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1、1,新生儿黄疸（neonatal jaundice）,2,定义,由于新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜黄染的现象。,3,新生儿的胆红素代谢,4,胆红素的正常代谢,1.衰老红细胞血红蛋白未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白 2.肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸结合胆红素(DBIL)(水溶性)毛细胆管 3.十二指肠结肠细菌还原胆素原大多随粪便排出，少数重吸收门静脉肝肠道(空气氧化)粪胆素、尿胆素,5,新生儿胆红素代谢特点,胆红素产生相对过多 a、新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d，成人产生胆红素3.8mg/kg/d 原因
2、：宫内缺氧剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2，红细胞大量破坏产生过多胆红素；b、新生儿红细胞寿命80100天，成人红细胞寿命100120天，形成胆红素周期缩短。,6,新生儿胆红素代谢特点,2.肝功能不成熟肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少，510天后达成人水平；肝酶活力低，胆红素结合过程受阻，UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少；排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积,7,3.特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。新生儿肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环”
3、加重黄疸因素：饥饿、缺氧、便秘、失水、酸中毒、出血、感染,8,分类,生理性黄疸 生后23天出现，45天高峰 足月儿1014天消退、早产儿34周消退 TBIL205256(12-15mg/dl)，早产儿256 mol/L，结合胆红素85)/d(5mg/dl)退而复现,9,病理性黄疸的特点,新生儿病理性黄疸除胆红素明显升高外，同时有明确的使黄疸加重的疾病或致病因素存在，常有以下特点：黄疸在出生后24小时内出现重症黄疸 血清胆红素205.2-256.5mol/L或每日上升超过85mol/L（5mg/dl）黄疸持续时间长（足月儿2周，早产儿4周）黄疸退而复现血清结合胆红素26mol/L（1.5mg/d
4、l）。对病理性黄疸应积极查找原因，积极治疗。早、重、快、久的特点。,10,病理性黄疸常见原因,感染性1.新生儿肝炎 宫内TORCH感染，起病较慢，生后13周生理性黄疸不退或黄疸退而复现，厌食、体重不增、呕吐、肝大，大便色浅，尿黄。2.新生儿败血症 脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血3.其他感染 尿路感染、化脓性脑膜炎,11,TORCH的含义,TORCH感染 T-toxoplasma弓形虫，O-other其它包括EB病毒、肠道病毒、梅 毒、乙肝等，R-rubella风疹病毒，C-cytomegalovirus CMV巨细胞病毒，H-herpes simplex
5、单纯疱疹病毒）。,12,非感染性1.新生儿溶血病 因母婴血型不合(ABO或Rh)引起同族免疫性溶血母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体)此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上的相应抗原结合发生凝集而被破坏,13,2.胆道闭锁 宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁薄弱形成胆总管囊肿。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化3.母乳性黄疸 母乳-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收，血IBIL，停哺乳72h，TBIL下降50%可确诊4.红
6、细胞(G-6-PD)缺乏 G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病,14,新生儿黄疸的鉴别,15,治疗,1.换血 目的：换出抗体和已致敏的红细胞 换出胆红素 纠正贫血血型：Rh溶血：Rh与母亲同，ABO与患 儿同 ABO溶血：AB型血浆，O型血球 换血量：150180ml/kg，为婴儿全血量的1/2，途径：脐静脉插入导管置换。,16,2.光疗 蓝光，脂溶性间胆Z型转为水溶性E型，经胆汁和尿排出。可致不显性失水及VB2破坏，发热、腹泻、皮疹3.酶诱导剂 苯巴比妥 可拉明4.白蛋白 使IBIL与白蛋白结合，防核黄疸，亦可血浆代替5.病因治疗 注意保暖、供给营养；纠正脱水、酸中毒，提早喂养
7、胆道闭锁手术,17,新生儿溶血病hemolytic disease of the newborn,18,定义,指母婴血型不合，母血中的血型抗体通过胎盘进入胎儿循环发生同种免疫反应致胎儿、新生儿红细胞破坏增多而引起的溶血。,19,病因和发病机制,母体内存在着与胎儿血型不合的血型抗体IgG，可通过胎盘进入胎儿血液循环引起溶血。ABO血型不合Rh血型不合（Dd、Ee、Cc）为什么ABO血型不合可发生于第一胎而Rh血型不合一般不发生在第一胎？为什么有的Rh血型不合发生在第一胎（外祖母学说）？为什么Rh阳性的产妇的婴儿也会发生Rh溶血病？,20,新生儿溶血病,临床表现 1、黄疸：与溶血程度及肝内形成DB
8、IL的能力有关。RH溶血24小时出现并迅速加重，ABO溶血第23天出现，主要为IBIL升高。2、贫血：程度不一，严重者可有心力衰竭，RH溶血出现早而重，ABO溶血轻。3、肝脾肿大：髓外造血所致。4、胆红素脑病：血中IBIL通过血脑屏障引起脑组织的病理损害，又称核黄疸。易发生于2-7天。,21,临床表现,Rh血型不合重，ABO血型不合轻重不一黄疸贫血肝脾肿大胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）,22,实验室检查,红细胞、血红蛋白，网织细胞、有核红溶血三项,23,治疗,产前治疗产妇Rh抗体滴度持续增高者，反复血浆置换胎儿水肿或胎儿Hb80g/L而肺不成熟者宫内输血，B超监
9、护下脐血管输血。孕妇预产期前12周口服苯巴比妥90mg/d，诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶的产生。肺成熟者，剖宫产产后新生儿治疗同新生儿黄疸,24,护理诊断,活动无耐力：与红细胞大量破坏、贫血 有关,潜在并发症：胆红素脑病、心衰,知识缺乏：与家长缺乏疾病知识有关,25,新生儿黄疸护理措施,一、了解黄疸程度 1观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。2光照疗法护理（参阅第五章第四节）3耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。,26,新生儿黄疸护理措施,二、严密观察病情 1生命体征观察：体温、脉搏、呼吸
10、及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。2神经系统：主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。3大小便观察：大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进大便及胆红素排出。,27,新生儿黄疸护理措施,三、减轻心脑负担，防止心衰 1补液管理：合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素进入脑组织。2.控制心衰，遵医嘱给予利尿剂及洋地黄类药物。3.保暖、吸氧、减少不必要的刺激。,28,新生儿黄疸护理措施,四、健康教育1
11、.使家长了解病情，取得家长的配合；2.对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；3.发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。,29,新生儿黄疸护理措施,四、健康教育4.若为母乳性黄疸，可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。5.若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。,30,新生儿寒冷损伤综合征(neonatal cold injure syndrome),31,新生儿时期由多种原因(主要受寒)引
12、起皮肤和皮下脂肪变硬，并伴水肿、低体温及多脏器功能损害的综合征，又称新生儿硬肿症(neonatal scleredema)是新生儿，尤其是早产儿的多发病。也是新生儿死亡的重要原因,32,病因,四大病因：1、寒冷；2、早产、低体重；3、窒息缺氧；4、感染。,33,发病机制,一、新生儿解剖生理特点方面的因素：1、体温调节差 体温调节中枢发育不完善，散热与产热易失衡，随环境温度而波动；2、体表面积相对较大(足月儿体重是成人的5%，而体表面积是成人的12%)，皮肤薄嫩、血管丰富，易散热；,34,3、皮脂含饱和脂肪酸量多 其熔点高，易凝固。新生儿缺少使饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸的酶4、棕色脂肪少 棕色脂
13、肪含丰富血管和线粒体，寒冷时经代谢产热，早产儿棕色脂肪少，易体温不升,35,二.寒冷因素寒冷或保暖不当使新生儿失热增加，体温下降，皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固新生儿血液中红细胞较多，易淤血凝聚，使血流更加缓慢致组织缺氧、毛细血管受损、通透性而出现水肿病情发展，酸中毒，组织缺氧加重，出现微循环障碍，产生多脏器损害而致肾衰、DIC、休克、临终发生肺出血,36,三.感染因素 感染引起硬肿机理不清，可能感染(败血症、化脓性脑膜炎)时消耗增加、摄入不足产热少，能量代谢紊乱棕色脂肪产热受抑制，而致硬肿，是感染严重的指征，病危的体征，病死率高。,37,发病机理,四、缺氧因素 新生儿的体温维持主要靠棕色脂肪组织
14、中的甘油三脂分解并氧化产热，因此需要充分的氧的供给。当新生儿PaO250mmhg时，产热受限，PaO230mmhg时产热停止，窒息、缺氧、颅内出血所致的低氧血症可诱发本病。同时低氧血症可合并代酸，使血管收缩，减少肺部气体的交换，加重低氧血症。,38,新生儿寒冷损伤综合征发病机制,39,临床表现,一、症状：多发生寒冷季节，因早产、感染引起者亦见于夏季；大多生后不久或生后7天内发病典型表现：不吃、不哭、体温不升“三不症状”早期表现：反应差、哭声低、动作少、吸吮困难、脉细弱低体温：体核温度(肛门内5cm处温度)低至3135，重症30。早期肛-腋温差正值或0；重症或为负值。夏季无低体温病情加剧：低体温
15、、硬肿、多脏器损害,40,二、体征 硬肿 皮肤暗红苍白或青紫，四肢或全身冰冷。皮肤和皮下组织变硬，似硬橡皮特点：硬、亮、冷、肿、暗红、压轻凹陷硬肿顺序：小腿大腿外侧下肢臀部面颊上肢全身,41,三.并发症 多脏器功能损害肾损 尿少甚至无尿，BUN、Cr心肌损害 心音低钝、心率，甚至心衰微循环障碍 休克、DIC肺炎和败血症临终时肺出血，出现细湿啰音，口鼻流鲜血等多脏器功能衰竭(MOF)表现,42,临床分度,43,实验室检查,1.动脉血气 PaO2 2.血糖 3.电解质 4.肝、肾功 5.血RT 血小板 6.凝血酶原时间、纤维蛋白原延长 7.胸片,44,诊断、鉴别诊断,诊断 寒冷季节、早产儿、皮肤硬
16、肿冷、伴不吃、不哭、体温不升即可诊断 鉴别新生儿皮下坏疽 发生在寒冷季节，有难产或产钳助产史，在身体受压或受损处皮肤硬、略红，边缘清，中央先硬后软、坏死、溃疡，可融合成片新生儿水肿 先心、低蛋白血症、新生儿溶血病都可发生水肿,45,治疗,复温 快速复温 1990年全国会议复温法：1.中度低体温(T30)放入预热30的暖 箱内，后将箱温调至3034，612h复温，肛温达35-36时调至中性温度。2.重度低体温(T30)先用高于患儿肛温12的暖箱温度复温，每小时提高箱温0.5-1，1224h复温 3.复温措施 因地制宜，采用恒温水浴、远红外辐射台 等方式复温；测T、环境温度、肾功等,46,热量和液
17、体补充 1.热量 从210KJ/kg/d（50kcal/kg/d）418502KJ/kg/d(100-120kcal/kg/d)2.液体量 1ml/kcal，重症输血或血浆 纠正器官功能紊乱 1.低血糖 10%GS；2.酸中毒 5%碳酸氢钠5ml/kg/d稀释成1.4%后用,47,3.休克 2:1液1520ml/kg，加用多巴胺或多巴酚丁胺4.高凝或DIC 肝素控制感染 广谱抗生素，激素慎用其他 维生素E 能维持酶活性，增加线粒体和生物膜的功能，并防止不饱和脂肪酸过度氧化，维持组织正常新陈代谢,48,预防,加强新生儿护理，环境温度适宜注意保暖加强母乳喂养，补充热量防早产、感染、窒息,49,护理
18、诊断,体温过低皮肤完整性受损感染危险营养失调潜在并发症知识缺乏,50,预期目标,体温正常皮肤完整，硬肿消失营养良好，体重增长不发生感染及并发症家长掌握保暖措施，正确护理和喂养,51,护理措施,积极复温，消除硬肿 1、如肛温在3034，腋-肛温差为正值的轻、中度患儿，足月儿一般用温暖的镪褓,包裹置于2526室温环境中,并用热水袋保暖，早产儿置于30的温箱中，体温往往较快升至正常，如体温低于正常，则调高温箱温度。2、如肛温30，腋-肛温差为负值的重度患儿，先将患儿置于比体温高12的温箱中开始复温，每小时监测肛温、腋温1次，并提高温箱温度1，根据患儿胎龄和体温恢复情况，将箱温调至适中温度。轻、中度患
19、儿体温于612小时恢复正常；重度患儿体温于1224小时恢复正常；如无条件者可采用母体怀抱复温或热水袋保暖。,52,护理措施,合理喂养，保证热量供给 1、轻者能吸吮者可经口喂养；吸吮无力者用滴管、鼻饲或静脉营养。2、保证液体供给，严格控制补液速度。最好应用输液泵控制，无条件者应加强手控滴速，建立输液记录卡，每小时记录输入量及速度，根据病情加以调节，以防止输液速度过快引起心力衰竭和肺出血。,53,护理措施,预防感染 1、加强消毒管理，做好室内、暖箱、患儿及医护人员卫生工作，严格遵守操作规范。2、加强皮肤护理，保持患儿皮肤的完整性，避免肌肉注射；3、经常更换体位，防止体位性水肿和缀积性肺炎。,54,护理措施,密切观察病情，详细记录护理单 1、不断对患者进行评估，及时与医生取得联系。2、备医好必要的抢救药物和设备（如多巴胺、肝素、止血敏、呋塞米（速尿）等药物及氧气、吸引器、复苏囊、呼吸机等仪器），一旦发生病情突变，能分秒必争组织有效地抢救。,55,护理措施,健康教育 接待家属，解答病情，介绍有关硬肿症的疾病知识、嘱母亲坚持排乳、保持母乳通畅，避免因患儿住院而造成断奶。介绍有关保暖、喂养、防感染、预防接种等育儿知识。,
