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1、青海大学医学院病理教研室,呼吸系统疾病,青海大学医学院病理教研室,呼吸系统的解剖组织学结构,青海大学医学院病理教研室,呼吸系统的解剖组织学结构,肺支气管淋巴组织1-气管旁LN,2-气管支气管交界LN,3-隆突下LN，4-支气管肺(肺门)LN，5-肺内支气管LN,肺泡壁结构(呼吸膜-气血屏障)1-隔细胞，2-肺泡细胞 I型，3-肺泡细胞 II 型，4-大吞噬细胞，5-毛细血管,青海大学医学院病理教研室,上呼吸道鼻、咽、喉、气管上感肿瘤下呼吸道主支气管、左右肺支气管慢支肿瘤二级支气管（肺大叶）支扩 三、四级支气管（肺段）哮喘 小、细支气管（小叶）肺炎 末梢呼吸道呼吸性细支气管肺气肿肿瘤肺泡管、肺泡
2、囊尘肺 肺泡肺不张 呼吸 窘迫,呼吸系统的解剖结构与病变,青海大学医学院病理教研室,肺阻塞性肺病,青海大学医学院病理教研室,慢性支气管炎-病理变化,青海大学医学院病理教研室,肺气肿-病理变化（分型）,青海大学医学院病理教研室,肺气肿-病理变化,大体：体积增大外表面见肋骨压痕组织弹性差色泽苍白,青海大学医学院病理教研室,肺气肿-病理变化,镜下:肺泡壁变薄和断裂呼吸性细支气管扩张肺泡囊和肺泡扩张 肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症,青海大学医学院病理教研室,肺气肿-病理变化,肺大泡 破裂可引起自发性气胸,青海大学医学院病理教研室,肺气肿-病理变化,间质性肺气肿,青海大学医学院病理教研室,大叶性肺
3、炎,青海大学医学院病理教研室,急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞)常累及肺下叶自然病程2w，可自愈四期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期,大叶性肺炎-病理变化(分期),青海大学医学院病理教研室,镜下：充血、水肿、少量中性粒细胞和RBC肉眼：肿、重、暗红色，切开时有血性浆液流出临床：发热、寒战、粉红色泡沫痰、捻发音、湿性罗音X-ray见淡而均匀的阴影,大叶性肺炎-充血水肿期（第1-2天）,青海大学医学院病理教研室,镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出临床：胸痛，铁锈色痰紫绀、肺实化体征X-ray致密阴影,大叶性肺炎-
4、红色肝变期（第3-4天）,青海大学医学院病理教研室,镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出大体：肿、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆盖临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转；黄脓痰,大叶性肺炎-灰色肝变期（第5-6天）,青海大学医学院病理教研室,镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收大体：肺体积，质地变软，颗粒状外观消失，胸膜渗出物吸收(纤维性粘连)临床：体温骤降，实变体征消失，湿罗音、X-ray阴影密度下降消失,大叶性肺炎-溶解消散期（一周左右）,青海大学医学院病理教研室,病因：中性粒细胞反应
5、轻微，蛋白溶解酶分泌不足镜下：肺泡腔内纤维蛋白被机化大体：肺组织呈红褐色，质韧如肌肉,肺肉化(机化性肺炎),青海大学医学院病理教研室,范围：肺段 大叶病变：急性渗出性炎症(纤维蛋白+中性粒细胞)年龄：青壮年、一时性抵抗力下降发病：原发，急骤寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应预后：较好，一般病程7-8天，并发症较少。,大叶性肺炎-小结,青海大学医学院病理教研室,小叶性肺炎,青海大学医学院病理教研室,小叶性肺炎-病理变化,大体：充血，散在品字形实变灶(下叶和背侧为主)，可互相融合(融合性小叶性肺炎)镜下：细支气管炎，充血、中性粒细胞浸润、浆液，周围肺泡炎、红细胞及脱落 上皮、
6、少量纤维蛋 白，充血、代偿性肺气肿,青海大学医学院病理教研室,小叶性肺炎-病理变化,青海大学医学院病理教研室,小叶性肺炎-病理变化,青海大学医学院病理教研室,小叶性肺炎-小结,范围：灶性、小叶病变：渗出性炎症(中性粒细胞)年龄：老人、儿童、体弱者发病：多为继发，起病隐匿；咳嗽、咳痰预后：较差，合并症多见。直接死因 终末性肺炎,青海大学医学院病理教研室,间质性肺炎,青海大学医学院病理教研室,间质性肺炎-病理变化,肺泡壁明显增厚、水肿，有大量单个核细胞(淋巴细胞、巨嗜细胞和浆细胞等)浸润。,肺泡壁增厚、水肿，有大量炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主。肺泡壁毛细血管扩张，含有大量红细胞。,青海大学医学院病
7、理教研室,病毒性肺炎-病理变化,体积变大的肺泡上皮细胞，核内见圆形、均质状、嗜酸染色的包涵体，周边有透亮带,肺泡腔内脱落肺泡上皮细胞，其胞核含有包涵体，呈弱嗜酸性，周围有空晕,青海大学医学院病理教研室,肺尘埃沉着症,青海大学医学院病理教研室,尘肺(Pneumoconiosis),一种常见职业病病因：长期吸入有害粉尘在肺内沉着主要病变：粉尘结节和肺纤维化常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。分类：无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤工肺 有机尘肺：农民肺、蘑菇养殖者肺、饲禽者肺,青海大学医学院病理教研室,肺硅沉着症(Silicosis),简称硅肺概念：是因长期吸人大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘引起
8、的一种职业病。病变以肺内硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。高发人群：长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人病变呈慢性进行性，尘肺中最常见、最严重。,青海大学医学院病理教研室,硅肺-病因和发病机制,病因：硅尘浓度10mg/m3(国家标准:2mg/m3)硅尘直径5m发病机制：释放硅尘 吸入硅尘巨噬细胞吞噬硅尘、崩解释放致纤维化因子、炎症介质（MDGF/IL/FN/TNF)巨噬细胞聚集增生、成纤维细胞增生、产生胶原硅结节、肺纤维化,青海大学医学院病理教研室,硅肺-病理变化,硅结节 首先出现于肺门淋巴结、肺膜淋巴样组织 大体:圆形、境界清、直径25mm、灰
9、白色、质硬、触之有砂粒感；镜下:硅结节发展分为三个阶段 细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，中央可见小动脉；纤维性结节：由增生的成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维组成；玻璃样结节：由较宽的玻变胶原纤维呈同心圆状或漩涡状排列而成。,青海大学医学院病理教研室,硅肺-病理变化,弥漫性肺纤维化与肺间质散在分布的携尘巨噬细胞有关 镜下：血管、支气管周围、肺泡间隔纤维组织增生、玻变，不形成结节状。随病变发展，相邻硅结节与纤维化肺组织融合成团块，团块中央缺血、坏死液化形成硅肺性空洞；胸膜因纤维组织增生而广泛增厚。,青海大学医学院病理教研室,硅肺-基本病变,青海大学医学院病理教研室,硅肺-分期和病变特征,第
10、一期肺门淋巴结及附近肺组织肺组织中少量硅结节(1-3mm)、轻度肺纤维化 肺重量、体积、硬度无明显改变X-ray：肺门及肺门淋巴结轻度肿大第二期肺门及肺中、下叶，范围全肺1/3 肺重量、体积、硬度增加，胸膜增厚 X-ray：肺门增大、肺野较多硅结节(1cm)第三期病变达全肺的1/2，结节融合(2cm)、硅肺空洞肺重量、硬度明显增加，胸膜增厚粘连 X-ray：结节密集、团块状阴影、肺气肿,青海大学医学院病理教研室,硅肺-并发症,肺结核局部抵抗力降低(SiO2毒性作用)病变发展快、累及广、易形成空洞（多、大、怪）肺感染肺源性心脏病(60-75%，主要死亡原因)硅结节内闭塞性小动脉内膜炎 呼吸功能障
11、碍、缺氧 小动脉痉挛 肺动脉高压 增生纤维组织压迫 肺泡隔毛细血管 右心室肥大、扩张（肺心病）肺气肿和自发性气胸,青海大学医学院病理教研室,慢性肺源性心脏病,青海大学医学院病理教研室,肺源性心脏病(Cor Pulmonale),概念：慢性肺部疾病肺血管病变 肺循环阻力增加、右心室肥厚扩张 肺动脉高压 右心衰竭胸廓运动障碍,青海大学医学院病理教研室,肺源性心脏病-病因和发病机制,慢支、肺气肿(84.1%)肺结核(5.90%)哮喘(4.43%)支气管扩张症(2.81%)胸廓畸形(1.73%)硅肺(1.21%)其它 结节性多动脉炎、原发性肺动脉高症、多发性肺小动脉栓塞、胸膜广泛纤维化,青海大学医学院
12、病理教研室,肺源性心脏病-病因和发病机制,慢性阻塞性肺病 低氧血症 肺小动脉痉挛 肺小动脉中膜肥厚 肺循环阻力 右心肥大 无肌细动脉肌化 肺动脉高压 扩张 肺血管数目减少,青海大学医学院病理教研室,肺源性心脏病-病理变化及临床病理联系,肺部病变：镜下：原有病变（慢支、肺气肿、肺间质纤维化）肺小动脉中膜肥厚、无肌细动脉肌化 肺泡壁毛细血管数量减少 临床：呼吸困难、发绀、肺性脑病头痛、烦躁、抽搐、昏迷,青海大学医学院病理教研室,肺源性心脏病-病理变化和临床病理联系,心脏病变：大体：右心室壁肥厚 5mm、心腔扩张、顺时针转向、心尖钝圆、肺动脉圆锥显著膨隆、心脏重量增加，镜下：心肌细胞肥大/萎缩 间质
13、充血、水肿，胶原纤维增生 临床：右心大、心悸、气急 右心衰(肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征 下肢浮肿、端坐呼吸),青海大学医学院病理教研室,呼吸系统肿瘤,青海大学医学院病理教研室,鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma),鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤发病：我国南方各省发病率最高，尤其是广东珠江三角洲，好发于男性，年龄4050岁临床：多以颈侧淋巴结肿大、偏头痛为首发症状，少数有耳鸣、涕中带血病因：尚不明确，流行病研究提示与遗传因素和EB病毒感染关系密切,青海大学医学院病理教研室,鼻咽癌-病理变化,好发部位鼻咽顶部 外侧壁 咽隐窝肉眼结节型最多见菜花型溃疡型粘膜下型易引起早期淋巴
14、结转移组织学 起源于鼻咽黏膜柱状上皮的储备细胞 鳞状细胞癌(高/低分化)腺癌(高/低分化)未分化癌 泡状核细胞癌 鼻咽型未分化癌,青海大学医学院病理教研室,鼻咽癌-扩散途径,直接蔓延向上 颅底骨(卵圆孔破坏多见)向外 咽骨管向前 鼻腔淋巴道转移咽后LN 颈深上LN 颈内静脉旁LN（多数发生在同侧，双侧少见）血道转移肝、肺、肾,青海大学医学院病理教研室,鼻咽癌-临床病理联系,症状回吸涕带血(最早期)耳鸣、鼻塞、颈淋巴结肿大治疗放疗敏感程度：泡状核细胞癌低分化鳞癌 未分化癌,青海大学医学院病理教研室,肺癌(Carcinoma of Lung),发病率、死亡率呈上升趋势发病率高，发达国家恶性肿瘤之首
15、工业发达 不发达英国利物浦89.5/10万新西兰34.5/10万尼日利亚 0.8/10万 上海 57.1/10万40岁以上，50-59岁为发病高峰；有年轻化趋势女性患者增多，男:女=2:1,青海大学医学院病理教研室,肺癌 病因,吸烟最危险因素烟草中致癌物可诱发动物肿瘤支气管上皮：鳞化、不典型增生、原位癌主要为鳞形细胞癌、小细胞癌工业废气和致癌物质对环境的污染3,4-苯并比、二乙基亚硝胺、砷职业因素 接触石棉、铀、镍、砷,青海大学医学院病理教研室,肺癌 组织发生,又称为支气管癌 绝大多数支气管粘膜上皮 少数支气管腺体上皮、肺泡上皮鳞癌较大支气管粘膜上皮 腺癌支气管粘膜上皮、腺上皮 细支气管肺泡癌
16、细支气管粘膜上皮、肺泡上皮 小细胞肺癌支气管粘膜或腺上皮中的嗜银细胞上皮细胞的损伤与修复粘膜上皮鳞化（增生）不典型增生鳞状上皮(柱状上皮)鳞癌(腺癌),青海大学医学院病理教研室,肺癌-病理变化（肉眼类型）,中央型(主、叶支气管)60-70%位于肺门部，侵犯大支气管周围型(段、段以下支气管)30-40%近胸膜、孤立肿块、弥漫性(细支气管、肺泡)2-5%弥漫性、肺炎表现或多结节状早期肺癌、隐性肺癌,青海大学医学院病理教研室,肺癌肉眼类型 中央型、周围型、弥漫型,中央型 周围型 弥漫型,青海大学医学院病理教研室,肺癌肉眼类型 周围型,青海大学医学院病理教研室,肺癌-病理变化（组织学分型）,鳞状细胞癌
17、(30-50%)：老年男性，吸烟史，主、叶或段支气管粘膜起源，中央型多见，痰涂片和活检阳性率高 生长较慢，转移晚，预后相对较好(症状早)腺癌(30-35%)：女性、不吸烟者多见，小支气管起源，中央型或周围型 转移较早，血道转移多见(肝、脑、骨等)特殊类型：细支气管肺泡癌、瘢痕癌,青海大学医学院病理教研室,肺癌-病理变化（组织学分型）,小细胞癌(20-25%):恶性程度最高、多为中央型 生长快、转移早、预后差 LM:细胞小、燕麦细胞癌(神经内分泌癌)EM:胞质内见神经内分泌颗粒 大细胞癌(10-15%):恶性度高，多为周围型生长快、早期症状不明显、远处转移早（50%-脑），预后差 LM:细胞大、
18、癌巨细胞，缺乏鳞癌或腺癌特征 EM:分化差的鳞癌或腺癌,青海大学医学院病理教研室,肺癌-组织学分型,巢团状、条索状鳞癌细胞。细胞呈多角形，胞质呈嗜碱性(鳞状细胞癌)。,癌细胞排列成不完整腺圈状，可有腺腔形成。细胞大小极不一致，核异形明显、多核，核染色质丰富、深染，有核分裂现象(腺癌)。,青海大学医学院病理教研室,肺癌-组织学分型,癌细胞散在排列，无癌巢形成，细胞大，胞质丰富，嗜酸性，核异形明显，巨核、多核，核膜清楚，染色质较稀疏，空泡状(大细胞未分化癌),癌细胞排列密集，体积小，似淋巴细胞，胞质稀少，核质比例大，核深染，形如燕麦(燕麦细胞癌),青海大学医学院病理教研室,肺癌-扩散途径,直接蔓延
19、肺组织、肺门、纵隔LN心包、喉返神经、食管 支气管扩散多个结节淋巴道转移肺门、纵隔、隆突下LN胸膜淋巴渗透血道转移脑、肾上腺、骨、肝对侧肺,肺癌伴胸膜转移,青海大学医学院病理教研室,肺癌-临床病理联系,早期症状不明显(尤其周围型)咳嗽、呼吸道反复感染和肺炎；血中带痰，阻塞压迫支气管肺萎陷、肺气肿、呼吸困难，压迫上腔静脉面部浮肿、颈胸静脉曲张侵及胸膜牵引痛和血性胸水压迫或侵蚀颈交感神经交感神经麻痹综合征（Horner征）同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、皮肤无汗类癌综合症、副肿瘤综合症,青海大学医学院病理教研室,肺癌-诊断、治疗,临床、X-ray病理检查痰脱落细胞学检查纤维支气管镜活检组织学检查手术、放化疗 放疗 小细胞癌鳞癌腺癌 化疗 低分化癌（小细胞癌）,
