社区高血压防治新理念.ppt

《社区高血压防治新理念.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《社区高血压防治新理念.ppt（123页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、社 区 高 血 压 防 治新 理 念,辽阳血栓病专科医院刘家泉,“无声杀手”高血压,高血压被医学界称为“无声杀手”。这是由于高血压通常没有明显的临床症状，尤其早期往往无任何感觉，仅有少数人会出现头痛、头昏、胸闷等症状，且这些症状也不是高血压所特有。但长时间的高血压则会悄无声息地损害着心、脑、肾等重要脏器，直到出现脑卒中，如脑出血、脑血栓；心肌梗死、心力衰竭；肾功能衰竭等严重的并发症，威胁人的生命。世界高血压联盟主席、中国高血压联盟主席 刘力生 教授,高血压的定义和分类,高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩

2、压140mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。,血压的定义与分类,类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压：140 901级高血压（轻度）140159 90992级高血压（中度）160179 1001093级高血压（重度）180 110单纯收缩期高血压 140 90,血压正常值应该是多少,我国高血压指南提出，成年人的正常血压值为小于140/90毫米汞柱，理想血压值为小于120/80毫米汞柱。等于或大于140/90毫米汞柱则

3、诊断为高血压。,血压正常值应该是多少,对于其中“小于”两字应如何理解？为何小于多少没有具体规定？到底小于多少才是目标？是否血压值越低越好？在某种程度上来说，血压尽可能降的低一些是有好处的，会减轻心、脑、肾和血管的负荷（负担），起到保护作用。但前提是血压水平必需保证身体各脏器和组织的供血需要。,血压正常值应该是多少,我国高血压指南提出的理想的血压值为小于110/75毫米汞柱。指南提出，“我国人群血压水平从110/75毫米汞柱开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压180/110毫米汞柱时，心血管发病危险增加10倍。”,血压正常值应该是多少,然而，CKD（慢性肾脏病）患者的目标血压并

4、非越低越好。有研究表明，血压与疾病进展相对风险呈U型曲线关系，收缩压控制在110119 mmHg才可获得最大益处（图1）。此外，由于肾功能在降压治疗初期会呈现一过性下降，所以降压治疗的幅度和速度不宜过大和过快，应以缓慢平稳为宜。,图1 CKD进展的相对危险与当前收缩压及尿蛋白水平的关系,我国社区高血压防治的现状,高血压患病率持续增长 随着社会经济的变革和人们生活方式的变化，我国人群高血压患病率呈持续增长态势。1991年15岁以上人群高血压患病率为13.6%，2002年则为17.7%，10年间增加31%。2002年18岁以上人群高血压患病率为18.8%，估计高血压患者1.6亿，目前估计已达2亿人

5、。每10个成人有2人是高血压。,中国大陆人群高血压控制率(2002年抽样调查资料),我国社区高血压防治的现状,由于高血压控制不良，导致脑卒中和心脏病发病率和死亡率居高不下。心脑血管病死亡占总死亡原因的首位，约为36%。每年300万人死于心脑血管病，其中50%-60%的死亡与高血压有关。人群高血压知晓率;治疗率和控制率较低,我国社区高血压防治的现状,表1 中国与美国人群高血压三率（%）知晓率 治疗率 控制率中国1991年 26.3 12.1 2.8中国2002年 30.2 24.7 6.1美国19992004年 71.8 61.4 35.1 据2002年高血压以上三率资料推算，我国目前1.4亿高

6、血压不知道自己患高血压，1.5亿高血压不正规用药治疗，1.8亿高血压患者的血压未控制。,我国社区高血压防治的现状,我国目前高血压领域最严重的问题是知晓率，治疗率和控制率低。因而，提高高血压知晓率，治疗率和控制率是摆在我们面前的首要任务，是社区高血压防治的首要任务。,防治高血压的 非药物措施,非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险。改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。,防治高血压的 非药物措施,改善生活方式对降低血压和

7、心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：戒烟减轻体重减少过多的酒精摄入适当运动减少盐的摄入量多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量减轻精神压力，保持心理平衡。,高血压的治疗,高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管发病和和死亡。,高血压治疗的五大趋势,早期 快速 平稳 联合 综合包括综合评估和综合治疗。高血压面临的挑战始终是尽可能早的发现高血压，心血管危险因素及心脑血管疾病并进行有效干预。因此，防治高血压及其并发症的策略应从消极、被

8、动转变为积极、主动。尽可能早期发现高危个体，早期、平稳、尽快、全面、彻底、长期控制心血管危险因子，延缓或者避免心血管事件的发生。,早期,早期主要包括两个含义，一是对正常高值血压（高血压前期，也称之为亚高血压）人群的早期治疗；二是对高血压病人亚临床病变的早期检测和干预。旨在有力控制心血管病长链的开始。,快 速,快速是指对高危高血压病人应当尽快（数周非数月）降压达标。血压升高的时间越长，心血管预后越差。,平 稳,平稳降压是提高降压质量的重要内涵，平稳降压主要指24小时平稳控制血压，减少血压变异（BPV），抑制血压晨峰（MBPS）现象，以降低心脑血管病事件。血压变异指一定时间内血压波动的程度。它独立

9、于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明显增加心脑血管病的发生率和死亡率。血压晨峰现象指清晨时段血压快速上升，收缩压比夜间血压平均上升14 mm Hg，甚至急剧上升7080 mm Hg。凌晨高血压使儿茶酚胺水平升高，出现高凝状态；血流剪切力增加，交感兴奋，心率增快；斑块破裂，动脉血栓形成，发生心脑血管事件。,联 合,为了血压尽快达标，2/3高血压病人需要2种以上降压药联合降压，联合降压是必由之路。10mmHg法则充分表明了一种降压药（A）仅降低SBP 10mmHg。若要使SBP 下降20mmHg，则需加用另一种降压药（B）。A+B降压效果大于A或B药的剂量翻倍，且副作用较低。,综 合,综

10、合包括综合评估和综合治疗。综合评估指除了血压外，还应综合考虑其它心血管危险因素、靶器官损害，判断危险性。,预防心脑血管病 降压是硬道理,高血压是导致左心室肥厚、心房颤动(房颤)及动脉硬化的最重要疾病,与卒中发生密切相关。研究已证实,高血压是最重要的卒中危险因素。收缩压(SBP)每升高10 mmHg,缺血性和出血性卒中发生率就分别增加47%和54%,舒张压(DBP)每升高5 mmHg,卒中风险增加46%。而且,亚洲人群血压升高对卒中发病风险的影响强度是西方人群的1.5倍。在我国,卒中的发生危险有40%50%可归于高血压。由此可见,控制血压是卒中预防的重要部分。循证证据也证实,控制血压可降低心脑血

11、管风险。一项荟萃分析显示,SBP降低2 mmHg,缺血性心脏病死亡风险降低7%,卒中风险降低10%。,认真服药是治疗 高血压的最好方法,医学研究证明,认真服药是治疗高血压的最好方法,什么都不能代替服药。医生和患者之间应保持良好的交流和沟通关系,包括及时介绍高血压常识、危害性,治疗的重要性和副作用等。,认真服药是治疗 高血压的最好方法,患者必须长期坚持服用降压药,不可突然停药或换药。患者最好选用一天一次具有24小时平稳降压的长效药物。,高血压是终生用药的疾病,高血压是终生用药的疾病活一天就得吃一天药宁可忘了饭也不能忘了药 胡大一教授,高血压是终生用药的疾病,高血压的治疗是终生的，即使血压控制在了

12、理想的范围内，降压治疗也不可停止，这样才能预防那些潜在的危险的并发症。,高血压治疗的一些误区,高血压治疗的一些误区1、不能长期坚持服药2、不能按时、按次数服药3、降压不达标4、不配合非药物方法5、不符合个体化原则,高血压病治疗中 常见的一些误区,误区一：血压高一点没什么关系，不必大惊小怪 误区二：收缩压高一点没有什么危害，只要舒张压正常就可以了 误区三：老年人的血压增高是一种生理现象，不需要治疗 误区四：血压降到正常就应该停药，等到高起来再服药。降压药物停停吃吃，不能坚持。就诊前和手术中自行停药。,高血压病治疗中 常见的一些误区,误区五：要求迅速把增高的血压将到正常理想水平 误区六：不断变换药

13、物品种 误区七：高血压病不能吃药，一吃就丢不掉了 误区八：尽量不吃或少吃药，因为“是药三分毒”误区九：中药比西药安全，拒绝吃西药,高血压病治疗中 常见的一些误区,误区十：降压药不该在晚上或睡前服用 误区十一：治疗了但血压未达标，误认为降压目标值就是140/90mmHg。误区十二：凭症状服药 误区十三：用药越少越好 误区十四：盲目相信广告 误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验,高血压病治疗中 常见的一些误区,误区十六：单纯药物观点注意非药物措施和服药同样重要，甚至更为重要。控制体重，低盐，低脂，低糖，丰富新鲜蔬菜和水果的合理饮食结构，加强运动锻炼，戒烟限酒，劳逸结合，充足睡眠休息等改

14、变不良生活方式的措施，纠正易躁易怒等情绪化性格，放松心态，保持心理平衡 误区十七：缺乏全面防治危险因素的措施研究证明，单纯血压控制只能使60的病人受益。高血压病患者需要掌握心血管疾病的保健知识并自觉实行保健措施。积极全面防治所有可以防治的危险因素和可能同时存在的糖代谢异常或糖尿病，高脂血症，高尿酸血症，动脉粥样硬化和冠心病等同时存在的疾病，就会进一步改善预后。,高血压病治疗中 常见的一些误区,误区十八：对医师的定期观察和检查不重视 高血压病的治疗需要得到医生的指导和关心，医师和病人之间需要建立互相信任的关系，定期相互沟通，接受医师观察。观察的内容包括主观症状，物理体检，治疗效果，副作用，监测危

15、险因素和心脑肾等靶器官功能演变等。除了经常观察动态检测血压情况以外，每半年至一年观察一次心电图，生化指标，胸部X线等心脑肾功能和代谢指标的变化，必要时作特殊检查都是非常有价值的。,高血压的药物治疗原则 及药物选用临床参考,利尿剂 主要用于轻中度高血压，适用于老年高血压或合并心力衰竭者.痛风患者禁用!糖尿病、高血脂患者慎用!双氢氯噻嗪 12.5mg，12次/日 吲达帕胺 1.25 2.5mg,每日 12次-阻滞剂 用于轻中度高血压，适用于心率较快的中青年患者或合并心绞痛时.心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周围血管病禁用!美托洛尔 50mg，12次/日 阿替洛尔 25mg，12次/日 比索洛

16、尔 2.55mg，1次/日 倍他洛尔 2.55mg，1次/日钙拮抗剂 用于各种程度的高血压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.心力衰竭、心脏传导阻滞（禁用非二氢吡啶类）!非洛地平缓释片 510mg，1次/日 硝苯地平控释片 30mg，1次/日 氨氯地平 510mg，1次/日 拉西地平 46mg，1次/日 维拉帕米缓释片 120240mg/日,高血压的药物治疗原则 及药物选用临床参考,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适用于高血压合并糖尿病，或者合并心功能不全或肾脏损害者.妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!卡托普利 12.525mg,23次/日 依那普利 1020mg,12次/日 培哚普利 48m

17、g,1次/日 西拉普利 2.55mg,1次/日 苯那普利 1020mg,1次/日 雷米普利 2.55mg,1次/日 赖诺普利 2040mg,1次/日 血管紧张素 受体拮抗剂 同ACE抑制剂主要用于发生干咳者 妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!氯沙坦 50100mg，1次/日 缬沙坦 80160mg，1次/日 厄贝沙坦 150mg，1次/日复方制剂可用于轻、中度高血压,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）的临床应用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有良好疗效。此类药物种类繁多，化学结构和作用部位的差异决定了不同药物用于不同的临床领域。,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）,钙通道为镶嵌在细胞

18、膜脂质双层中的蛋白小孔，根据调控通道开闭的不同，主要分为电压依赖性和受体激活性钙通道。此外，还有存在于内皮细胞的机械门控钙通道等。电压依赖性钙通道至少有6种亚型（L、N、T、P、Q、R型）。其中，L型电压依赖性钙通道对二氢吡啶类CCB尤为敏感，存在于所有可兴奋的细胞中，有介导肌肉的兴奋-收缩耦联，促进激素分泌，调控递质释放等作用。,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）,CCB主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低以扩张血管。二氢吡啶类CCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表1）。中枢性二

19、氢吡啶类CCB（如尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中发挥了重要作用；外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）,大多数二氢吡啶类CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用为扩张外周血管，可明显降低系统血压，部分二氢吡啶类CCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。以硝苯地平为代表的抗高血压CCB，可同时扩张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉痉挛者的心肌供氧，解除和预防冠状动脉痉挛，并可抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量。此外，它还能舒张外周阻力血管，减轻心脏后负荷，降低血压。硝苯地平的药理特性决定了其具有强效降

20、压作用和心脏保护作用，在高血压、冠心病心绞痛的治疗中占有重要地位。,二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）,尼莫地平具有许多独特之处，主要在于该药对脑血管的高度选择性。研究表明，尼莫地平改善脑动脉血流量的效果远大于外周血管（图1），且不会产生盗血现象。尼莫地平对大脑损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常区域，同时该药脂溶性高，可透过血脑屏障直接作用于神经元的钙通道，阻断钙超载，从而达到血管、神经元的双重保护。上述特性使尼莫地平并未作为降压药用于临床，而是作为改善脑供血、保护神经元的药物。,表1 不同二氢吡啶类 CCB的血管选择性,二氢吡啶类CCB 主要作用位点尼莫地平（Nimodipine）明显扩张

21、脑血管硝苯地平（Nifedipine）主要扩张冠状动脉及外周血管尼卡地平（Nicardipine）尼群地平（Nitrendipine）主要扩张外周血管氯苯吡啶（Felodipine）尼索地平（Nisoldipine）尼伐地平（FR34235）主要改善心肌缺血依拉地平（PN200-110）,长效二氢吡啶类钙拮抗剂,长效二氢吡啶类钙拮抗剂（以下简称长效钙拮抗剂）是最常用的一线降压药物，也是唯一无绝对禁忌证的一类降压药物。但是，在临床中使用长效钙拮抗剂时，仍要注意扬长避短，让它有所为和有所不为。,长效二氢吡啶类钙拮抗剂,在老年高血压患者中，长效钙拮抗剂或利尿剂的降压效果优于受体阻滞剂或血管紧张素转换

22、酶抑制剂（ACEI）。欧洲老年收缩期高血压试验（Syst-Euro）和中国老年收缩期高血压试验（Syst-China）均证实，钙拮抗剂能显著降低老年高血压患者的心肌梗死（心梗）、脑卒中和总死亡率。因此，国内外高血压指南一致推荐，长效钙拮抗剂作为老年单纯收缩期高血压患者的首选降压药物。,长效二氢吡啶类钙拮抗剂,钙拮抗剂预防脑卒中有优势 一箭双雕治疗高血压合并心绞痛患者 钙拮抗剂一般不能用于治疗心力衰竭心力衰竭患者如果伴有顽固性高血压或心绞痛，经ACEI、受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯和介入治疗仍然无法控制时，可考虑加用钙拮抗剂，目的是协助治疗高血压和（或）心绞痛。在这种情况下，可选择氨氯地平、非洛地

23、平缓释片或硝苯地平控释片。,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一，可单用或与其他降压药物合用。年轻高血压患者可积极考虑使用受体阻滞剂。合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神经活性增高（如心率增快、精神压力增加、围手术期高血压、高循环动力状态如甲状腺功能亢进等）等疾病的患者，应优先使用受体阻滞剂。,心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素,近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。许多研究提示心率与血压密切相关，高心率者有较高的血压水平。Framingham研究表明心率对全因死亡率的预测与收缩压和吸烟等

24、同，男性发生心脏猝死的危险性随着静息心率的增快而增加，心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素。心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。,Beautiful:增加5bpm心血管事件显著增加,静息心率每增加5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一,推荐选用无内在拟交感活性、对 1受体选择性较高或兼有 受体阻滞扩血管作用的受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。这些药物对代谢影响小，不良反应少，可较安全地用于伴糖尿病、慢性阻塞性肺病（COPD）以及外周血管疾病的高血压患者。,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压

25、药物之一,受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）合用是目前推荐的降压药物联合方案之一。高血压合并冠心病的患者应联合使用受体阻滞剂和ACEI（或ARB），合并慢性心力衰竭的患者通常应联合使用受体阻滞剂、利尿剂和ACEI（或ARB）。,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一,受体阻滞剂用于老年单纯收缩期高血压患者的临床疗效不如其他类别药物，这可能是因为老年患者的血浆肾素活性偏低和受体敏感性下降.快速性心律失常与猝死关系密切，受体阻滞剂是目前唯一被证实可降低心脏性猝死的药物。,受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一,患者耐受剂量：受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识强调以小剂量起始治疗，以

26、缓慢的速度递增，尽量达到患者的最大耐受剂量，慢慢改善患者的心功能。清晨静息心率5560次/分（不低于55次/分）为受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之的指征。,肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）,肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素。血管紧张素是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素(8肽)，此酶又称激肽酶，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素(7肽)。,肾素血管紧

27、张素醛固酮系统（RASS）,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是一个重要的血压和水电解质平衡调节系统。经典RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)释放入血液循环,在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素(angiotensin-,Ang-),再经肺循环的血管紧张素转化酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)的作用转化为8肽的血管紧张素(angiotensin-,Ang-),Ang-作用于其血管紧张素受体1(angiotensin-type1receptor,AT1)和受

28、体2(angiotensin-type2receptor,AT2)等产生诸多生物学效应。,肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）,血管紧张素具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的1040倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用。,肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）,肾素 血管紧张素转换酶 其加

29、压作用约为肾上腺素的10-40倍血管紧张素原（2球蛋白）血管紧张素（10肽）血管紧张素（8肽）刺激肾上腺皮质球状带 反馈性促使醛固酮分泌潴留水钠 抑制肾脏分泌肾素和 刺激交感神经节 刺激肾脏分泌前列腺素 增加去甲肾上腺素分泌 使血压保持在正常水平 使血压升高,血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI),表1 常用ACEI的药理学特性 药 物 半衰期（h）经肾排泄（）剂量及标准给药方法 肾功能衰竭时的剂量及给药方法*巯基类卡托普利 2 95 12.5100 mg,tid 6.2512.5 mg,tid佐芬普利 4.5 60 7.530 mg,bid 7.530 mg,bid羧基类贝那普利 11 88

30、540 mg,qd*2.520 mg,qd*西拉普利 10 80 1.255 mg,qd 0.52.5 mg,qd依那普利 11 88 540 mg,qd*2.520 mg,qd*咪达普利 8 2.510 mg,qd 1.255 mg,qd赖诺普利 12 70 540 mg,qd 2.520 mg,qd培哚普利 310 75 48 mg,qd 12 mg,qd喹那普利 24 75 1040 mg,qd*2.55 mg,qd*雷米普利 1317 60 2.510 mg,qd*1.255 mg,qd*螺普利 1.6 50 36 mg,qd 36 mg,qd群多普利 1624 33 14 mg,qd

31、*0.51 mg,qd*膦酸基类福辛普利 12 50 1040 mg,qd 1040 mg,qd,血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI),ACEI能竞争性地阻断血管紧张素转化为血管紧张素，从而降低循环和局部的血管紧张素水平。ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用。,血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI),短期应用ACEI治疗会伴随血管紧张素和醛固酮水平的下降，降低血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和垂体后叶加压素的水平。长期应用

32、ACEI时，由于通过非血管紧张素介导的替代途径（例如糜酶）被激活，血管紧张素和醛固酮水平有恢复至治疗前的趋势（醛固酮“逃逸”现象）。另一方面，ACEI能增加缓激肽、血管紧张素1-7、前列环素和一氧化氮的水平，这可部分解释其扩张血管、抗血栓以及抗增生作用的持续存在。,血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI),ACEI有抗增生作用（减轻血管和心脏的肥厚以及细胞外基质的增生），还可以减轻心肌梗死后的心室重构。ACEI逆转心室重构主要通过以下机制：降低心室前、后负荷，抑制血管紧张素的增生作用和交感神经活性，抑制醛固酮诱导的心脏肥厚、间质和血管周围纤维化。对肥厚的心脏，ACEI可以减轻肥厚程度，并改善舒张功

33、能。ACEI还能够预防压力负荷过重心脏的心肌细胞凋亡。,血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI),ACEI能降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用超过扩张入球小动脉的作用，因此肾小球滤过率保持不变或者轻度下降。ACEI能够预防糖尿病患者微量白蛋白尿进展成为大量蛋白尿并延缓肾功能损害的进展，对各种非糖尿病肾病患者也有类似作用。,血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）,“沙坦”家族阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有显著的肾脏保护作用，在糖尿病肾病、高血压肾损害以及原发性肾病患者中，“沙坦”家族的作用尤为突出，可有效降低全身以及肾小球局部血压，减少肾小球对蛋白的通透性

34、，降低蛋白尿，阻止肾小球硬化的发生，延缓肾病的发展。,虽然同属一个家族成员们各有各的绝招,氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中缬沙坦(代文)高血压、糖尿病肾病、心肌梗死后、心力衰竭伊贝沙坦(安博维)高血压、糖尿病肾病替米沙坦(美卡素)高血压坎地沙坦酯(必洛斯)高血压、心力衰竭,血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）,“沙坦”家族成员均为长效制剂，但各自的作用时间仍有一定差异。氯沙坦经肝脏代谢后起作用，其选择性更强，降压作用更强。坎地沙坦酯经肠道吸收后水解为坎地沙坦发挥作用。其他药物吸收后直接发挥作用。“沙坦”家族中，以替米沙坦的半衰期(药物在体内的浓度下降一半所需要的时间)最长，达24小时，谷

35、峰值最高，达95%，对全天血压控制尤其是晨间血压的控制具有优势。坎地沙坦、依贝沙坦等半衰期也较长。,血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）,在过去的510年中，已经确立了ARB作为有效抗高血压药物的地位。这类药物不仅能够降低血压，对于有心力衰竭、2型糖尿病和肾功能不全的患者，还能提供器官保护作用及其他益处。然而，北京大学人民医院孙宁玲教授说，我国医生使用ARB的经验还不够多，对ARB在高血压的治疗中作为初始药物还有些疑虑，该药的应用空间仍然有限；随着对ARB认识的深入，有必要探讨ARB在高血压治疗中的作用和应用思路。,降压治疗中的利尿剂,利尿剂是降压治疗的一种重要的首选药。因为这类药物便宜有效、无耐

36、药性、可针对发病机理对抗水钠潴留、消除其他降压药引起的水肿、与多种药物联合提高疗效 常用的有两类：排钾性如速尿、氢氯噻嗪；保钾性如螺旋内酯、氨苯喋啶。,降压治疗中的利尿剂,30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞,hydrochlorothiazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定了它在降压治疗中的地位。,降压治疗中的利尿剂,大规模临床试验的结果，证明利尿剂降压效果是肯定的。在联合用药中，其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂，疗效显著。利尿剂尤其对老年人、肥胖的高血压患者效果更加明显。,降压

37、治疗中的利尿剂,2003年美国高血压指南（JNC7）指出：利尿剂是治疗高血压的基础药物，大多数高血压病人需要使用两种或两种以上降压药，利尿剂是其中之一。和许多药物一样，虽然利尿剂也有潜在的不良反应，但仍然是比较安全和有效的高血压治疗药物。,联合治疗:降压达标的有效途径,高血压治疗益处首先来自于降压本身,治疗达标是关键,单一用药仅使3060患者达标,对于多数高血压患者尤其是高危患者,降压难度更大,常常需要更多的药物组合。中国高血压防治指南指出,2级及2级以上高血压患者为达到目标血压常需降压药物的联合应用,联合治疗:降压达标的有效途径,联合用药能通过协同作用提高降压疗效,增加有效治疗的病人群体,药

38、物的低剂量联合还可以降低单药高剂量所导致的剂量相关性不良反应,此外某种药物特定相关的不良反应可通过另外一种药物不同的药理特性得以纠正,使得不良反应发生率降低,从而提高依从性。,ESH/ESC:合理的降压联合治疗方案,已被证实的临床 有效的降压组合,证据！ACCOMPLISH ASCOT ACEI/ARB+CCB PROGRESS HYVET ACEI/ARB+利尿剂 HOT CCB+阻滞剂 FEVER CCB+利尿剂 从中我们能找到最佳组合吗？,联合治疗方案及适应症,CCB+利尿剂 ISH（单纯收缩期高血压）CCB+-阻滞剂 CHD(冠心病)CCB+-阻滞剂+利尿剂 重度或急进型高血压CCB+

39、ACEI/ARB+利尿剂 ISH,DM(糖尿病)CCB+-阻滞剂+ACEI CHD(冠心病),高血压的个体化治疗,高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管发病和和死亡。,高血压的个体化治疗,在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。,高血压的个体化治疗,为了更好的进行高血压的个体化治疗，根据高血压病人的血压节律类型、高血压的严重程度、有无合并症、病人经济承受能力、依

40、从性及所用药物种类、药动学性质区别对待，采取个体化的时间治疗学，安全有效的降低血压，降低心血管病的发病和死亡危险。,高血压的个体化治疗,著名的Framingham(弗拉明汉)心脏研究发现心脑血管疾病发病率和死亡率不但与血压水平直接有关，而且还取决于伴随的危险因素和并存的其他疾病，包括年龄、男性、吸烟、心脑血管病家族史、血脂紊乱、超重肥胖、糖尿病、房颤、心率过快、左室肥厚等。超过80%的高血压病人合并有一种或多种危险因素,而危险因素越多，并发症发生的危险就越高，控制这些危险因素的力度应越大。针对不同的危险因素就该采取相应有区别的治疗方法。,1、老年高血压患者,根据1999年WHO/国际高血压学会

41、高血压防治指南,年龄60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压140 mmHg和(或)舒张压90 mmHg者定义为老年高血压。若收缩压140 mmHg、舒张压90 mmHg,则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。,老年高血压的临床特点,1.收缩压增高为主 2.脉压增大 3.血压波动大 4.容易发生体位性低血压 5.常见血压昼夜节律异常 6.常与多种疾病并存，并发症多,老年高血压的治疗目标,治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的总风险 2005年我国高血压防治指南中将降压目标确定为收缩压降至150mmHg以下，如能耐受可进一步降低。老年人降压治疗应强调收缩压达标

42、，不应过分关注或强调舒张压变化的意义。,老年高血压的药物治疗,治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：平稳、有效；安全，不良反应少；服药简单、方便，易于提高依从性。老年人使用利尿剂和钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少。对于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降压药物不能理想控制血压的患者，-受体阻滞剂亦可用于降压治疗。ACEI、ARB与-受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。,单纯收缩期高血压,一般多见于老年人，是心血管病独立的危险因素，脉压差过大，更易出现脑血管病和心肌梗死，首选小剂量利尿剂，如双氢克尿噻或寿比山等，注意低钾副作用，可同时选用保钾利尿剂螺内酯（安体舒通）或者阿米洛利联合使用，

43、如效果不理想，可合并钙拮抗剂。,单纯舒张期高血压：,由于舒张期高血压周围血管张力增高,早期表现为左室收缩功能减退,所以应选择对周围血管有高度选择性、能够改善左室收缩功能的药物。长效CCB 具有良好的这方面功能。如尼索地平、拉西地平、伊拉地平、氨氯地平等。1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞1 受体,使容量血管和阻力血管扩张,降低心脏前后负荷，与CCB 合用对降舒张压效果较为理想。由于ACEI同时扩张动、静脉,与CCB 合用可取得明显效果。代谢综合征肥胖者体内儿茶酚胺水平增高，受体阻滞剂为首选，利尿剂效果差。,2、高血压合并脑血管病,控制高血压是脑卒中二级预防的关键。获益主要来

44、自于血压降低的本身，目标血压应130/80mmHg，因此所有合理的药物治疗都可以采用。,高血压合并脑血管病,现有的证据表明，吲哒帕胺或培哚普利加吲哒帕胺长期治疗脑血管病患者是有益的，可减少脑卒中再发危险。钙拮抗剂可降低脑卒中发生。,高血压合并脑血管病,缺乏有关对急性卒中降低血压是否有益的证据，抗高血压治疗应在卒中后临床情况稳定下（通常在事件发生后几天）才可开始。,3、高血压合并冠心病,冠心病患者再次发生血管事件的危险极高，在急性心肌梗死后和心力衰竭患者中证实，受体阻断剂，ACEI和醛固酮拮抗剂能明确预防心血管事件，延长寿命。钙拮抗剂治疗稳定型冠心病的作用除了与降压有关外还可能与改善心肌缺血有关

45、。,4、高血压合并心力衰竭,除控制体重，限制盐量，积极降低血压外，ACEI有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重。舒张期心力衰竭在具有高血压病史的患者中是常见的，并且预后不佳。在常规治疗的基础上还应考虑加用受体阻断剂。除非有其他适应症（如心房颤动伴快速心室率），否则在舒张功能不全时不应使用洋地黄。,高血压合并心力衰竭,当发生收缩功能不全时，除降血压治疗外，利尿剂可有效地改善临床症状。洋地黄类药物虽然也可改善症状，减少因心衰而住院，但并不改善预后。如无禁忌证，应积极使用ACEI及受体阻断剂，从小剂量开始，逐渐加量。不要使用具有内源性拟交感作用的受体阻断剂。在重度心功能不全服用ACEI的患者中加用醛固酮

46、拮抗剂可进一步改善预后。在不能耐受ACEI的患者中可换用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,高血压合并心力衰竭,钙拮抗剂对心衰患者无益，如作为降压治疗必须继续使用二氢吡啶类钙通道阻断剂，可选用长效制剂（氨氯地平、波依定）。,5、高血压合并糖尿病,糖尿病患者药物治疗首先考虑使用ACEI或ARB治疗糖尿病高血压的一线药物，当需要联合用药时，也应以其中一种为基础。利尿剂、受体阻断剂宜小剂量使用，如氢氯噻嗪每日剂量不超过12.525mg，以避免对血脂和血糖的不利影响，,高血压合并糖尿病,对于反复低血糖发作的1型糖尿病患者，慎用受体阻断剂，以免掩盖低血糖症状。现有证据显示，1型糖尿病患者常规联合应用ACEI

47、，2型糖尿病患者常规联合应用ARB均具有肾脏保护作用。,高血压合并糖尿病,无论血压值是多少，1型和2型糖尿病患者只要出现微量白蛋白尿就应进行降压治疗，特别是应该及早使用肾素血管紧张素系统阻断剂。,6、慢性肾脏疾病,肾脏疾病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压（130/80mmHg；当尿蛋白1g/24h时，应125/75mmHg，尽可能将尿蛋白降至正常）。为减少蛋白尿，常需应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂。为使血压达标，常需联合用药（增加一种利尿剂），当血肌酐2mg/dl时，推荐用袢利尿剂,慢性肾脏疾病,为了预防或延缓肾动脉硬化，阻断肾素血管紧张素系统是重要的。除了非洲裔美国患者，在非糖尿病、非蛋

48、白尿的高血压患者中，阻断肾素血管紧张素系统是否对预防或延缓肾硬化症获益仍有争议。但是，基于已有的发现，这些患者需要在联合治疗中包括ACEI或血管紧张素受体拮抗剂其中1种制剂。,7、高血压危象,高血压急症指血压明显升高：BP180/120mmHg并伴发靶器官损害的表现，高血压急症患者应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。,高血压危象,高血压危象降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25，在以后的26小时内血压降至约160/100110mmHg。血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。如果临床情况稳定患者可以耐受，在以后2448小时逐步降低血压，达到正常水平。下

49、列情况应除外：急性缺血性卒中没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗。,高血压危象,一旦出现血压急剧升高，发生高血压急症时，尽快向急救中心呼救。如果患者神志清醒，应给精神安慰，使患者保持安静。宜平卧休息，把头部偏向一侧，保持呼吸道通畅，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息。有条件者，应立即给氧，并含服硝苯吡啶（心痛定）10mg，该药一般在5分钟10分钟即显降压效果。如果15分钟后效果仍不理想，可再服10mg。当患者血压初步得到控制后，可考虑将患者转送到就近医院进一步处理。,高血压危象,急症常用降压药有：硝普钠（静脉，0.2510g/kg/min，立即起效），硝酸甘油（静脉，5100g/min，25分

50、钟起效），乌拉地尔（1050mg，静脉，15分钟起效，酚妥拉明（515mg，静脉，12分钟起效），拉贝洛尔，艾司洛尔等。,高血压危象,口服药物：硝苯吡啶10毫克舌下含服，30分钟后血压平均可下降5.3/3.3千帕（40/25毫米汞柱），维持3小时以上。本药可扩张周围的血管和冠状动脉，从而使血压下降。适用于各种病因引起的高血压急症，且降压作用迅速。硝酸甘油0.6毫克1.2毫克舌下含服，3分钟起效，维持时间短，可重复使用，该药可扩张周围血管及冠状动脉，尤适用于伴有心绞痛或胸闷者。安定2.5毫克5毫克口服，用于烦躁不安者。,8、妊娠高血压和 妊娠高血压综合征,一般认为妊娠轻度高血压不必常规应用降压药