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1、第三节 细胞的生物电现象本节学习要求1.掌握静息电位；2.掌握动作电位的概念、过程、特性及基本产生机制，了解膜电导，熟悉动作电位的传导；3.熟悉局部兴奋(局部电位)；4.熟悉细胞兴奋过程兴奋性的变化。,一、静息电位及其产生机制(一)细胞的静息电位 静息电位(Resting Potential，RP）细胞静息（未受刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。细胞静息电位的特征：(1)（动物细胞的静息电位）内负外正；(2)为一稳定的直流电位。,膜电位的记录,相关链接：,直流电位,与膜电位变化相关的生理学术语(1)极化(polarization)状态细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。(2)去极化
2、(除极化)(de-)膜电位向减小方向变化。(3)反极化(reverse-)膜电位变为内正外负状态。(4)超极化(hyper-)在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。(5)复极化(re-)：膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。,(二)静息电位的产生机制（离子学说）,细胞内外的主要离子浓度,1.相关基础：(1)细胞膜两侧离子的分布不均（细胞内K+浓度高于细胞外，细胞外Na+浓度高于细胞内）。(2)细胞膜上钾通道开放，细胞膜对K+具通透性。,相关链接：,(二)静息电位的产生机制（离子学说）,离子的电-化学平衡电位,2.静息电位产生的主要机制：(1)K+外流：K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞
3、内有机负离子不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的跨膜电位差；(2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外流；(3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场驱动力相等时，K+跨膜净通量为零，形成稳定的K+-平衡电位(即静息电位)(可由Nernst公式计算出）。,相关链接：,细胞静息时的跨膜离子流:K+外流(主要离子流)：增大电位差;少量的Na+内流(明显小于K+外流)：减小电位差(去极化)；钠泵的活动:生电性作用，增大电位差(超极化)。,影响静息电位水平的因素:膜两侧的K+差值及由此形成的电化学驱动力 膜对K+和Na+相对通透性；钠泵的生电性作用增强。,二、动作电位及其产生机制(一
4、)细胞的动作电位 动作电位(Action Potential,AP）可兴奋细胞受阈(阈上)刺激后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。动作电位是细胞兴奋的过程和标志。动作电位的过程：,锋电位,上升支(去极相),下降支(复极相),后电位（包括负后电位和正后电位）,动作电位,*其中锋电位是动作电位的主要部分。,(1)“全或无(all or none)”特性：动作电位要就不一点发生，一旦发生即最大幅值。如：阈下刺激时，AP一点也不产生；阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。(3)具有
5、不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持彼此分离而不融合。,（单一细胞）动作电位的特征:,绝对不应期,相关链接：,(二)动作电位的产生机制1.锋电位产生的主要机制(1)上升支:细胞膜对Na+通透性(钠电导)增大，Na+迅速内流，接近Na+平衡电位值。相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)；静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。(2)下降支:K+快速外流,Na+内流停止。钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭；因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量减小，K+外流增强。,细胞内外的主要离子浓度,相关链
6、接：,2.动作电位的产生过程 当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。阈电位(threshold potential)能诱发膜去极化和钠通道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发AP的膜电位临界值。,(三)动作电位的传导*细
7、胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电位差，引起电荷流动而形成局部电流,结果造成未兴奋段膜去极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去，导致兴奋在整个细胞的传导。,三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)局部兴奋阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱去极化。局部兴奋的特性：(具电紧张电位的特征)(1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大;(2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部
8、膜;(3)可总和：发生空间总和或时间总和。,动作电位与局部兴奋的主要区别,五、组织的兴奋和兴奋性(一)兴奋性和可兴奋组织兴奋性可兴奋细胞对刺激发生兴奋(即产生动作电位)的能力或特性。可兴奋细胞(组织)受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。,五、组织的兴奋和兴奋性(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期相对不应期超常期低常期完全恢复正常。*绝对不应期(absolute refractory period,ARP)*定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。*产生机制：大多数Na通道处于失活状态。*意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两
9、次锋电 位不会叠加而分离。,第四节 肌细胞的收缩功能学习要求:1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程；2.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联；3.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。,骨骼肌的神经-肌接头,骨骼肌的神经-肌接头的结构,相关链接：,（一）神经-肌接头处的兴奋传递动作电位传到轴突末梢轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴突末梢轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠近通过出胞释放入接头间隙ACh通过接头间隙与终板膜上的N-型ACh门控通道结合该门控通道开放Na+内流(为主)和(少量)K+外流终板膜去极化,形成终板电位扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平引发肌细胞爆发动作电位。AC
10、h发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶水解而迅速清除。,相关链接：,肌肉松弛剂,有机磷对肌肉收缩的影响,（二）骨骼肌的收缩机制 滑行学说(sliding theory)肌肉的缩短是通过肌小节中细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果(其间肌丝本身的长度不变）。,骨骼肌细胞的微细结构,相关链接：,粗肌丝 由肌球蛋白组成，上有横桥 细肌丝 由原肌球蛋白、肌动蛋白、肌钙蛋白组成,横桥周期：横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白阻碍,不能与肌动蛋白结合。胞质Ca2+升高时,肌钙蛋白与Ca2+结合变构原肌球蛋白变构移位肌动蛋白活化位点暴露与横桥结合。横桥头部摆动利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线
11、滑行肌节缩短肌肉收缩。横桥头部结合ATP 与肌动蛋白解离横桥头部迅速将ATP分解横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至)。,（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。兴奋-收缩耦联的三个步骤：(1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。(2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质,胞质Ca2+升高。(胞质Ca2+升高，导致肌肉收缩)。(3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质Ca2+下降。(胞质Ca2+
12、下降，导致肌肉舒张)。,肌丝滑行,运动N元兴奋,NM接头兴奋传递,兴奋-收缩耦联,肌肉收缩,轴突末梢Ca2+内流,AP传至轴突末梢,轴突末梢以出胞方式释放ACh,终板膜Na+内流,ACh与终板膜上受体结合,骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋),终板膜去极化(终板电位),肌膜Na+通道开放,钠内流,肌丝滑行,运动N元兴奋,NM接头兴奋传递,兴奋-收缩耦联,肌肉收缩,AP沿肌膜和横管膜传播,骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋),三联管结构处信息传递,肌质网内Ca2+扩散入胞质,胞质Ca2+,肌质网膜上RYR(钙通道)开放,肌丝滑行,运动N元兴奋,NM接头兴奋传递,兴奋-收缩耦联,肌肉收缩,Ca2+与肌钙蛋白结合,
13、原肌球蛋白变构、移位,胞质Ca2+,横桥与肌动蛋白结合而被激活,横桥摆动，拖动细肌丝滑行,肌小节缩短,二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素（一）骨骼肌收缩的形式 1.等长收缩和等张收缩(1)等长收缩只有张力的增加而长度不变的收缩形式。(2)等张收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩形式。2.单收缩和强直收缩 强直收缩当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。,生理学实验：骨骼肌的收缩形式,相关链接：,（二）影响骨骼肌收缩的因素1.前负荷 前负荷在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。初长度由
14、于前负荷的作用使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度。对于骨骼肌来说，初长度即为前负荷的同义语。前负荷(初长度)与收缩效能的关系：(1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长),此时,肌肉收缩最强;(2)小于最适前负荷时,收缩效能与前负荷正相关;(3)大于最适前负荷后,收缩效能与前负荷负相关。2.后负荷*后负荷：收缩产生的张力,缩短的速度和长度。3.肌肉的收缩能力：肌肉收缩效能与肌肉收缩能力呈正相关。,骨骼肌的长度-张力曲线及其原理,相关链接：,1.基本概念：肌丝滑行理论 兴奋-收缩耦联 等长收缩 等张收缩 肌肉的初长度 强直收缩 2.试述神经-肌接头处的兴奋传递过程。3.简
15、述肌肉收缩过程的机制。4.简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。5.生理实验中，当锌铜弓接触坐骨神经干时，将引起 腓肠肌收缩，简述其中主要的生理活动。6.试述影响骨骼肌收缩的因素。,本节复习题,骨骼肌的神经-肌接头的结构,神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。,肌肉松弛剂,骨骼肌松弛药简称肌
16、松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。一般可分为去极化和非去极化两型。（1）非去极化型：当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。属于非去极化型的筒箭毒碱能竞争膜上的胆碱受体，阻断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松弛。本型肌松剂的作用，可为抗胆碱酯酶药新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆碱酯酶而使神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。（2）去极化型：如琥珀胆
17、碱亦能与终板膜的胆碱受体结合，产生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆碱持久，导致终极对乙酰胆碱的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。新斯的明不但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。,有机磷对肌肉收缩的影响,有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶)失去水解ACh，的能力，导致ACh在突触间隙大量积聚。积聚的ACh对胆碱受体产生过度的激动，导致中枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒症状与体征：多数平滑肌收缩增强，多数腺体分泌增加，心脏收缩先增强后减弱，心率先增快后减慢，皮肤、内脏、肌肉内的血管舒张，
18、胃肠道及膀胱的括约肌松弛，肾上腺髓质分泌增加，骨骼肌兴奋性增高等。有机磷化合物(包括有机磷杀虫剂)的作用机制，除上述酶抑制学说外，尚有：有机磷直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元，造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。,骨骼肌细胞的微细结构,骨骼肌细胞的微细结构,骨骼肌细胞在结构上最突出之点，是含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，且其排列高度规则有序。肌细胞是机体完成多种机械运动的功能单位。每个肌纤维含有大量直径12m的纤维状结构，称为肌原纤维，它们平行排列，纵贯肌纤维全长。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带；而且在平行的各肌原纤维之间，明带和
19、暗带又都分布在同一水平上。,骨骼肌细胞的微细结构,暗带的长度比较固定，不论肌肉处于静止、受到被动牵拉或进行收缩时，它都保持1.5m的长度；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带，它的长度随肌肉所处状态的不同而有变化；在H带中央亦即整个暗带的中央，又有一条横向的暗线，称为M线。明带的长度是可变的，它在肌肉安静时较长，并且在一定范围内可因肌肉所受的被牵引而变长；但明带在肌肉收缩时可变短。明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线。,肌节的分子结构,肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带，合称为肌小节。由于明带的长度可变，
20、肌小节的长度在不同情况下可变动于1.53.5m之间，通常在体骨骼肌安静时肌小节的长度约为2.02.2m。,肌节的分子结构,肌管系统,肌管系统是由凹入肌细胞内的肌膜（即肌细胞膜）和肌质网（又称肌浆网）组成。肌膜凹入肌细胞内部形成小管，穿行于肌原纤维之间，其走行方向和肌原纤维相垂直，称横管（T管）。低等动物如蛙骨骼肌的横管位于Z线水平，而哺乳类动物骨骼肌的模管则位于明带和暗带交界的水平，横管与细胞外液相通。肌原纤维周围还包绕有另一组肌管系统，即肌质网，它们和肌原纤维平行，故称纵管（L管）。纵管互相沟通，并在靠近横管处管腔膨大并互相连接形成终池。每一横管和其两侧的终池共同构成三联体。横管和纵管的膜在
21、三联体处很接近。有利于细胞内外信息的传递。肌质网膜上有丰富的钙泵，可将肌浆中的钙转运到肌质网中贮存。,肌管系统,生理学实验：骨骼肌的收缩形式,单收缩,不完全强直收缩,完全强直收缩,骨骼肌的长度-张力曲线及其原理,骨骼肌的长度-张力曲线及其原理,肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力，很容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝相互关系的改变来解释。肌肉产生张力和缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用；肌肉初长度的大小，决定着每个肌小节的长度，亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度，而后者又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论上分析，粗肌丝的长度是1
22、.5m，但在M线两侧各为0.1m的范围内正常时没有横桥，因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65m，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65m（尚位于明带的细肌丝长度为0.35m），亦即肌小节总长度为2.2m时，粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而收缩时能出现最佳的效果。,骨骼肌的长度-张力曲线及其原理,当肌肉处于最适前负荷或最适初长度时，每个肌小节的长度正是2.2m。如果稍稍减少前负荷使肌小节长度2.0m，尽管每侧细肌丝又多伸入暗带0.1m（这时两侧细肌丝正好相遇），但这一段正是粗肌丝上无横桥伸出的部分，因而肌肉收缩时起作用的横桥数目并未增多。再减小肌小节的长度，则细肌丝可能穿过M线或两侧肌丝相互重合和卷屈，因而造成收缩张力下降。反之，如果前负荷超过最适前负荷，收缩前肌小节的长度将大于2.2m，细肌丝和粗肌丝相互重合的程度逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降；当前负荷使肌小节长度增加到3.5m时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时肌肉受刺激时不再产生主动张力。,
