急性心肌梗死的诊治进展.ppt

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1、急性心肌梗死的诊治进展,医学百事通免费健康咨询,急性心肌梗死,ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）,ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）的诊断,最新国际诊断标准(2007ACC/AHA/ESC)：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常升高临床表现:持续胸痛20 分钟，含硝酸甘油 1-2片不缓解 伴出汗、恶心呕吐、面色苍白 ECG:前壁、下后壁、右室导联ST升高或新发左束支传导阻滞,临床上:酶学以肌钙蛋白最为重要，CK-MB、CK次之.,非ST抬高型急性心肌梗塞（NSTEMI）的诊断,最新国际诊断标准(2007ACC/AHA/E

2、SC)：典型的临床表现 ECG变化 肌钙蛋白升高临床表现:持续胸痛20 分钟、舌下含服硝酸甘油1-2片后3-5分钟仍不缓解，可伴出汗、恶心呕吐、面色苍白等 ECG:前壁、下后壁导联ST下移或T波倒置或新出现的完全性左束支传到阻滞。临床上:有典型的临床表现和肌钙蛋白升高，而无ST段 抬高可诊断。,AMI的治疗流程,一般治疗：心电血压监测、建立iv通道,镇痛、吸氧,溶栓或 PCI准备药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他汀类；再灌注治疗:急诊PCI 溶栓（IV）：r-tPA、r-PA、U.K、S.K 并发症治疗：心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗

3、塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,药物治疗 硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 调脂药:他汀类,抗血小板治疗,阿司匹林（乙酰水杨酸）抵克力得（噻氯匹定）波力维（氯吡格雷）血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂阿昔单抗（Abciximab,Reopro）替罗非斑（Tirofiban）依替巴肽（Eptifibatide）,不同的抗血小板药物作用机制,胶原凝血酶TXA2,阿司匹林,ADP,(纤维蛋白原受体）,氯吡格雷,TXA2,ADP,双嘧达莫,磷酸二酯酶,ADP,Gp IIb/IIIa,激活,COX,盐酸噻氯匹定

4、,ADP=adenosine diphosphate,TXA2=thromboxane A2,COX=cyclooxygenase.Schafer AI.Am J Med.1996;101:199209.,ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定,1.Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:7186.,*血管事件=心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡,对照更好,抗血小板更好,1.Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:7186.2.The CURE Trial Investi

5、gators.N Engl J Med 2001;342:494502.3.Data on file,2002:p73 internal CSR-EFC 3307.,不同抗血小板药物与阿司匹林联合治疗和阿司匹林单独治疗疗效比较,*In combination with ASA vs ASA alone,单用ASA治疗,联合ASA治疗,潘生丁6%NS 抵克利得 20%NS 静脉GPIIb/IIIa拮抗剂19%0.0001 合计15%0.0001,比较*%odds reduction p,氯吡格雷（CURE2）20%0.000093,1.0,0.5,0.0,1.5,2.0,抗血小板治疗,NSTEA

6、CS,STEACS,非介入治疗,PCI,溶栓治疗,Antithrombotic Trialists CollaborationCURE,Antithrombotic Trialists CollaborationCLASSICSPCI-CURECREDOARMYDA 2ISAR REACTISAT REACT 2ISAR-SWEET,保守治疗,Antithrombotic CollaborationCLARITY,Antithrombotic Trialists CollaborationCOMMIT,非介入治疗,ARMYDA-2 抗血小板治疗用于减少血管成形术中心肌损伤的研究Antiplat

7、elet Therapy for Reduction of MYocardial Damage During Angioplasty Study一个多中心，随机试验，用来评估在计划施行PCI术的病人中，使用更高的负荷剂量（600mg）氯吡格雷和常规负荷剂量（300mg）比较是否对手术结果有影响255 例病例随机分组（600mg组：126；300mg组：129）主要研究终点：联合终点（心源性死亡，心梗和靶血管再通术 TVR),心梗的定义是肌酸激酶MB 3倍的正常值上限次要研究终点任何术后损伤标记物的增加:肌酸-MB,肌钙蛋白,肌红蛋白术后肌酸-MB,肌钙蛋白,肌红蛋白的峰值血管并发症(主要/次要

8、出血,通路血管并发症，血小板减少症),抗血小板治疗的新证据,Circulation.2005 Mar 6,ARMYDA 2 研究结果,高负荷量组死亡/心梗/TVR的联合终点事件发生率 显著减低(4%比12%P=0.041)常规负荷剂量（300mg氯吡格雷）组的心梗发生率显著高于更高负荷剂量（600mg氯吡格雷）组(5 vs 15,).两组出血并发症相似;术后30天结果更高负荷剂量（600mg氯吡格雷）组有更高的全面无事件生存(P=.017).常规负荷剂量组术后有更多的病例有肌酸激酶 MB1x ULN,肌钙蛋白和肌红蛋白的增加(见下表)。,术后肌酸激酶MB，肌钙蛋白和肌红蛋白峰值,Di Scia

9、scio G.American College of Cardiology 2005 Scientific Sessions;March 6-9,2005;Orlando,FL.,ARMYDA 2 结果:600mg负荷量更有效,两组之间各种标记物的增高峰值均有显著性差异,出血事件,Di Sciascio G.American College of Cardiology 2005 Scientific Sessions;March 6-9,2005;Orlando,FL.,ARMYDA 2 结果:600mg 与300 mg一样安全,两组出血并发症相似;更高负荷剂量组有较多的穿刺点血肿,未达到统计

10、学差异(7.1%比比皆是4.7%P=0.56),ISAR REACT 2 冠脉内支架和抗栓治疗 冠脉治疗的早期快速作用研究2Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen Rapid Early Action for coronary Treatment 2评估对于使用600mg氯吡格雷预治疗后的行PCI术的有高危因素的ACS患者，阿昔单抗是否有治疗利益研究设计 多中心，随机，双盲，安慰剂对照研究，入组2022名行PCI术的非ST段抬高的ACS病例(平均年龄66岁）研究终点 主要终点：30天内的复合终点（死亡，心梗和急性靶血管重建 UTVR)

11、次要终点：入院期间主要次要出血率,抗血小板治疗的新证据,JAMA.2006;295:1531-1538.,ISAR REACT2:30天结果,时间（天）,临床终点发生率(%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,安慰剂,阿昔单抗,Adnan K,et al.JAMA.April 5，2006;1531-1538,Long rank P0.03,11.5%,8.6%,ISAR REACT2:30天结果,时间（天）,临床终点发生率(%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,安慰剂,阿昔单抗,Adnan K,et al.JAMA.April 5，2006;

12、1531-1538,肌钙蛋白0.03ug/LLong rank P0.02,肌钙蛋白0.03ug/LLong rank P0.98,Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization,Management and Avoidance(CHARISMA)氯吡格雷用于有动脉粥样硬化血栓形成事件及仅有高危因素的治疗1,抗血小板治疗的长期预防的新证据,N Engl J Med 2006;354:1706-17,研究设计,*心梗(致命或非致命性)，脑卒中(致命或非致命性)，或心血管死亡；事件驱动性试验,氯吡格雷75

13、mg/day(n=7802),安慰剂1片/天(n=7801),1-个月 随访,最后随访(既定研究终止日),患者年龄 45 岁高危发生动脉粥样硬化血栓形成事件,R,双盲治疗至 1040 例主要终点事件出现*,小剂量 ASA 75162 mg/天,小剂量 ASA 75162 mg/天,(n=15603),每6个月随访一次,3-个月随访,Bhatt DL.Presented at ACC 2006.,患者年龄 45 岁 及 下述至少一项:1)确诊的冠心病和/或2)确诊的患有脑血管疾病和/或 3)确诊的患有症状性 PAD和/或4)两项主要 或 一项主要和两项次要 或 三项次要 危险因素及书面知情同意书

14、不符合 排除标准,入选标准:分为两个亚组1.确诊有动脉粥样硬化血栓形成事件2.仅有高危因素的,N Engl J Med 2006;354:1706-17,人群RR(95%CI)p 值有确诊的AT疾病 0.88(0.77,0.998)0.046(n=12153)仅有危险因素 1.20(0.91,1.59)0.20(n=3284)总人群*0.93(0.83,1.05)0.22(n=15603),主要有效性结果(MI/脑卒中/CV 死亡)，按预先确定的亚组分类:确诊有AT事件的患者在标准治疗上加用氯吡格雷更有优势,*针对预先计划的症状性和无症状患者亚组，统计学检验显示临界显著异质性(p=0.045)

15、AT=动脉粥样硬化血栓形成,0.6,0.8,1.4,1.2,氯吡格雷+ASA更优,安慰剂+ASA更优,1.6,0.4,N Bhatt DL.Presented at ACC 2006.,人群NRR(95%CI)p 值 确诊的CV疾病12,153 0.88(0.77,0.998)0.046 冠脉5,8350.86(0.71,1.05)0.13 脑血管4,3200.84(0.69,1.03)0.09 PAD2,8380.87(0.67,1.13)0.29多重危险因素3,2841.20(0.91,1.59)0.20总人群15,6030.93(0.83,1.05)0.22,按纳入标准分类的主要疗效结果

16、(MI/卒中/或CV死亡)*联合使用氯吡格雷对确诊的AT事件治疗更有益,Bhatt DL.Presented at ACC 2006.,0.6,0.8,1.4,1.2,氯吡格雷较好,安慰剂较好,1.6,0.4,*首次出现MI(致死性或非致死性),脑卒中(致死性或非致死性),或CV死亡,既往有MI,IS,或PAD患者的主要终点 MI/卒中/或CV死亡)“CAPRIE样队列”,RRR:17.1%95%CI:4.4%,28.1%p=0.01,主要结局事件率(%),0,2,4,6,8,10,随机分组后的月数,0,6,12,18,24,30,氯吡格雷+ASA7.3%,安慰剂+ASA8.8%,Bhatt

17、DL.Presented at ACC 2006.,N=9,478,CHARISMA的临床意义,对于稳定的患者，CHARISMA提示长期疗效依患者类型不同而不同:一级预防：无益，而且可能有害在二级预防中(心血管,脑血管,或外周动脉疾病)：有益这些数据和以后的试验将帮助医生决定哪种非急性期稳定患者应该接受长期双重抗血小板治疗,调脂治疗他汀类药物,降胆固醇 抗炎 改善内皮功能 稳定斑块 消退斑块,MIRACL结果：立普妥强化治疗仅16周即显著减少心血管事件,P=0.048,阿托伐他汀80mg,安慰剂,0,5,10,15,0,4,8,12,16,从双盲研究开始到发生事件的时间(周),16,死亡、急性

18、心梗、心脏停搏、不稳定心绞痛（）,主要终点事件发生率,Schwartz GG,ET AL.JAMA.2001 Apr 4;285(13):1711-8.,曲线在1个月就分离,立普妥80mg组：124（3.2）72（1.9）安慰剂组：124（3.2）135（3.5）,立普妥,辛伐他汀,随机分组后时间（年）,0,1,2,3,4,5,10,20,30,40,50,60,死亡和主要心血管事件（）,18%RRR,P=0.04,0,0,10,20,30,40,50,60,死亡和主要心血管事件（）,0,IDEAL-ACS亚组分析：强化治疗使ACS患者获益,P=0.04,再灌注治疗（Reperfusion t

19、herapy）:STEMI首选能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；包括:溶栓或急诊PCI；CABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。越早越好,应争分夺秒.,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,溶栓适应症AMI伴ECG

20、 ST段上抬持续30 分钟,或新发左束支传导阻滞；发病 6小时，效果最佳；发病6-12小时，如有进行性缺血性胸痛或 广泛ST段提高，仍可考虑；无溶栓禁忌症者。,溶栓绝对禁忌症出血性卒中或不明原因卒中病史6个月内曾发生缺血性卒中有中枢神经系统损害或头颅内肿瘤过去3周内曾发生严重创伤、手术或头部外伤胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；已知有出血性疾病主动脉夹层（确诊或怀疑）,溶栓相对禁忌症6个月内曾发生短暂性脑缺血发作正在进行口服抗凝药物治疗妊娠1周或产后1月进行无法压迫止血的血管穿刺实施创伤性心肺复苏不能控制的高血压（180/110mmHg）严重肝病感染性心内膜炎活动性溃疡曾使用链激酶或阿替普

21、酶，或对其过敏者，不能重复使用，因为可能出现抗体，影响药物作用,溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）r-PA（瑞替普酶）、t-PA（阿替普酶）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,葡激酶，尿激酶原,r-tPA（50mg）方案溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45-

22、1Hr多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2小时内回复50以上；出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf，严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；过敏：链激酶常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：链激酶、重组链激酶多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题时间

23、窗：AMI12小时，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低:TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症:适合溶栓者仅50左右出血并发症:消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变

24、异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%）60 TIMI III级血流率高（50-55%对4045）90 再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验n-PA（国产）也已做大规模临床试验,小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点:使再通率90%,TIMI III级血流率80PACT研究 tP

25、A50mg 开通率 60 Placebo(造影）34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PCI,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及。,STEMI:PCI,机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟分为四类：直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA）挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB）立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）晚期PCI(late PC

26、I):错过溶栓者，遭质疑,2007年ACC/AHA/ESC STEMI指南,再灌注治疗目标：应在发病120内完成 溶栓：应在30内开始 PCI：应在90内完成（door to-balloon time 90）主张：应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI 强调：越快越好，争分夺秒，不得怠慢！时间就是心肌，就是生命，不得耽搁！依据：大量循证医学证据（研究结果）,Antman EM,et al.Circulation.2004 Aug 3;110(5):588-636.,2007年 ACC/AHA/SCAI PCI 指南,将PCI作为STEMI治疗的首要和最终目标也是循证的结果,Siber S,e

27、t al.Eur Heart J 2005;26:804-847,AMI 急诊PCI与否的病变依据,TIMI 血流：最重要3级：No PCI,无再流风险大！=95%+TIMI 2级血流：PCI,AMI 急诊PCI与否的病变依据,病变性质（结合血流）血栓病变+TIMI 2级血流：Gp 2b/3a 拮抗剂 PCI血栓病变 TIMI 3级血流：Gp2b/3a 拮抗剂。No PCI,血栓风险！不稳定病变TIMI 2级血流：PCI不稳定病变TIMI 3级血流：No PCI(当时),无再流风险！稳定后PCI,支架优于PTCA,Stent-PAMI（n=900）,Grines CL,et al.N Engl

28、 J Med 1999;341:1949-56,直接PCI优于溶栓治疗（meta-analysis n=7739）,急性期预后（4-6 Ws）死亡率：9.3%VS 7.0%P=0.0002 非致命再梗：6.8%VS 2.5%P0.0001 脑卒中：2.0%VS 1.0%P=0.0004 总终点：14.5%VS 8.2%P 0.0001 缺血复发：21%VS 6%P 0.0001远期预后（6-18Ms）死亡率：12.8%VS 9.6%非致命心梗：10%VS 4.8%联合终点（加卒中）：19%VS 12%缺血复发：39%VS 22%P 0.0001,Keeley EC et al.Lancet 2

29、003;361:13-20,PTCA vs Fibrinolysis:Short Term Clinical Outcomes(23 RCTs),PTCA,Frequency(%),Keeley E.et al.,Lancet 2003;361:13-20.,P=0.0002,P=0.0003,P0.0001,P0.0001,P0.0001,P=0.0004,P=0.032,P0.0001,Death,Death,no SHOCKdata,ReMI,Rec.Isch,Total Stroke,Hem.Stroke,Major Bleed,DeathMICVA,Fibrinolysis,N=77

30、39,转院PCI优于溶栓治疗,DANAMI-2 研究（n=1572）Thrombolysis（rtPA）/PCI：n=782/790 ED-PCI mean delay：referral hosp 90（74-108）PCI Centers 63（49-77）ED-Thrombolysis delay：referral hosp 20（15-30）PCI Centers 20（13-30）30-day end point（D/MI/Stroke）：13.7%/8.0%,溶栓后转院PCI优于溶栓治疗 2008 SCAI/ACC,TRANSFER AMI 研究（n=1030）Pharmacoinv

31、asive arm(emergent thransfer for PCI within 6 hours of fibrinolyssis):n=552 Standard therapy after fobrinolysia:n=508,溶栓后转院PCI优于溶栓治疗,TRANSFER AMI：RESULTS:Premary endpoint:death,MI,heart failure,severe recurrent ischemia,or shock 10.5%in pharmacoinvasive arm vs.16.5%in standard treatment arm(p=0.0013

32、).Reinfarction:3.3%vs.6.0%(p=0.044).Recurrent ischemia:0.2%vs.2.2%(p=0.02).,溶栓后转院PCI优于溶栓治疗,TRANSFER AMI：Conclusions:Pharmacoinvasive approach safe and efficatious compared with treament with thrombolytics and transfer for rescue PCI only.Optimaial window:6 hours,补救PCI优于再溶栓或保守治疗 REACT trial Death at

33、6 Ms:6.2%VS 12.7%VS 12.8%,Gershlick AH,et al.N Engl J Med 2005;353:2758-2768,Gershlick AH,et al.N Engl J Med 2005;353:2758-2768,2007年ACC/AHA/ESC STEMI指南补救性PCI的更新,75岁适宜血运重建的心源性休克患者（类推荐，B级证据水平）导致血流动力学紊乱的室性心律失常（类推荐，B级证据水平）重度出血性心衰和（或)肺水肿（类推荐，B级证据水平）,2007年ACC/AHA/ESC STEMI指南补救性PCI的更新,溶栓治疗失败（初始损伤导联ST段在溶栓治

34、疗90分钟后回落幅度小于50）且具有中度或大面积心肌梗死风险（前壁心梗、合并右室心梗或心前区ST段压低的下壁心梗）（a类推荐，B级证据水平）75岁、接受溶栓且发生心源性休克（类推荐，B级证据水平）导致血流动力学紊乱的室性心律失常（a类推荐，B级证据水平）重度出血性心衰和（或)肺水肿（a类推荐，B级证据水平）血流动力学不稳定或电活动不稳定持续的缺血症状（a类推荐，C级证据水平）,既往,易化PCI：无益甚至有害,溶栓易化PCI PACT Study n=606；half dose lysis/placebo patency rate on Cath lab 61%VS 34%Final TIMI

35、3 flow 77%VS 79%BRAVE n=253；reteplase plus abc/abc alone：125/128 final infarct size:13.0%（3.0%-28.0%）/11.5%（3.0-26.3%）D/MI/stroke:6.4%/4.7%Major bleeding:5.6%/1.6%ASSENT-4，FINESSE：No beneficial,溶栓者恢复期冠造和PCI疗效好,ALKK研究（n=300）PCI/medical：149/151 PCI：mean 24 days（1-6 Ws）Event-free-survival at 1 yrs：90%V

36、S 82%（p=0.06）Need for（re）intervention:54%VS 13%（p=0.03）,Zeymer U,et al.Circulation 2003;108:1324-1328,Zeymer U,et al.Circulation 2003;108:1324-1328,TIMI meta-analysis（TIMI 4,9,10B,and In TIMI-11,n=20101）,PCI during hospitalization:reMI:1.6 VS 4.5%,P0.001 2-yrs Mortality:5.6 VS 11.6%,P0.001 ReMI:Mort

37、ality,GUSTO-1（US VS Canada）,Cath&PCI more in US 5-yr Mortality rate:lower in US（19.6%VS 21.4%,p=0.02）,Kaul P,et al.Circulation 2004;110:1754-1760,STEMI 恢复期对MI闭塞血管PCI：有益或有害，一样？,DECOPI 研究（n=212）TOAT Trial 结果：PCI 在重构方面有害OAT Trial：无益！尚未取得共识,First AMI&IRA 100%occlusion 随机分成PCI（2-15 day）or 药物组 一级终点：死亡，非致命

38、MI，室性心律失常结 果：6 Ms血管通畅率：82.8 VS 34.2%34Ms时，两组相似：7.3 VS 8.7%,OAT（Occluded Artery Trial)试验结果,入选:STEMI 恢复期(2-28天)+IRA闭塞+LVEF 50%者(n=2166)随机分组：PCI组(n=1082)vs 非PCI组(n=1084)主要终点：死亡+ReMI+NYHA IV级心衰复合 结果：4年主要终点：Death 17.2%对15.6%(P=0.20)ReMI为 6.9%vs 5.0%(P=0.08)各分终点:均无显著差异 结论：此类患者开通IRA非但不获益，反而有非致死 MI 增多趋势 Hil

39、lis 评论：-B 防致命性心律失常，抵消了 PCI开通 IRA 的益处！权威结论挑战“假说”，也挑战临床工作中的共识 Hochman et al.NEJM 2006；355(23)：1-13 Hillis et al.NEJM 2006；355(23)：2475-2477,不再为此类患者PCI?延迟PCI:溶栓者有效,未溶栓者没效了?原因：药效优？但两组一样 PCI无效？不可能!(再通率83%对34%)PCI优势未显出来？可能！被“副作用”所抵消？,OAT试验引发思考?,OAT试验：恢复期PCI过早所致,低危患者：病情稳定 单支病变主导（6-7%非IRA 行PCI）有侧支循环者：90%无或轻

40、度缺血（运动下）：90%大量存活心肌者：70%,PCI“副作用”明显 GPIIb/IIIa拮抗剂：72%TIMI III级血流率：仅82%（正常应 当95%）慢血流率高达18%（绝对不能接受！），定会影响预后！大大抵消了PCI本身的获益 PCI过早（非最佳时机）所致 平均第8天（3-28天）在5天内（0.25位数，5天）,AMI 过早PCI的风险,患者病情（躯体+心理）不稳定心功能不稳定（梗死区心肌未完全恢复）血管病变不稳定：刚破裂，未“痊愈”PCI：易血栓形成 易远端栓塞（EMERALD）易无再流（18%！）易再灌注损伤,指南为何没有规定最佳时机？,未做CRT研究，无依据未引起重视，认为II

41、b/IIIa拮抗剂已改善预后只对一般（普通），不对个别只制订原则，不注意小节最佳时机：迟些好！具体掌握：依患者病情和 医师判断经验要知道：延迟PCI，有约10%的高危患者有风险！,恢复期PCI：最佳时机？,病情稳定（躯体和心理）梗死区心肌完全恢复（需4周）心功能稳定IRA病变稳定（不会或最少引起无再流）最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟PCI的TIMI III级血流率95%！不是越早越好！是迟些好！,STEMI早期再灌注最佳时间,发病PCI：120急诊不能耽搁,尽快进导管室发病3hrs 者，首选 PCI只有在 PCI 耽搁很长时间（2-3小时）时，才考虑行溶栓治疗溶栓剂应选择高效者,STE

42、MI恢复期PCI:切记“副作用”,机械挤压斑块 冠脉远端栓塞（血栓、斑块碎片）再灌注心肌损伤 无再流（血管、心肌）（微血管堵塞）激活血小板，激发血栓形 成，加重炎症 冠脉并发症（操作、穿刺血管和其它）血凝功能变化,支架内血栓,STEMI介入治疗选择,STEMI早期PCI:争分夺秒！保证心肌灌注 挽救缺血心肌 缩小MI 范围 保护左心功能 改善近远期预后STEMI恢复期PCI：宜晚些 过早风险太大 影响获益,NSTE介入治疗措施：首先危险分层 TIMI风险评分法,年龄65岁至少3个冠心病危险因素既往冠状动脉狭窄50%心电图有ST段变化24小时内至少2次心绞痛发作之前7天使用过阿司匹林心肌标志物水

43、平升高以上情况每一项计1分,NSTEMI危险分层对早期CAG的价值,早期冠脉造影目的：病变范围和分布、狭窄程度和部位、适合何种血管重建术等。早期冠脉造影-提高预后分层的可靠性-确定治疗方案的有效方法：没有病变可迅速出院 罪犯病变适合 PCI 者可立即介入治疗加快出院 左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速 CABG-发现高危病人，使患者从早期血管重建术中获益,NSTEMI治疗策略选择,保守策略：首先积极药物干预使病情稳定，所谓 冷却期。对药物控制不满意者行CAG早期介入干预策略：对ACS患者常规进行早期CAG检查，决定血运重建方式,2007 ACC/AHA：治疗的选择,有创治疗：1.尽管充分

44、药物治疗仍发生静息或低水平活动心绞痛；2.TnT或TnI升高；3.新出现的ST压低；4.HF体征和症状或新出现或加重的二尖瓣返流；5.无创检查有高危的证据；6.持续性室速；7.六个月内曾PCI；8.先前CABG；9.危险积分属高危（TIMI，GRACE）；10.左心室功能降低（LVEF40%）,2007 ACC/AHA：治疗的选择,保守治疗：计分属低危险（TIMI，GRACE）无高危特征的患者或医生选择,2007 ACC/AHA：介入治疗,紧急（Urgent）1.患者出现持续性或反复胸痛，伴有或不伴有ST改变（2mm）或深的倒置T波，抗缺血治疗效果不好2.出现心衰症状3.血流动力学不稳定或心电

45、活动不稳定,早期72小时1.Tn T或I 2.动态ST或T改变（有症状或无症状）3.糖尿病 4.肾功能异常（GFR60ml/min/1.73m2）5.左心室功能降低（LVEF40%）6.梗塞后心绞痛7.有MI病史8.6个月内行PCI,有CABG史9.中高TIMI危险记分,2007 ACC/AHA：介入治疗,不做或择期做,无再发胸痛无心衰的体征无新的ECG改变（就诊6-12小时）TnT 或I正常（就诊6-12小时）,2007 ACC/AHA：介入治疗,哪种治疗最好？（Invasive vs Conservative）,Conservative（保守）920 Patients,Invasive（介

46、入）7,018 Patients,TIMI IIIB,VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS-TIMI 18,VINO,RITA-3,TRUCS,ISAR-COOL,Adapted from Cannon CP.Cardiology.2002;8(special edition):29-37.,Conservative1,674 Patients,Wide Variations in Timing of Interventions in Invasive Arm of Major Trials,2007 ESC 指南（一）,对于伴有ST段动态改变顽固性或反复发作的心绞痛，

47、心衰，恶性心律失常或血流动力学不稳定者应做紧急冠状动脉造影（I-C）对于具有中高危险特征的患者应做早期冠状动脉造影（72小时），进行血运重建（PCI或CABG）（I-A）不推荐常规对没有中高危险特征的患者进行有创评价（III-C），建议进行能够诱发心肌缺血的无创检查（I-C）,2007 ESC 指南（二）,不推荐对非显著病变进行PCI（III-C）选择BMS或DES时，应仔细认真评估风险-效益比，合并病和是否近期非心脏手术停用双重抗血小板药物的可能性（I-C）,2007 ESC指南（三）,造影没有显著病变药物治疗造影有显著病变：单支病变处理罪犯病变；多支：PCI或CABG的选择应个体化 有些仅处理罪犯病变以后再择期外科提倡介入术前应用GPIIb/IIIa拮抗剂如计划搭桥，波立维应停用5天,NSTEACS STEMI,NSTEACS患者的自然转归差别很大，危险分层有助于判断预后和指导治疗策略。介入治疗是ACS现代治疗整体的一部分。更适合高危和有合并病的患者。目前更倾向于早期介入（联合支架术和GPb/a抑制剂）治疗高危患者。辅助治疗中可以用很多药物替代，但对于高危患者尽快行心导管检查比选择哪个药物合适更重要。,谢谢！,