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1、骨骼肌收缩及舒张机制,PPT 钦佩9114101讲解 苏栩蓓9114102解答 王岚珺9114103点评 吴顺9114104,一、相关概念,（一）兴奋传递接头前膜：神经末梢侧的接头膜叫接头前膜。囊泡：内含乙酰胆碱（ACh）接头后膜（终板膜）：存在ACh受体，能与ACh发生特异性结合。终板电位（EPP）：是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。,(二)兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白)组成，其头部有一膨大部横桥 横桥：能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝 肌动蛋白：表面有与横
2、桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,肌管系统,横管系统（T管）纵管系统（L管）三联管,T管终池*2,横管又称T管：由凹入肌细胞内的肌膜（即肌细胞膜）其走行方向和肌原纤维相垂直。纵管又称L管：肌原纤维周围还包绕的另一组肌管系统，即肌质网，它们和肌原纤维平行。终池：纵管互相沟通，并在靠近横管处管腔膨大并互相连接形成终池。三联管：每一横管和其两侧的终池共同构成三联管。,二、骨骼肌收缩舒张全过程,1.兴奋传递2.骨骼肌收缩3.骨骼肌舒张,三个阶段,兴奋-收缩偶联肌丝滑行,当神经冲动传到轴突末,膜C
3、a2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放,ACh与终板膜上的ACh受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性增加,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,兴奋传递过程,电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处。,三联管处信息传递,肌质网中的Ca2+释放入胞质以及Ca2+由胞质向肌质再聚积。,肌肉舒张时，Ca2+主要停留和积聚在终池中。橫管膜上存在一种L型钙通道，它在胞质侧的肽链结构正好和终池膜上的RyR(一种非电压门控的Ca2+通道）两两相对。在骨骼肌，前者对后者的
4、通道开口起着堵塞作用。当肌细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着橫管膜传导，深入到三联管结构和每个肌节的近旁。当到达橫管膜上的电信号引起该膜中的Ca2+释放通道出现变构时，L型Ca2+通道堵塞消除而使终池中的Ca2+释放而进入胞质，触发肌丝的滑行，引起肌肉收缩。,兴奋收缩耦联,肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,肌丝滑行,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,骨骼肌舒张,当胞质中的Ca2+被Ca2+泵转运回终池内后，胞质Ca2+浓度降低，与肌钙蛋白结合的Ca2+被解离出来，肌钙蛋白的抑制亚基重新与肌动蛋白连接，原肌球蛋白也恢复到原来的位置，在肌肉弹性的被动牵引下，肌丝复位，肌肉进入舒张状态。,回顾,几点说明 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;明带和H带变窄。,若还有不清楚之处请同学们提出我们将尽力解答,谢谢！,
