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1、突发性耳聋的诊治现状与建议,简介,DeKleyn 在1944年最早报道无明确和标准的治疗方案发病率5%20%,有上升趋势90%初发,2%双侧无季节、地理、种族和性别差异平均年龄46岁,定义,国内标准：突然发生的原因不明的感音神经性听力损失。突然发生的，在数分、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。(2005)无国际标准，三个3：30dB，3CF,诊断依据1996,突然发生的非波动性感音神经性听力损失,常为中或重度。病因不明。可伴耳鸣。可伴眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作。除第VIII颅神经外,无其它颅神经受损症状。中华医学会耳鼻咽喉科学会
2、1996,诊断依据 2005,突然发生的，可在数分钟、数小时或3天内非波动性感音神经性听力损失,可为轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。病因不明。（未发现明确原因包括全身或局部因素）可伴耳鸣、耳堵塞感。可伴眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作。除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状。中华医学会耳鼻咽喉科学会2005-3,治疗,突发性聋的治疗应根据可能致病的原因制订治疗方案治疗方法一直有争议大多是“经验主义”多采用“鸡尾酒”疗法,治疗原则(2005建议案),改善内耳微循环药物。神经营养类药物。降低血液粘稠度和抗凝药物。激素类药物。其它
3、治疗，如混合氧、高压氧等治疗。,中华医学会耳鼻咽喉科学会2005,治疗方案,处理眩晕激素类药：血管扩张剂 抗凝溶血栓降低血液粘稠度药物:神经营养药高压氧疗,疗效分级_1997,痊愈:0.254kHz 各频率,听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平显效:上述频率平均听力提高30dB以上有效:上述频率平均听力提高1530dB无效:上述频率平均听力改善不足15dB。,中华医学会耳鼻咽喉科学会 1997,疗效分级,痊愈:受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平。显效:受损频率平均听力提高30dB以上。有效:受损频率平均听力提高1530dB。无效:受损频率平均听力改善不足15d
4、B。,中华医学会耳鼻咽喉科学会 2005-3,突聋治疗上的几个问题,问题1、高压氧疗,吸入高压纯氧后会出现微血管收缩，组织有效灌流量减少的情况(Ricci,1987)。激光多普勒血统计监测观察到吸入100%纯氧后90秒，豚鼠耳蜗血流量下降到原来的82.4%土3.7 0.(任田英,1991)高压氧使小鼠血清脂质过氧化物含量明显增多。-产生过度的自由基.(张海鹏,中华理疗杂志1991),问题1、高压氧疗,高压纯氧对突聋无明显疗效-陈文文,临床耳鼻咽喉科杂志1994;(3),卡方检验:P0.25痊愈显效好转无效P0.5P0.25P0.5P0.1,问题1、高压氧疗,单纯高压氧:总有效率 61.1%,痊
5、愈率 16.7%。综合组:总有效率 86.5%,痊愈率 41.9%,单纯高压氧治疗突发性聋的治愈率极低(王卫国,中华耳鼻咽喉科杂志,2000(5),问题2、血管扩张剂使用,突聋是否是都有血管病变?有:发病突然,类似脑中风无炎症表现否:应是老年人多-但实际是平均年龄应蜗顶重于蜗底,即低频重于高频 却有多种听力图突聋的颞骨与实验性耳蜗缺血标本的组织学不一致,问题2、血管扩张剂使用,血管扩张剂否是有效?有效:众多报道.无效:“窃流”现象:内耳血管无平滑肌,对受体激动剂无应答,只对血压变化敏感.随机对照系统评价的结论：没有一个发现扩血管剂疗效优于安慰剂。没有发现哪一种扩血管剂疗效更好。,问题3、激素使
6、用,激素对突聋是否有效?激素列为突聋的治疗常规用药。Haberkamp TJ按随机对照原则分析1996-1999年突聋药物治疗文章，发现唯有全身使用激素是有效的药物。Wilson WR.的双盲研究证实全身大量强的松对突聋有效,糖皮质激素受体在内耳的分布,问题3、激素使用,-激素能否到达内耳?地塞米松口服的常量，或大剂量均不能到达内淋巴。地塞米松大剂量iv.可达内淋巴,在1小时达高峰后迅速减退强的松龙腹腔注射可达内淋巴,HBO治疗的建议,克服HBO治疗可能存在的缺陷微血管收缩，组织有效灌流量减少95%纯氧+5%二氧化碳(卡波金)适时配合使用扩血管剂 产生过度的自由基抗氧化自由基拮抗剂,改善内耳微
7、循环药物使用建议,使用Ca+通道阻断剂配合银杏叶提取物使用降低血液粘稠度药物针对性抗凝药物,激素使用建议,早期冲击治疗：开始大剂量，逐步减量，疗程23周。胃粘膜保护药，早晨顿服鼓室灌注：有禁忌症，如溃疡病，糖尿病激素常规治疗一周无效,鼓室灌注优点,直接进入内耳，避免药物对全身的影响药物在内耳可达到有效的高浓度为针对性的直接给药，避免对另一耳的药物影响操作简单，与其他外科手术效果相等经济、安全、方便,谢 谢！,wei9931,银杏叶提取物主要成分,金纳多,杏丁银杏黄酮银杏苦内酯白果内酯双嘧达莫,前列腺素脂微球制剂主要药理作用,靶向扩张病变血管。它靶向聚集于病变血管,其浓度为正常血管十至百倍,从而增加缺血区供血,而不影响全身血压;抑制血小板聚集,溶解血栓,防止血栓形;促进红细胞变形能力,使部分僵硬的红细胞易于通过毛细血管,有效改善了微循环障碍;抑制活性氧,防止组织细胞缺血再灌注损伤;保护细胞膜,稳定溶酶体酶;,
