-转移至细胞外，Cl-转移至细胞内酸中毒时肾小管泌NH3和 HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。呼酸合并代酸时，血氯可正常,呼吸性碱中毒型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，CO2排出过多而发生呼碱。电解质紊乱：血钾降低、血氯增高,呼吸代偿与失代偿：PaO280mmHg,抑制呼吸中枢呼吸运动的变化：中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或J感受器受刺激，呼吸变浅变快。阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由
16、于阻塞部位不同，可引起吸气性或呼气性呼吸困难,二、呼吸系统的变化,代偿性变化：一定程度 PaO2 降低和 PaCO2 升高反射性兴奋心血管中枢，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流增加，导致心输出量增加。失代偿性变化：严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等肺源性心脏病：慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。主要发生机制是：肺动脉高压形成和心肌受损,三、循环系统的变化,肺源性心脏病的发生机制,1.肺动脉高压形成：导致右心室负荷过度缺氧和CO2潴留导致H+升高使肺小动脉收缩肺小动脉长期收缩使血管平滑肌增生，导致管
17、壁增厚和管腔狭窄，形成慢性肺动脉高压。缺氧使红细胞增多，血液黏度增加，右心后负荷增加肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床破坏、肺栓塞等也能导致肺动脉高压。心肌受损：导致右心室收缩性降低 缺氧、酸中毒降低心脏的舒缩功能呼吸困难时，胸内压异常变化，影响心脏舒缩活动,中枢神经系统对缺氧和CO2潴留非常敏感PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力减退。降至40 60mmHg时,引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。CO2潴留(PaCO280mmHg)时,可出现头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为“二氧化碳麻醉
18、”。肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,四、中枢神经系统的变化,酸中毒和缺氧对脑血管的作用缺氧和酸中毒均使脑血管扩张，PaCO2增高脑血流量增加，缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增加,导致间质脑水肿；缺氧使ATP生成减少,Na+泵功能障碍，形成脑细胞水肿脑充血、水肿使颅压增高，压迫脑血管加重缺氧，严重时导致脑疝。脑血管内皮受损，可引起血管内凝血。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：脑脊液pH7.25,脑电波变慢;pH6.8,脑电活动停止.神经细胞内酸中毒:谷氨酸脱羧酶活性增加,-氨基丁酸 生成增多,导致中枢抑制。磷脂酶活性增加,使溶酶体释放,引起神经细胞损伤.,肺性脑病的发生机制,五、肾功能的变
19、化,由于缺氧和 CO2 潴留可引起肾小动脉收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重者可引起急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症、代酸等 此时，肾结构往往无明显改变,为功能性肾功能衰竭.,六、胃肠变化,严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；CO2 潴留使胃壁碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，可引起胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。,第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础,防止与去除呼吸衰竭的原因提高PaO2型呼衰:可吸入较高浓度的氧，但50%型呼衰:低浓度(30%)低流量(1-2L/min)吸氧降低PaCO2解除呼吸道阻塞：清除呼吸道分泌物，解痉、抗感染增强呼吸动力：使用呼吸中枢兴奋剂人工辅助通气：使用人工呼吸机补充营养：改善内环境及重要器官的功能衰竭纠正水、电解质和酸碱紊乱。预防和治疗肺心病和肺性脑病。,病例,男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀。血气分析：PaCO2：35 mmHg，PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物。1.患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?2.患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？3.纠正该患者的缺氧的原则是什么？,Thank you！,
