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1、糖尿病高血糖危象诊治指南,糖尿病定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织：特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著的高血糖症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻,糖尿病的诊断标准（ADA2005年公布）,有典型糖尿病症状并且餐后任意时刻血糖水平11.1mmolLFBG 7.0mmolL2hOGTT血糖水平11.1mmolL,糖尿病前期,空腹血糖受损（IFG）：5669mmolL糖耐量减低（IGT）：口服75g葡萄糖后2h 血糖在 7811mmol/LIFG和IGT被称为“糖尿病前期”,2型糖尿病（1）,占
2、我国糖尿病群体中大部分，是分类中定义上最不明确的一个类型 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足；或以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型,2型糖尿病（2）,2型糖尿病多见于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，发现时可能已有510年病史 患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制，但在诱因下可发生酮症 患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究,临床表现,三多一少：多食、多饮、多尿、体重减
3、少合并高血压、脂代谢紊乱、感染急性并发症：糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷(NKHDC)低血糖昏迷 乳酸酸中毒(LA),慢性并发症,大血管病变：冠心病、脑动脉硬化、下肢大血管病 变微血管病变：糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变慢性感染：坏疽,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,（diabetic ketoacidosis，DKA)定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症,糖
4、尿病酮症酸中毒流行资料,西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.68例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为210大于64岁的患者，死亡率达20年轻人的死亡率为24,诱 因,急性感染最常见，但体温正常或降低脑血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素不适当减量或突然中断治疗老年患者血糖逐渐升高没能及时处理,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）血糖升高，FFA增加细胞外液高渗，大量酮体产生细胞内脱水，电解质紊乱，代谢性酸中毒,临床症状,急性发作，一般小于12小时，有时急骤发作烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力
5、模糊酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸）腹痛（仅酮症酸中毒）恶心、呕吐（可能咖啡样物，潜血阳性，胃镜为出血胃炎）腿痉挛精神混乱以及嗜睡昏迷（发生率10）,实验室检查,血糖明显升高（多在13.9mmol/L以上)HCO3下降（正常值23mmol/L,在失代偿期可降 至15-10mmol/L以下）血PH下降（小于7.3）尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L电解质紊乱多数血清淀粉酶升高，可能来自腮腺白细胞数升高，可达10109/L，中性粒细胞比例升高,诊断标准,血糖 13.9mmol/L PH7.3 HCO3 15m
6、mol/L 中度酮尿或酮血症,鉴别诊断,饥饿性酮症和酒精性酮症 病史和血糖浓度鉴别，两者血糖降低或轻度升高，罕见大于13.9mmol/L,糖尿病酮症酸中毒治疗原则,纠正脱水控制血糖胰岛素纠正酸中毒和电解质紊乱寻找病因并给予针对性治疗(如抗感染),糖尿病酮症中毒治疗指南-水电解质,补液目的：扩容，恢复肾脏有效灌注注意事项：防治液体超载，观察中枢神经 系统情况，及早发现脑水肿。并经常评估 心脏、肾脏状况,糖尿病酮症中毒治疗指南-水电解质,液体量：第 1小时给生理盐水1-1.5升（15-20ml/kg.h)。此后根据需要调整，通常治疗的第一个24小时内液体总量为46升液体种类:通常使用0.45-0.
7、9%NaCL血钠升高、血钠正常根据容量给0.45%盐水（4-14ml/kg.h)血钠降低根据容量给0.9%盐水（4-14ml/kg.h）,估碳酸氢钠需求,PH7.0：不用：碳酸氢钠50mmol（80ml），注射用水稀释为200ml，以200ml/H输入，每2小时测PH值，直至PH升至7.0，必要时每2小时重复补碱PH6.9：碳酸氢钠100mmol（150160ml），注射用水稀释为400ml，以200ml/H输入，每2小时测PH值，直至PH升至7.0，必要时每2小时重复补碱,糖尿病酮症酸中毒治疗指南-胰岛素,持续短效胰岛素静脉输注成年患者：RI 0.15U/kg.h冲击（8-10U）RI 0.
8、1U/kg.h维持如第一小时血糖下降2.8-3.9mmol/L，检查容量情况，RI加倍直到每小时血糖下降2.8-3.9mmol/L。当血糖达到13.9mmol/L时，改5%GS+0.45%盐水，以150-250 ml/h速度 输入;或每2小时5-10U皮下，调整胰岛素输注速度（通常为2.5-6单位/小时）以维持血糖 mmol/L，应不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持上述水平，直到酸中毒缓解。青少年患者不用冲击治疗,糖尿病酮症酸中毒治疗指南-胰岛素,肌肉注射（少用，主要用于轻型DKA）：一般先给予“引爆”剂量正规胰岛素，U/Kg,半量静推，半量皮下或肌肉。以后给予0.1U/kg.h，皮下
9、或肌肉,并根据血糖调节剂量,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,每2-4小时查电解质、BUN、Cr、血糖、渗透压、静脉血pH(没必要反复查动脉血，静脉血低0.03),直至病情稳定。在DKA纠正后，病人仍不能进食，继续给予静脉胰岛素和补液，必要时加皮下胰岛素；如血糖在8.3以上，每升高2.8mmol，增加胰岛素5U。能进食后，开始用短、中及长效胰岛素混合使用，并根据病情调整。已确诊患者用发病前剂量，根据病情调整，新病人按U.kg.d，分2次。在开始用皮下胰岛素后，继续用静脉胰岛素1-2小时，以保证血浆适度胰岛素水平。,糖尿病酮症酸中毒治疗指南-补钾,初始血钾5.0mmol/L,不给钾，每2小时复查。治疗过
10、程中只要患者尿量30ml/h，血钾3.3 mmol/L血钾3.3 5.0mmol/L,每升液体给钾2030mmol/L监测血钾(通过心电图,血钾测定)必要时考虑胃肠道补钾,并发症,过量使用胰岛素的低血糖胰岛素和补碱所致低血钾短暂的高氯酸中毒脑水肿，少见而致命，一旦出现昏睡和行 为改变，死亡率大于70%低氧和罕见非心源性肺水肿,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,酮症酸中毒缓解标准：血糖18mmol/L，静脉血PH7.3,高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,特点:1.老年及外科手术后多见 2.严重脱水,出现眼球凹陷等休征 3.严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)4.高血浆渗透压350mmo
11、l/L 5.血清钠155mmol/L 6.无明显酮症 7.伴有进行性意识障碍,糖尿病非酮症高渗性综合征-诱发原因,感染药物如利尿剂、B受体阻滞剂、糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物饮用过多的含葡萄糖饮料医源性,糖尿病非酮症高渗性综合征-发病率及死亡率,在美国，糖尿病非酮症高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%,糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%,糖尿病非酮症高渗性综合征-临床症状,糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状，其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间,糖尿病非酮症高渗性综合症-诊断,显著的高血糖（常
12、大于33.3mmol/L）有效血浆渗透压升高（330mmol/L）无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2（血钠mmol/L血钾mmol/L）+血葡萄糖水平mmol/L 血浆渗透压单位：mosm/L,表1 DKA和HHS的诊断标准,治疗-补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml,失水应在24-48小时内纠正补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量
13、和速度，尤其对合并心脏病的患者有利,治疗-补液,低容量休克NS1升/小时和/或血浆扩容轻度休克时 血钠升高、血钠正常根据容量状态给0.45%盐 水（4-14ml/kg.h)血钠降低根据容量状态给0.9%盐水（4-14 ml/kg.h）当血糖降至16.7mmol/L后，改5%GS+0.45%盐 水，加胰岛素0.05-0.1U/kg.h，维持血糖 13.9-16.7mmol/L，直至渗透压和神经症状改善,治疗-胰岛素应用,治疗-胰岛素应用,每2-4小时查电解质、BUN、Cr、血糖直至病情稳定。在HHS缓解后，病人仍不能进食，继续给予静脉胰岛素，必要时加皮下胰岛素；能进食后，给皮下胰岛素或用病前治疗
14、方案。评估代谢异常是否纠正，继续寻找病因,治疗-补钾,初始血钾3.3mmol/L初始血钾5.0mmol/L，不给钾，并2小时复查初始血钾mmol/L，每升液体加钾20-30mmol（2/3KCL，1/3KPO4），维持血钾4-5mmol/L,治疗-脑水肿,脑水肿是DKA患者非常少见但常为致命的合并症，HHS亦有致命性脑水肿。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分，渗透压下降速度不得大于3mosm/L，当血糖下降到16.7mmol/L，要增加葡萄糖静点。在HHS，血糖水平应保持在mmol/L水平，直到高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止,乳酸酸中毒,乳酸酸中毒-临床症状,多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸 中毒的症状，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意识障碍，呕吐以及非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查：,血浆乳酸测值：3-4mmol/L死亡率50%5mmol/L死亡率80%血AG测值（血清钠+钾CO2结合力血清氯）18 HCO3明显降低,常10mmol/L,乳酸酸中毒_治疗,恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHco3）小剂量RI滴注疗法血液透析人工换气,
