完整版的心脏检查.ppt

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1、1,心 脏 检 查2Physical Examination of Cardiovascular system,2,S1增强 生理性增强：心动过速或心肌收缩力增强 病理性S1增强：二尖瓣狭窄 高热，甲亢，贫血，心肌肥厚 完全性房室传导阻滞时大炮音（cannon sound）（录音：正常心音）（录音：S1增强）,3,S1减弱：二闭、主闭：充盈过度、瓣膜损害 P-R间期延长：心肌炎、心肌病：心肌收缩力减弱 S1强弱不等：房颤、完全性房室传导 阻滞,4,2）S2强度改变：取决于主（肺）动脉内 压力与瓣膜结构的完整性 S2分为：A2主动脉成分 P2肺动脉成分 一般来说：少年 P2 A2 中年 P2=A

2、2 老年 P2 A2,5,A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强或亢进：肺心，左至右分 流先心，风心（录音：正常心音）（录音：S2增强及分裂：）,6,S2减弱,A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压、主动脉瓣关闭不全。P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。,7,（2）心音性质改变：S1与S2特点相似及心动过速造成 单音律：严重心肌病变时，S1失去原来的性质，且S1与S2明显减弱，即为单音律 钟摆律（pendular rhythm）=胎心律（embryocardia）：心肌病变+心率加快,8,（3）心音分裂（splitting of heart ounds）概念：瓣膜关闭不同步(电活动或机械活动)

3、生理性或病理性,9,1）S1分裂：,三尖瓣关闭迟于二尖瓣0.03S以上 见于A电延迟：完全性右束支传导阻滞 B机械活动延迟：肺动脉高压（录音：正常心音）（录音：第一心音分裂）,10,2）第二心音分裂：常见；肺动脉瓣明显（录音：正常心音）（录音：S2分裂：）,11,生理性分裂(physiologic splitting)多见于青少年，吸气末常见。呼吸相关 通常分裂(general splitting)多为病理性。右室排血延长、延时固定分裂(fixed splitting)见于房间隔缺损，右房压力明显增高分裂 不受呼吸影响反常分裂(paradoxial splitting)特点：吸气分裂变窄。见于

4、右室排血延长、延 时,12,病理性S2分裂的原因,RV排血时间延长 LV排血时间延长（逆分裂）电源性 因 素 RBBB LBBB RV前负荷过重 LV前负荷过重机械性 ASD、VSD RV后负荷过重 LV后负荷过重因 素 PS、肺高压 AS、高血压 右心功能不全 左心功能不全,13,S2分裂示意图：,14,5、额外心音（extra cardiac sound)概述：S1、S2之外，出现的（病理性）附加心音，容易形成韵律，包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和收缩期喷射音及喀喇音等,15,（1）舒张期额外心音：,1）奔马律（gallop rhythm）系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，伴心率增快（

5、大于100次/分），额外心音与S1与S2 组成类似马奔跑时的蹄声。,16,舒张早期奔马律（S3）：为病理性S3，与S1和S2的间距相仿。见于心室扩张、收缩功能 障碍。可分为左室奔马律（常见）及右室奔马律（录音）舒张晚期奔马律（S4）：实为增强之S4，距离S2较远，接近S1；见于心室肥厚、舒张功能障碍 重叠型奔马律（S3、S4）：同时出现S3、S4，心率快，S3、S4非常靠近（重叠），见于严重心力衰竭。,17,舒张早期奔马律（protodiastolic gallop)形成机制：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以至心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。是最常见的一种奔马律又称室性奔马律

6、或S3心音奔马律。听诊特点：为病理性S3，与S1和S2的间距相仿，音调低、强度弱，形成奔马律。（录音）听诊部位：左室奔马律在心尖部或其内侧，呼气时最清晰；右室奔马律在剑突下或L5，吸气时最响亮。,18,意义：见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血压等引起严重心力衰竭；心衰好转，奔马律消失。舒张早期奔马律与生理性S3的鉴别：有无器质性心脏病和心力衰竭；年龄；心率；体位的影响，S3与S1、S2是否形成韵律。,19,舒张晚期奔马律（presystolic gallop）,形成机制：心室舒张期末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。又称房性奔马律、收缩期前奔

7、马律、S4奔马律。听诊特点：为病理性S4，音调较低、强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1秒），形成奔马律。部位：心尖部内侧听诊意义：多见于阻力负荷引起的心室肥厚心肌病（高心病、肥厚心肌病、AS等）,20,2）开瓣音（opening snap）：见于二 尖瓣狭窄（录音）听诊特点：音高调、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。3）心包叩击音（pericardial knock)：见于 心包粘连 听诊特点：中频、较响而短促的额外心音。4）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于左房粘液瘤患者。位于舒张早期，开瓣音之后，低调。随体位而改变。,21,（2）收缩期额外心音：1）收缩早期喷射音（ea

8、rly systolic ejection sounds）S1后0.050.07s出现，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆。见于主、肺动脉高压。2）收缩中、晚期喀喇音（middle and late systolic clicks）S1后0.08s出现者称收缩中期喀喇音，0.08s后出现者称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。见于房室瓣脱垂。,22,6、心脏杂音（cardiac murmurs）定义：指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。意义：对心脏病的诊断具有重要的参 考价值。重点：杂音产生的机制 杂音的听诊要点 杂音的临床意义,23

9、,（1）杂音产生机制,共同机制：血流由层流成湍流引起振动 1）血流加速：,24,2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：,心脏杂音形成最常见的原因,25,3)瓣膜关闭不全：器质性或相对性,26,4）心脏或血管异常血流通道：先天性或后天性,27,5）心腔异物或异常结构：赘生物或断裂的腱索,28,6）大血管瘤样扩张,腹、胸主动脉瘤动脉瘤,29,大血管瘤样扩张,30,（2）杂音听诊的要点 1）最响部位与传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。注意瓣膜听诊区以外的部位,31,杂音的传导,杂音沿血流方向和周围组织传导强度逐渐减弱而性质不变有助于判断病变的性质和来源寸移法的应用,32,寸移法

10、的应用,33,常见杂音传导特点,二尖瓣关闭不全：左腋下传导主动脉瓣狭窄：颈部传导二尖瓣狭窄：局限于心尖部,34,2）按杂音在心动周期中的出现的时期 分为：收缩期杂音（systolic murmur，SM）舒张期（diastolic，murmur，DM）连续性（continuous murmur)双期杂音：实为两个杂音 按杂音持续时间长短可分为：早、中、晚、全期杂音。,35,各类杂音示意图,36,s1,s2,s1,双期杂音,SM,DM,37,3）杂音性质 定义：指由于杂音的不同频率而表现出音调和音色不同。杂音的音调可形容为：柔和、粗糙 杂音的音色可形容为：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、

11、乐音样、鸟鸣样 意义：不同音调和音色的杂音，反映不同的病理变化和病变。,38,心尖部粗糙吹风样收全缩期杂音 二闭（录音）心尖部隆隆样舒张期中晚期杂音 二狭（录音）主动脉区舒张早期叹气样杂音 主闭（录音）,39,机器样杂音 动脉导管未闭（录音）乐音样杂音 感染性心内膜炎（录音）海鸥鸣样杂音 风湿性心脏瓣膜病（录音）,40,4）强度与形态：强度的影响因素：强度的分级方法（Levine 6级）：,41,杂音强度与形态特点,递增型,递减型,连续型,一贯型,递增递减型,42,5）体位、呼吸及运动对杂音的影响 体位：左侧卧位 二狭杂音更明显 坐位前倾 主闭杂音更明显 仰卧 二闭、三闭、肺闭杂音更明显 卧位

12、下蹲迅速站立：瞬时回心血量减少，肥厚梗阻型心肌病杂音增强,43,呼吸：深吸气时，右心杂音更明显；深呼气时，左心杂音更明显。Valsalva动作：肥厚梗阻型心肌 病杂音增强 运动：可使杂音增强,44,（3）杂音的临床意义：功能性杂音：包括生理性杂音、无害性杂 音、相对性杂音 器质性杂音：产生杂音部位有器质性病变 病理性杂音：器质性杂音+相对性狭窄或关 闭不全的杂音,45,生理性杂音只限于SM、无心脏病变基础、心脏无扩大、杂音柔和、吹风样、无震颤。杂音的临床意义 有杂音不一定有心脏病，有心脏病不一定有杂音。,46,生理性杂音与器质性杂音的鉴别(收缩期),47,收缩期杂音,48,舒张期杂音,49,二

13、尖瓣器质性与相对性杂音的鉴别,50,3）连续性杂音：PDA、动-静脉篓、冠状动脉窦瘤破裂7、心包摩擦音（pericardial friction sound）典型者由三相声音组成：心房收缩-心 室收缩-心室舒张 听诊特点：表浅、粗糙、高调。与呼吸 无关。胸骨左缘3、4肋间最响，坐 位前倾时更明显，见于风湿、TB、尿毒症等,51,心脏听诊总结1、心脏听诊的内容包括哪六个方面？2、心律中房颤的听诊特点？3、如何鉴别S1和S2？4、杂音产生的机制和描述要点？5、生理性杂音与器质性杂音的鉴别,52,第六节 血管检查,检查部位：（浅动脉）桡动脉 颞动脉 颈动脉 足背动脉 股动脉,53,方法：（触诊为主）

14、手指并拢，以示指、中指和无名指指腹平 放于桡动脉近手腕处仔细感觉脉搏的搏动情况,54,两侧对比 正常人两侧差异小 两侧不对称见于：头臂型多发性大动脉炎上下对比 不对称见于：主动脉缩窄 主动脉夹层 胸腹主动脉型多发性大动脉炎,55,一、脉搏（一）、脉率（二）、脉律（三）、紧张度与动脉壁状态（四）、强弱,56,强弱,决定于心博量、脉压和周围血管阻力大小。心搏量增加，脉压增大，周围阻力降低，脉搏强度增加（洪脉）。见于高热，甲亢和AI。心搏量降低，脉压减小，周围阻力增加。脉搏强度减低（细脉）。见于心衰，休克，AS。,57,二、脉波,水冲脉交替脉奇脉无脉,58,水冲脉 water-hammer puls

15、e：概念：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于严重贫血，甲亢，AI，PDA。由于脉压差增大所致。检查方法：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。,59,交替脉 pulsus alternans,概念：节律正常而强弱交替出现的脉搏。机制：由于左室收缩力强弱交替所致。为左室衰竭的重要体征。,60,奇脉 paradoxical pulse,概念：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。由于左室排血量减少所致。机制：正常人脉搏强弱一般不受呼吸的影响。当有心脏压塞或心包缩窄，吸气时一方面由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，排入肺循环的血量减少；另一

16、方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张。致使肺静,61,脉回流入左心房血量减少，因而左心室排血明显减少，形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。用血压计检测可发现吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。主要见于：大量心包积液引起的心脏压塞或心包缩窄。,62,脉搏消失 pulseless,见于：休克、多发性大动脉炎、无脉症。脉搏消失的同时该部位的血压测不出。,63,三、血管杂音及周围血管征（一）、静脉杂音：颈静脉营营音（二）、动脉杂音：甲亢、大动脉炎、肾动脉狭窄、外周动静脉瘘,64,（三）、周围血管征：1.枪击音（pistol shot）：股动脉、肱动脉 2.Duroziez

17、双重杂音 3.毛细血管搏动征（capillary pulsation）4.水冲脉 5.颈动脉搏动及与颈动脉搏动一致的 点头运动 见于：重度主闭、甲亢、严重贫血、PDA,65,动脉狭窄,66,循环系统常见疾病的主要症状和体征 MS MI AS AI 心包积液,67,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因先天性鲁登巴赫氏综合征房间隔缺损+二尖瓣狭窄后天性风湿热,68,二尖瓣瓣口面积及直径相关数据,69,病理分期（一）代偿期：左房增大，跨瓣压力差增大，无 或有轻症状（二）左房失代偿期：左房压力增加，左房增大 肺毛压 肺静脉压血浆渗出 肺顺应性 肺静脉淤血毛细血管外 通气/血流比 肺静脉血氧

18、分压 破裂 肺小动脉收缩 咯血 小动脉硬化 肺水肿 肺动脉高压,70,（三）右心受累期 左房压 肺动脉压 肺小动脉内膜中层变厚 右心衰竭 阻力增加 右室扩大、肥厚,71,体格检查视：左房右室大 心尖左移位 二尖瓣面容触：心尖搏动可向左移 舒张期震颤叩：左房、右室大 梨形心 肺总动脉扩大听：DM：舒张期递增隆隆样杂音S1；P2亢进 分裂开瓣音：瓣膜开放突然终止，振动Graham-steel杂音：肺动脉瓣关闭不全 舒张早期 吹风样杂音,72,二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）病因 一、风湿热 二、先天性：二尖瓣脱垂 三、冠心病 四、其他：SLE等,73,病理生理 左房压（LA

19、P）肺毛压（PCP）肺静脉压（PVP）二尖瓣关闭不全 右室负荷 肺动脉压（PAP）左室负荷 左室扩大（LV）,74,体格检查视：心尖左下移位 较局限 触：心尖抬举性搏动叩：心界左下/双侧扩大听：心尖区全收缩期杂音，性质粗糙，强度3级广泛传导 左腋部或左肩胛下 第一心音减弱（S1）肺动脉瓣第二心音亢进或分裂,75,主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）病因 一、风心病 二、感染性心内膜炎 三、先天性：Marfans syndrom 四、其他：梅毒,76,病理生理 主动脉瓣关闭不全 主动脉返流 左室容量负荷 二尖瓣前叶托起 舒张压 左室扩大 相对性二尖瓣狭窄 脉压差（Aust

20、in Flint 杂音）相对性二尖 周围血管征（+）瓣关闭不全,77,体格检查视：颜面较苍白点头运动（Musset 征）心尖左下移位 颈动脉搏动增强 毛细血管搏动 触：心尖抬举性搏动 水冲脉 叩：靴型心听：心尖部第一心音减弱，主动脉区第二心音减弱 主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样舒张期杂音Austin Flint 杂音 相对二尖瓣狭窄时，心尖部出现舒张期隆隆样杂音 枪击音 Duroziez氏二重音，脉压增加。,78,周围血管征颈动脉搏动水冲脉点头运动毛细血管搏动射枪音杜氏双重杂音（Duroziez）,79,大动脉炎所致头颈部动脉狭窄,80,主动脉狭窄（aortic stenosis）病因 一、先

21、天性：二叶瓣 二、后天性：退行性变、风心病 三、其他：类风湿性关节炎,81,病理生理：主动脉瓣狭窄 左室后负荷 左室扩大、肥厚 左心功能受损,82,体格检查：视：心尖搏动心尖位置正常/左移触：抬举性搏动收缩期震颤（LSB2）叩：心界正常/左下扩大听：收缩期喷射样杂音，强度3级，向颈部传导主动脉瓣第二心音减弱（A2）反常分裂,83,心包积液正常3050ml250ml心脏阴影增大,84,心包积液（pericardial effusion）病理生理 心包积液 心脏舒张受限 心室充盈受限 上下腔静脉受阻 心排量减少 静脉压,85,临床体征视：心尖搏动减弱颈静脉怒张，吸气时明显（Kussmaul 征）触：心尖搏动减弱奇脉叩：心脏向两侧扩大相对/绝对浊音界一致随体位变化,86,听：心音遥远心包摩擦音Ewart 征：触：语颤 左肩胛下角下区 叩：浊音 听：支气管肺泡呼吸音,87,T h a n k s!,