病理学呼吸系统疾病.ppt

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1、病理学,第十五章,呼吸系统疾病,五、呼吸系统常见肿瘤,目 录,一、慢性阻塞性肺疾病,二、肺源性心脏病,三、肺炎,四、肺硅沉着病,六、呼吸功能不全,相关基础知识复习,？,生理学特点,组织学特点,下呼吸道,主支气管,叶支气管,段支气管,小支气管（2mm）,细支气管（1mm）,相关基础知识复习,黏膜层,黏膜下层,外膜层,相关基础知识复习,肺静脉,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡腔,肺泡囊,相关基础知识复习,相关基础知识复习,第一节 慢性阻塞性肺疾病,由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为特征的一组肺疾病的统称。包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。,由致炎因子引起的

2、累及气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，连续两年以上。中老年男性多见，有“老慢支”之称。并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,感染,理化,过敏,其他,喘息型，痰中可见嗜酸粒细胞。,空气污染吸烟寒冷,过度劳累年老体弱慢性消耗病等,最重要,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,肉眼观：大中型支气管腔内充满粘液；管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破坏使支气管塌陷或扩张。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,镜下观（黏膜层）：纤毛粘连、倒伏、脱

3、失；柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；杯状细胞增生、肥大；严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,镜下观（黏膜下层）：毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、消失。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,镜下观（外膜层）：弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；纤维组织增生；有时可见骨性化生。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,杯状细胞增生、肥大,毛细血管扩张充血,慢性炎细胞浸润,粘液腺增生、肥大,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,假复层纤毛柱状上皮化生

4、为鳞状上皮,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失,浆液腺化生为粘液腺,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,白色粘液泡沫状痰、粘液脓性痰；喘息；双肺哮鸣音、干性啰音；阻塞性通气障碍。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,痊愈迁延不愈并发症 慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张 支气管哮喘 慢性肺源性心脏病,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,细、小支气管以下的末梢肺组织含气量增多的一种病理状态。,末梢肺组织,呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡腔,慢性阻塞性肺气肿,第一节 慢性阻塞性肺疾病,呼气时,胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘液阻塞或管壁

5、塌陷使支气管闭塞，导致终末肺组织内的气体难以排出。,小、细支气管炎性渗出物和粘液阻塞或管壁结构破坏使支撑力和弹性下降引起的通气障碍是主要原因,慢性阻塞性肺气肿,第一节 慢性阻塞性肺疾病,弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。,a1抗胰蛋白酶缺乏与家族性肺气肿有密切关系,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,肉眼观：双肺体积显著增大，边缘钝圆；颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；表面可见肋骨压痕和气球状囊泡；切面呈明显的海绵状。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,镜下观：肺泡高度扩张，肺泡间隔变

6、窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张。小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破裂，空气进入肺间质。老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。

7、,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,肺气肿,正常肺,第一节 慢性阻塞性肺疾病,肺大泡,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,肺泡腔内气体增多,肺泡间隔变窄、断裂,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,小叶中央型肺气肿：远端呼吸细支气管囊状扩张明显肺泡管、肺泡囊扩张不明显。,慢性阻塞性肺气肿,第一节 慢性阻塞性肺疾病,视诊：桶状胸。听诊：呼吸音减弱，呼气延长。叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。X线检查：肺野透亮，可见肺大泡。并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,扁平胸与肺气肿,

8、第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,第一节 慢性阻塞性肺疾病,小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰及间断咯血等症状。合并症：肺气肿、肺不张、肺脓肿、脓胸、慢性肺源性心脏病等。,多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等；病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气时支气管回缩不良。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,肉眼观：左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。,第一节 慢

9、性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,镜下观：支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度损伤和鳞生。支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形成血管瘤。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张症,以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病。过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、食品等。属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,气道高反应性：一旦接触过敏原，免疫复合物特异性地作用于支气管，肥大细胞释放多种炎症介质，引起支气管

10、发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和（或）清晨加剧；多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于120次/分或变慢或不规则。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；管壁轻度增厚。镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和Cuschmann螺旋丝。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,粘液腺增生、肥

11、大,杯状细胞增生、肥大,管壁平滑肌肥厚,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和Cuschmann螺旋丝。,嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润,第一节 慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,第二节 肺源性心脏病 概述,慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引起肺毛细血管数目减少；胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺血管疾病。,第二节 肺源性心脏病 病因,肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现代偿性肥

12、大、扩张；晚期出现右心衰竭。急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性脑病。,第二节 肺源性心脏病 发病机制,肉眼观，心脏增大，心尖钝圆，重量增加300克，右室壁肥厚0.3cm，右心腔扩张，乳头肌增粗。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁超过5mm（正常的34mm）作为诊断肺心病的病理标准。镜下观，心肌肥大。,第二节 肺源性心脏病 病理变化,第二节 肺源性心脏病 病理变化,据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。,第三节 肺炎 类型,1.小叶性肺炎2

13、.融合性小叶性肺炎3.4.间质性肺炎5.大叶性肺炎,第三节 肺炎 类型,主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。起病急，病程1周左右。患者出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖尿病等。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通过肺泡间孔等向邻近肺泡

14、漫延，波及大叶肺实质。由于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,第三节 肺炎 大叶性肺炎,第三节 肺炎 大叶性肺炎,第三节 肺炎 大叶性肺炎,全身表现：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、脏器损伤;大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出物引起的功能障碍所导致。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,咳嗽咳痰：粉红色泡沫痰铁锈色痰无痰脓性痰。粉红色泡沫痰-铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。充血水肿期、红色肝样

15、变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。肝样变期呼吸音减弱或消失。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。充血水肿期和溶解消散期浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期实音。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X光线的能力下降，患者X线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。,第三节 肺炎 大叶性肺炎

16、,痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。,第三节 肺炎 大叶性肺炎,并发症：感染性休克肺肉质变败血症或脓毒败血症肺脓肿、脓胸、脓气胸胸膜炎,肺泡腔内炎性渗出物机化,第三节 肺炎 大叶性肺炎,由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流

17、感杆菌等多种细菌混合感染。诱因：急性传染病后肺炎 坠积性肺炎 吸入性肺炎,第三节 肺炎 小叶性肺炎,混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合起来累及大叶肺组织。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,病变性质：化脓性炎。多累及双肺下叶、背侧。肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数1cm左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮

18、细胞。病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,第三节 肺炎 小叶性肺炎,化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。如能及时有效治疗，可临床治愈。并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症等。,第三节 肺炎 小叶性肺炎,由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。多发于冬、春季节，婴幼儿和老年

19、患者较重。,第三节 肺炎 病毒性肺炎,患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。,第三节 肺炎 病毒性肺炎,肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。,第三节 肺炎 病毒性肺炎,病毒包涵体：强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。,第三节 肺炎 病毒性肺炎,病毒包涵体：上皮细胞或多核巨细胞内

20、增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,第三节 肺炎 病毒性肺炎,肺透明膜形成,第三节 肺炎 病毒性肺炎,概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性渗出性肺炎。青少年儿童发病率较高.常发生于夏末秋初，通常为散发性。,第三节 肺炎 支原体性肺炎,起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。自然病程2周左右，死亡率0.1。约2/3患者红细胞冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。X线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。,第三节 肺炎 支原体性肺炎,肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管及支

21、气管内可有黏液性渗出物。镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有淋巴细胞、单核细胞浸润。,第三节 肺炎 支原体性肺炎,简称硅肺，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。多数为职业病。,第四节 肺硅沉着病 概述,矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（SiO2）浓度高，吸入多，接触时间长，发病率就高。直径小于5m的粉尘（尤其是12m），容易逃避呼吸道纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的防御，引起肺组织发生坏死、纤维化。,第四节 肺硅沉着病 病因,粉尘微粒机械性摩擦及形成硅酸损伤肺组织；吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损伤物质；纤维组

22、织增生，形成纤维性硅结节。,第四节 肺硅沉着病 发病机制,肉眼观：硅结节境界清楚，直径25mm，呈圆或类圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见空洞。镜下观：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤维性结节（同心层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；玻璃样结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。,第四节 肺硅沉着病 病理变化,第四节 肺硅沉着病 病理变化,第四节 肺硅沉着病 分期,肺结核病 肺感染肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸,第四节 肺硅沉着病 并发症,起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。有一定的种族易感性。我国以广东、广西、福建多见。4050岁男性发病率高。,鼻咽癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,第五节

23、呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,多环芳烃、亚硝胺、镍、EB病毒等与鼻咽癌的发病有一定的关系。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸润型、溃疡型。镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。,鼻咽后壁 见一肿物 破坏椎骨,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,泡状核细胞癌癌巢不规则，境界不甚明显；癌细胞胞浆丰富，境界不清；癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。淋巴细胞浸润。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,直接蔓延：向上颅底骨质颅内损害第对颅神经；向前筛板、鼻腔、眼眶；向外咽鼓管中

24、耳；向后上段颈椎及颈段脊髓。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,转移：咽后淋巴结同侧颈上深淋巴结胸锁乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。血道转移：肝、肺、骨等。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,早期：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；首发表现：颈部淋巴结肿大。癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受损的症状和体征。泡状核细胞癌和低分化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明显缓解，但较易复发。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一位或第二位。40岁以上发病率高，5575为高峰，男女之比为21。病因：大气污染、吸烟、

25、长期接触铬、石棉、砷等。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,细胞呈短梭形或淋巴细胞样或多角形，细胞质少。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,大细胞癌,透明细胞癌：癌细胞胞质透亮或呈泡沫状；巨细胞癌：癌细胞多核和巨核。,早期肺癌：癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋巴结转移的肺癌。隐性肺癌：临床及X线检查阴性，痰细胞学检查 癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或

26、早期浸润癌而无淋巴结转移。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,肺癌,直接蔓延：中央型肺癌纵隔、心包等；周围型肺癌胸膜、胸腔。转移：支气管旁肺门淋巴结纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移脑、肾上腺、骨等。,干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难；胸痛、血性胸水；食管痿；交感神经麻痹综合证（Horner综合征）；类癌综合证。,肺癌,第五节 呼吸系统常见肿瘤,外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg（8KPa）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.7Kpa），出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,第六节 呼吸功能不全 概述

27、,型呼吸衰竭：低氧血症；型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。,第六节 呼吸功能不全 类型,第六节 呼吸功能不全 标准,外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节；任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭。肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。,第六节 呼吸功能不全 病因,第六节 呼吸功能不全 发病机制,第六节 呼吸功能不全 发病机制,通气功能障碍,限制通气：通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气

28、胸等。,第六节 呼吸功能不全 发病机制,通气功能障碍,阻塞通气：中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难；胸内阻塞呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。,吸气性呼吸困难,第六节 呼吸功能不全 发病机制,弥散障碍：面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除。厚度增加：由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。时间减少：由于呼吸加快和血流加快。,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,第六节 呼吸功能不全 发病机制,气、血比值失调包括：静脉血掺杂：功能分流或解剖分流引起部分静脉血液流经肺组织时血

29、中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。死腔样通气：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q。,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,气/血正常值（VA/Q=0.8）的维持是肺泡有效换气的基础。,换气功能障碍,第六节 呼吸功能不全 发病机制,功能性分流：支气管哮喘、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等引起部分肺泡通气不足引起VA/Q。,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,解剖分流或真性分流：肺动脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉。,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,死腔样通气,第六

30、节 呼吸功能不全 病生变化,呼吸系统,呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸等。呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,呼吸系统,PaO28kpa时，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。PaO24.0kpa或12.0kpa时，引起呼吸中枢抑制。PaCO250mmHg直接兴奋呼吸中枢；PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢（二氧化碳麻醉）。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,中枢神经系统,呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症可引起脑功能障碍，称为肺性脑病。患者出现头痛、烦躁、失眠、记忆力减退、表情淡漠等症状

31、，严重者发生定向力丧失、视力障碍、嗜睡，以致昏迷、死亡。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,循环系统,轻、中度缺氧、二氧化碳潴留，兴奋心血管运动中枢和交感神经，心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增多。重度缺氧、二氧化碳潴留，抑制心血管中枢和心脏活动，引起心率变慢、心肌收缩性降低，心输出量下降。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,泌尿系统,缺氧、二氧化碳潴留，可通过交感神经引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少、轻度蛋白尿，管型尿等。重者可发生急性肾衰。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,消化系统,轻者：恶心、消化不良。重者：胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩

32、胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成；CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,呼吸性酸碱平衡紊乱,型呼吸衰竭时，由于通气不足，二氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。如吸氧不当引起通气过度，使二氧化碳排出量过多，形成呼吸性碱中毒。,第六节 呼吸功能不全 病生变化,代谢性酸中毒,缺氧使无氧酵解增强，乳酸、酮体等酸性物质增多；肾功能不全使酸性产物排出减少，引起代谢性酸中毒。,第六节 呼吸功能不全 防治原则,防治呼吸衰竭的病因；改善肺通气，提高肺泡通气量；吸氧；纠正酸碱平衡紊乱，改善机体内环境和重要器官功能。,复习思考题,名词解释：慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病、肺肉质变、硅结节、呼吸功能不全、I型呼吸功能不全、型呼吸功能不全、死腔样通气、功能性分流,复习思考题,简述慢性支气管炎“咳嗽、咳痰、喘息”的病理变化基础。简述肺气肿典型临床表现的病理变化基础。简述慢性阻塞性肺气肿、肺心病的形成机制。列表比较大叶性、小叶性肺炎的病因、好发年龄、病理变化、并发症。简述病毒性肺炎病变特点。简述硅肺的基本病变、分期和各期特点。简述肺癌的肉眼病变分型及镜下组织学类型。论述呼吸功能不全的发病机制。,谢谢,张喜凤,