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1、新生儿水、电解质代谢紊乱,周文浩,成人体液分布,胎儿/新生儿体液分布变化,不同胎龄体液含量,新生儿不显性失水,胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加体温每增高，代谢率增加，不显性失水增加。啼哭和大量活动时不显性失水增加光疗、辐射热下不显性失水可增加湿度增高，不显性失水减少,体液的电解质组成,水电平衡调节,内在因素：肾脏功能不成熟体内水分多代谢率高水分要求高.生后day 2-5 起始利尿外在因素：环境温度喂养,肾脏：滤过、吸收低激素：盐皮质激素抗利尿激素,ADH作用机制,小管液,血液,ADH,ADH,R,AC,ATP,cAMP,蛋白激酶,磷酸蛋白,H2O,低
2、钠血症,钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产丢失过多：GI、利尿、烧伤肾上腺皮质激素缺乏症水潴留水输入多SIADH,处理:轻症：120 mmol/L重症：120 mmol/L稀释性低钠血症：利尿120 mmol/L者，先提到125 mmol/LSIADH:限液,考虑到抗利尿激素分泌异常综合征血钠低血浆渗透压低（/尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能降低至/以下治疗限制水入量/,高钠血症,原因：钠多：摄入、医源水少：丢失处理：注意速度：忌快，1 mmol/L,体液平衡的评估,病史：体重丢失 10%（恢复 BW d 7-10）摄入量评估？体检：皮肤粘膜、前囟神智、体温呼吸？循环：BP、末梢充盈时间,尿：
3、量:1-2ml/k/day min比重90%24 h 6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压,电解质监测,Renal Function-Hydration,Cardiac Function,Skin-use of tape/absorption,Respiratory,GI,水电平衡相关脏器评估,补液的目的在于：维持血Na+135145mmol/L 维持尿量 1ml/kg/h尿比重1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入足够情况下每天体重增加2535g,钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS急性低钠(血Na+160mmol/L)致颅内出血慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快不得少于4872h慢性低
4、钠血症，过快(每天上升每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降每天1015mmol/L，或每小时下降 0.6mmol/L)，脑水肿,病理情况下液体疗法,脱水水肿心衰呼吸窘迫昏迷少尿,RDSPDAIVHNECELBW,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动,影响钾在细胞内外转移的因素,K+平衡调节,肾脏K+摄入重吸收激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡胃肠大便容量、次数,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,低钾血症,原因：摄入不足丢失多：GI、
5、肾脏、烧伤碱中毒处理：补钾,钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移,失钾过多,肾外途径,肾,排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮：Cusings disease镁缺失,经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等)经皮肤（大量发汗）,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,心肌功能损害的具体表现,心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,高钾血症,原因：摄入多排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全急性溶血：处理：66.5 mmol/L,EKG 正常:观察6.5 mmol/L,急诊处理碱Insulin利尿剂透析、换血,1.原因和机制(Causes and me
6、chanisms),（1）肾排钾减少,1）GFR：少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应,（2）钾的跨细胞分布异常 K+从细胞内逸出(K+shifts out of cells),细胞损伤,高血糖合并胰岛素不足,某些药物：洋地黄、受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,（3）入钾过多(increased K+intake)（4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多,（1）对心肌的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先后,对心肌生理特性的影响,心肌功能损害的具体表现,高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。,
7、（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,钙,80%Ca 贮备妊娠后期，90-120 mg/kg/d 99%骨骼血清 Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,P,HCO3,&sulfate(10%)离子化：生理(50%),磷,67%有机 P33%无机 P 可检测 85%离子化5%复合物10%蛋白结合 Ca 和 P 相互调节,钙平衡,摄入骨骼尿,甲旁腺素 降钙素 Vit D,调节,PTH：Ca 血:离子 Ca=PTH 骨:Ca 重吸收=释放 Ca&P 肾:尿 Ca and P 重吸收 GI via Vi
8、t-D=GI 吸收 Ca,CT：Ca&P血:Ca=CT 骨:抑制重吸收肾:CT=尿Ca&P 排泄,调节,VIT-D：Ca 小肠=Ca 吸收激活骨 PTH=促重吸收,钙磷代谢,新生儿低钙血症,临床：呼吸暂停喂养困难激惹、嗜睡惊厥心衰、心律失常,正常值:48h:总 Ca:2.25-2.65 mmol/LCa+低钙血症:足月:总 Ca 1.75 mmol/L 早产:总 1.5 mmol/L 出现症状高风险：Ca+0.75 mmol/L,风险因素:早产IUGRIDM窒息产程延长,原因:母亲:-IDM-母vitamin D 缺乏婴儿:-Stress,asphyxia,shock,RDS-摄入不足-甲旁腺
9、功能低下-低镁血症医源性:-补碱-库血-利尿(Furosemide),处理:Ca gluconate 10%:-100 mg gluconate/mL-9.31 mg or 0.225 mmol Ca/mL预防:25-45 mg/kg/d or 0.6-1 mmol/kg/d of Ca+症状性低钙血症:负荷量:Ca gluconate 10%:iv 1-2 mL/kg/dose 维持:Ca glucon.10%:iv/po 5 mL/kg/d,查体,borderline lowset ears abnormal folding of pinna of earhypertelorism dow
10、nslanting palpebral fissure short philtrum with“fish”mouth high arched palate heart murmur,DiGeorge Syndrome 22q-,代谢性骨病(osteopenia of prematurity),Ca&P 摄入不足所致发生率：30-50%ELBW,风险因素:宫内储备不足:storesProlonged TPN:Ca&P 摄入不足 非强化的母乳其他疾病：激素、利尿剂，排泄 淤胆:脂溶性.vits.,诊断:血 Alk.Ph.450 IU（x-ray征象出现之前标记）;血 P 1 month)骨折 1,25 OH-Vit D;or正常 PTH,Alk phosphatase 1200 IU/mlCa 1.25mmoL/LPO4 1.4 mmol/LPoorly mineralized bones,
