《循环系统疾病高血压ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《循环系统疾病高血压ppt课件.ppt（48页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、高 血 压 Hypertension 长治医学院内科学教研室,最新调查显示：中国患者1.6亿 知晓率30.2 治疗率24.7 控制率6,血压的定义及形成因素,定义血液在血管中流动对血管壁的压力习惯用毫米汞柱(mmHg)为单位,血压产生的机制 平均动脉血压 心排血量 X 外周阻力心排血量体液容量心率心肌收缩力外周阻力血管壁顺应性血管的舒、缩状态,血压监测,诊室血压 动态血压 家测血压,正确的血压测量,动态血压监测(ABPM),正常人血压动态血压曲线呈双峰一谷夜间最低610am及48pm各有一峰6AM10PM；每1520min一次(135/85mmHg)10PM6AM；每30min一次（125/7
2、5mmHg),平均血压变化,(mmHg),药物 A,药物 B,诊室血压常规测量时间,动态血压,给药,血压的“点”与“全景”：诊室血压与动态血压,Neutel JM,Blood Pressure Monitoring 2001,6:9-16.,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。,高血压的诊治现状,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度
3、升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,病 因,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、
4、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,体 征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,恶性或急进型高血压病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,并发症,高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高
5、血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流关注过多引起脑水肿。,脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。,并存的临床情况,脑血管病缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病心急梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭肾脏疾病肾功能受损、蛋白尿、肾功能衰竭糖尿病外周血管疾病视网膜病变,血压与心脑血管疾病的关系,实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心
6、电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,不同地区血压的定义和分类,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌
7、酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,凌晨高血压的风险,高血压“晨峰现象”,Time of day,Blood pressure(mm Hg),18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00,Time of awaken
8、ing,Sleep,180,160,140,120,100,80,Millar-Craig et al,1978;Mancia et al,1983,血压的“晨峰”现象与心血管事件 的“清晨危险”,早晨血压升高，心脑血管急性事件,Elliott WJ。Am J hypertens 2001;14:291S-295S,清晨!,降压治疗,最终目的：减少心脑血管病的发生率和死亡率,严格控制血压水平高危和极高危患者应立即开始药物治疗一般降压目标140/90mmHg，糖尿病/慢性肾病合并高血压130/80mmHg，老年收缩期高血压SBP140-150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于65-70mm
9、Hg综合性措施：改善生活行为和药物治疗,改善生活行为,减轻体重合理膳食戒烟限酒增加运动心理平衡,降压药物,利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）受体阻滞剂,利尿剂,噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂起效缓慢，作用持久，2-3周作用达高峰适用于轻中度高血压低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢不良反应：乏力、尿量增加注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，且不宜与ACEI合用,受体阻滞剂,选择性、非选择性和双受体阻滞剂起效迅速、强力，降低静息血压和活动时血压的急剧升高适用各种高血压，老年性高血压相对较差不利作用：心动过缓、撤药综合征、胰岛
10、素抵抗、掩盖低血糖注意：急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周血管病禁用,钙通道阻滞剂（CCB）,二氢吡啶类和非二氢吡啶类，长效和短效起效迅速、强力，剂量疗效呈正相关副作用：心率加快，面部潮红、头痛和下肢水肿优势：老年患者效果较好；高钠、嗜酒及非甾体类抗炎药摄入不影响疗效；抗动脉粥样硬化作用注意：非二氢吡啶类不宜用于心衰、缓慢心律失常,ACEI,起效慢，3-4周达最大作用，合用利尿剂使迅速起效且作用增强改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿，尤适于合并心衰、心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病不良反应：刺激性干咳（10%-20%）和血管神经性水肿注意：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用，血肌酐（Cr)26
11、5umol/L时慎用,ARB,起效缓慢，但持久平稳，6-8周时达最大作用，持续时间24小时以上治疗对象和临床应用与ACEI相同特点：直接与药物有关的不良反应很少,受体阻滞剂,不主张单独应用用于轻中度高血压高脂血症和糖耐量异常者可能有利，改善前列腺肥大症患者的排尿困难适用于并前列腺肥大和高脂血症患者,降压药物治疗方案与联合应用,从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1-2年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CD联合原则；3种药物联合应用除有禁忌症外必须有利尿剂,噻嗪类利尿剂,ARB,ACEI,-阻滞剂,-
12、阻滞剂,钙拮抗剂,Journal of Hypertension 2007,25:11051187.,实线代表普通高血压人群首选的联合用药;方框表示经对照干预试验证明此类药物有益,2007ESC/ESH高血压指南,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。冠心病：宜选用受体阻滞剂和ACEI，尽可能选用长效制剂。心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。
13、ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。常见原因：血压测量错误；降压治疗方案不合理（如无利尿剂）；药物干预降压作用；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压。,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药。,Thank you!,
