缺血性脑卒中早期治疗.ppt

2、性卒中急诊评估和诊断,一级建议:力求在患者到达60分钟内完成评估并决定治疗策略,鼓励成立综合性卒中小组;推荐采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS);仅进行有限的血液学、凝血和生化检查,心电图检查;,NIH卒中评分,TACIPACILACIPOCI,改良NIH评分OCSP分型表（王新、苏镇培）,注解：第3项：能确切查到视野缺损为1，不能查者为0；第7、8项：肌力0-2级为完全瘫，3-4级为不全瘫；B组中因昏迷不能查者，5、6项记1分，7、8、9项记2分,卒中快速OCSP分型法,皮层症状长束症状TACI（1项）（3部位）PACI（1项）（2或1部位）LACI（0）（纯3或2部位）POCI（0

3、或1项）（交叉体征）,四、早期诊断:脑及血管影像,一级建议:在任何特殊治疗前行脑部影像学检查;建议对多数患者行CT检查;二级建议:无足够证据表明,除出血外的CT征象(包括缺血范围超过1/3半球面积)可妨碍发病3小时内给予rtPA溶栓治疗;动脉内药物溶栓、手术治疗或血管内介入治疗前必须先行血管影像学检测三级建议:不能影像学检查而延误卒中的急诊治疗;,五、整体支持治疗和急性并发症的处理,一级建议:对急性卒中后意识减低或延髓受损引起呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气;缺氧者应吸氧;发热者应明确发热原因并给予降温治疗;至少在缺血性卒中后24小时内进行心电监护,及时发现房颤及其他严重的心律失常,以便及

4、时干预;,卒中早期对高血压的控制尚存争议,很多患者在24小时内有血压自发性下降的趋势;对适合rtPA溶栓患者,应使血压控制在185 mmHg/110 mmHg,并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180 mmHg/105 mmHg水平以下。目前一致认为,血管再通治疗(包括动脉内溶栓)后应遵循以前的指南对血压进行管理;对血压急剧升高者应积极治疗,目标为24小时内血压降低15%,一般认为,当收缩压220 mmHg或平均血压120 mmHg时,应给予降压治疗;低血压者应积极寻找病因,可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量;低血糖时应纠正至正常水平,同时避免血糖水平过高。,六、静

5、脉内溶栓,一级建议:对适宜接受静脉内rtPA治疗者于起病3小时内给予rtPA 0.9 mg/kg,最大剂量90 mg;除出血并发症外,医师应意识到血管性水肿可导致部分性气道阻塞。三级建议:不建议静脉内给予链激酶进行溶栓;不建议在临床试验之外的场所进行安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他静脉溶栓药物的治疗。,尿激酶静脉溶栓实施程序,时间窗 6小时内CT 确定适应症，登记症状、体征。建立输液管道抽血作有关化验尿激酶 100150万单位加入100-200ml生理盐水中，30分钟内滴完。观察30分钟内变化。,七、动脉内溶栓,一级建议:大脑中动脉闭塞6小时的重度卒中和无法接受静脉内rt

6、PA溶栓的患者可考虑动脉内溶栓;动脉内溶栓需在有经验的卒中中心,由有资质的介入医师进行,并能及时行脑血管造影。三级建议:即使有条件给予动脉内溶栓也不能阻碍对合适的患者进行rtPA静脉内溶栓。,八、抗凝药物,三级建议:不建议急性期应用抗凝药物来预防卒中早期复发或改善神经功能和预后;考虑到严重的颅内出血并发症,中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗;不建议静脉rtPA治疗24小时内开始抗凝治疗。,九、抗血小板药物,一级建议:多数患者应于2448小时内接受口服阿司匹林治疗(起始剂量325mg);三级建议:阿司匹林不能作为包括静脉rtPA溶栓在内的其他急性干预手段的替代疗法;不建议阿司匹林作为溶栓后24小时

7、内的辅助手段;不建议氯吡格雷单用或与阿司匹林联用治疗急性缺血性卒中;除临床研究外,不建议静脉内常规应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。,其他治疗,十、扩容、扩血管和诱导血压升高十一、外科干预十二、血管内干预十三、急性卒中的复合再灌注治疗十四、神经保护剂三级建议:神经保护剂对改善预后的作用尚不明确,目前无法推荐。,十五、入院与急性期处理,一级建议:采用综合的、专业化的卒中护理体系协同康复治疗;采用标准化卒中护理程序;轻度患者提倡早期活动;饮水或进食前评估吞咽功能;疑似肺炎或泌尿系感染的患者应给予抗生素;不能活动的患者皮下注射抗凝剂预防深静脉血栓形成,但用药时机尚不确定;同时治疗合并症;

8、早期干预预防卒中复发。三级建议:营养补充不是必须的;不建议预防性使用抗生素;应尽量避免留置膀胱导尿。,十六、急性神经系统并发症的治疗,一级建议:累及大脑半球或小脑的严重梗死并发脑水肿和颅内压增高的危险较高,建议卒中后第1天采取必要措施并严密监护,存在恶性脑水肿危险者及时转运至有神经外科专业人员的医院;急性脑积水(常因小脑受累)时建议放置脑室外引流装置;外科减压手术去除占位的小脑梗死组织可挽救生命且康复较好,虽证据有限,建议大面积小脑梗死患者接受该项治疗;卒中后癫痫的治疗与其他急性神经疾病的处理原则相同。,二级建议:大面积脑梗死后的恶性脑水肿患者建议积极接受药物治疗(如渗透疗法等),但这些措施均

9、未得到证实,过度换气是一种短效疗法,药物治疗可能延缓减压手术;对于大脑半球梗死后的恶性脑水肿,减压手术可挽救生命,对致残率的影响尚不清楚,患者的年龄和发病的侧别(优势还是非优势半球)均可影响治疗决策,尽管对严重的患者推荐手术治疗,但医生应告知家属手术的各种风险。缺血性卒中后无症状性出血的治疗尚无相关建议。三级建议:不建议给予卒中后脑水肿和颅压升高者皮质类固醇治疗;卒中后未发生癫痫者不建议预防性使用抗惊厥药物。,阿斯匹林预防脑卒中,二级预防专家共识规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病专家共识(中国内科杂志 2006,45(1):81.),非心源性缺血性卒中和TIA的二级预防 1.对于非心源性卒中

10、和TIA(即动脉粥样硬化血栓性、腔隙和隐匿性)的患者,建议使用抗血小板药物,阿司匹林(75150 mg/d)或者使用阿司匹林和双密哒莫的复合制剂(aggrenox)或氯吡格雷(75 mg/d)。2.对于有中高度出血并发症危险的患者,建议使用低剂量阿司匹林,50100 mg/d。,阿斯匹林,在脑血管病危险性较高的病人,阿斯匹林可降低中风的发生率,但在低风险人群,长期使用阿斯匹林却可增加中风的危险性,特别是致残性出血性中风。JAMA 1997;277:739-745.,警告：中国半数以上脑梗塞患者二级预防不能用阿斯匹林,1.中国腔隙梗塞占脑梗塞50%以上；与欧美不同。2.高血压脑小动脉硬化既是腔隙

11、性梗塞的主因，也是脑出血的主因。病理和动物实验证明，高血压脑小动脉硬化既可引起小动脉闭塞-梗死，也致脑出血。3.近年MR发现腔隙性梗塞可合并无症状微出血。4.临床有相当多患者交替发生脑出血和腔梗。6.阿斯匹林可诱发和增加脑出血，IST和CAST都增加脑出血和其他出血达4.80/00。,脑卒中二级预防如何降压？,二级预防如何降压？,推荐对已有过一次缺血性卒中或TIA的患者在超早期之后进行抗高血压治疗以预防复发性卒中和其他血管事件（级推荐，A 级证据）。尚未确定绝对的目标血压水平和降低值，应个体化，但血压平均下降约10/5 mm Hg 是有益的 2006年美国心脏协会/美国卒中协会卒中委员会“缺血

12、性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南”,腔隙性梗死二级预防如何降压?,是否包括腔隙性梗死在内的所有卒中亚型都应按此二级预防降压方案？目前以大组多中心临床试验结果为主要证据的指南并没有专门降压治疗预防腔隙性梗死复发的评价和指引。腔隙性梗死是中国人最常见一种脑梗死的临床类型,大约占脑梗死的40%50%,在西方人只占15%28%。美国每年有15万、加拿大有2万该类型卒中病人，也是重大的健康问题。,从病因与发病机制寻求指引,长期高血压引起颅内小动脉和深穿支的小动脉硬化，导致脑深部白质血液循环障碍并出现缺血缺氧性脱髓鞘改变，脑CT表现为脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）弥漫性低密度带，MRI T2

13、加权像上为弥漫性高信号，称为白质疏松(缺血性皮层下白质脑病),是血管性认知障碍和痴呆的病理基础。目前认为高血压性脑出血，腔隙性梗死、白质疏松和梯度回波T2加权MRI显示的微出血都是高血压脑小动脉硬化的结果，它们都预兆有再发脑出血或腔隙性梗死的危险。,高血压脑小动脉硬化病理生理,循环系统的整体目标与功能是：保证所有组织、器官有充足的血流供应。血液流动必然受流体力学规律所支配。按帕肅叶公式 Q=Pr4/8L(-血粘度，L-血管长度)。可见，动脉的血流量Q与血压P和血管半径r的四次方成正比。早期小动脉壁还处于功能代偿或重塑阶段，去除病因，加上有效治疗可能逆转并治愈高血压小动脉病变，这是降压治疗一级预

14、防脑出血和腔隙性梗死有效的根本原因；多年高血压进入小动脉硬化期，小动脉壁已重构、增厚，胶原纤维取代中膜平滑肌，小动脉舒缩功能减退。这时Q维持主要靠调控P升高。脑血流自动调节上下限均升高。需要有较高血压来保证脑Q供应，已不适应正常或低血压。降压过急、过低就易诱发脑缺血和腔隙性梗死。,老年高血压,很多医生强调高血压的危害，对老年高血压也不惜用多种降压药，务求降压达标，恰恰忘记低血压对某些人危害可能更大。老人除有小动脉硬化外还有大动脉硬化。大动脉僵硬是单纯性收缩期高血压的病理生理学基础。因为脑有效灌流压=平均动脉压-颅内压。所以脑血流量主要决定于平均动脉压。正常人的脑自动调节功能在平均动脉压60-1

15、60mmHg范围变动时能维持脑血流量稳定。但在长期高血压者，脑血流自动调节上下限均提高，加上大动脉硬化，舒张压常在65mmHg以下，收缩压要达较高水平，才能使平均动脉压(舒张压+1/3脉压差)高于自动调节下限,保证脑的有效灌流。长期慢性高血压老人，收缩压常在160mmHg以上。如果用多种降压药同时阻断多个血压调控机制，可能真正使收缩压稳定在“正常”水平，却逐渐引起白质疏松和认知障碍，甚至腔隙性梗死和血管性痴呆。,区分两种类型来制定降压方案,慎重降压型:(1)超过60岁，高血压病史5年以上。多年应用降压药能维持血压正常，或有过TIA、腔隙性梗死者。近来有明显头晕、记忆力下降。(2)收缩压140m

16、mHg，舒张压80mmHg,或脉压常大于65mmHg。(3)现代脑影像技术依据：经颅多谱勒超声(TCD)普遍血流速度减慢，搏动指数增大。CT、MRI显示白质疏松或多发性腔隙灶。基于这三项临床信息可推断该患者多年高血压已引起广泛脑动脉硬化和慢性脑缺血，此时较高的收缩压是维持其脑灌流必不可缺的。降血压不能过低，必要时停用降压药。维持平均动脉压在脑自动调节下限以上，是有效预防腔隙性梗死复发的前提。,积极降压型:如果年龄60岁以下，高血压病史较短，血压常达160/95mmHg以上，CT、MRI显示没有白质疏松，有单个腔隙灶，或梯度回波T2加权MRI显示有微出血或有过高血压性脑出血或腔隙性梗死者，则应较

17、积极控制血压，在重视预防脑出血同时预防腔隙性梗死。患者如同时有高血压心肾合并症或糖尿病，或随年龄增大，则要综合考虑随时调整降压方案。降压以不能妨碍心脑肾等重要器官的血流供应为原则：降压过程应定时监测重要器官的血流供应状况。,缺血性白质疏松(脑病),缺血性白质脑病,后循环缺血与椎基动脉供血不足中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志，2006,45:786-787.,后循环缺血（posterior circulation ischemia）有无国际专家共识?,中国后循环缺血的专家共识称：“国际上已用后循环缺血概念取代了VBI概念，国际疾病分类中已不再使用VBI。”“后循环

18、缺血的定义：是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。”。,医学主题词表（MeSH，2007）,权威的美国国立医学图书馆最新版的医学主题词表（MeSH，2007），主题词是椎基底动脉供血不足（Vertebrobasilar insufficiency），同义词是椎基底动脉缺血（Vertebrobasilar Ischemia），即后循环缺血。,美国联机医学文献分析和检索系统,美国联机医学文献分析和检索系统增强网(MedlinePlus),名称是椎基底循环疾病(Vertebrobasilar circulator

19、y disorders)，同义词是椎基底动脉供血不足（Vertebrobasilar insufficiency）和后循环缺血（Posterior circulation ischemia）。,eMedicine,号称世界医学图书馆的eMedicine中一篇2006年5月更新的主题文章说得更清楚：“椎基底动脉短暂性脑缺血发作（TIAs）也常称为椎基底动脉供血不足vertebrobasilar insufficiency(VBI),ICD10与美国脑血管疾病分类,国际疾病分类ICD10虽然没有VBI,而是用G45.TIA项下的G45.0 Vertebrobasilar artery syndro

20、me(椎基动脉综合征)代替。美国脑血管疾病分类代替的是椎基底动脉系统TIA（vertebrobasilar system TIAs）。,后循环缺血的真实概念,后循环缺血=VBI=后循环TIA综合征=椎基底动脉系统TIA，这样“后循环缺血”就只包括后循环TIA，而不包括脑梗死。从“后循环缺血”的另一组同义词：椎基底循环疾病=椎基底动脉疾病=椎基动脉综合征来看，它是“短暂或持久的后循环缺血性事件”的总称，它既包括后循环TIA和脑梗死，也包括其他持久的后循环缺血性事件。,国际上并无后循环缺血的专家共识或指南,如“后循环缺血”和VBI及后循环TIA是同义词，就无必要搞后循环缺血的专家共识，因为国际上对

21、后循环TIA早有严格、统一的定义，对其发病机制和危险因素、临床表现和诊断、预防、治疗及预后都有基本共同的认识。如说它是“短暂或持久的后循环缺血性事件”的总称，就无法也不必要进行精确的定义。我想这是至今国际上并无后循环缺血的专家共识或指南的根本原因。,“VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范”的原因,“共识”指出：“将头晕/眩晕归咎于VBI;将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因;更有将VBI的概念泛化，认为它是一种既非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。”上述情况目前确实存在。但其根本原因就是没有真正弄清楚什么是VBI。没有理解VBI其实就是椎基动脉系统TIA或椎基动脉缺血综合征。更关键是否有充分临床、影像的证据证实头晕/眩晕等临床表现确由椎基动脉病变引起。,

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